Гемобластозы и анемии. Лекция 9

1.

Лекция 9
ГЕМОБЛАСТОЗЫ
И
АНЕМИИ
1

2.

• Гемобластозами называются патологические
процессы, характеризующиеся
злокачественным перерождением
кроветворных клеток.
• Выделяют две группы гемобластозов:
1) лейкозы – системные заболевания
кроветворной ткани и
2) лимфомы – регионарные опухолевые
заболевания кроветворной или
лимфатической ткани.
2

3.

• ЭТИОЛОГИЯ
1. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФАКТОРЫ. Выявлены семейные
формы лейкозов. Острый лейкоз часто сочетается с
другими наследственными заболеваниями такими как
болезнь Дауна, Блюма, Клайнфелтера и др.
2. ФАКТОРЫ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ.
1) Ионизируя радиация. Облучение связано с развитием
хронического миелоидного лейкоза, острого
миелобластного лейкоза, острого лимфобластного
лейкоза.
2) Химические канцерогенные вещества: бензол и другие
ароматические углеводороды приводят к развитию
острого миелобластного лейкоза.
3. ИНФЕКЦИЯ. Доказано вирусное происхождение Tклеточной лейкемической лимфомы, за счет (HTLV-I).
3

4.

• Гемобластозы разделяются на основе
преобладающей патологии определенного
клеточного типа,
по характеру течения болезни на острые и
хронические.
4

5.

Постэмбриональный гемопоэз
I стволовая
клетка
II КОЕ-ГЭММ
CD 34, CD 33, HLA-DR
III КОЕ-ГМ
CD 13
IV бласты
V
созревающие
(-циты)
CD 7
CD 11b,
CD 15
CD 19
CD 7
VI зрелые
клетки
5

6.

• Основываясь на схеме кроветворения
выделяют следующие виды лейкозов:
1-3 классы - недифференцированные формы
клеток - острые лейкозы
4 - бластные формы - острые лейкозы
5-6 - дифференцированные формы хронические лейкозы.
6

7.

• Группой Французских, Американских и
Британских гематологов (названная FABclassification) для более точного
установления диагноза острого лейкоза
было принято ставить диагноз острого
лейкоза в случае, если в костном мозге
содержится больше чем 30 % бластных
клеток.
7

8.

• Клинические проявления острых лейкозов:
I. Изменения, связанные с патологией костного
мозга.
1. Анемия, бледность, апатичность, нарушение
дыхания.
2.Кровотечения, связанные с
тромбоцитопенией, при ушибах, петехии,
кровоточивость десен и др.
4. Кровоизлияние в стенку кишки
3. Частые воспалительные заболевания полости
рта, горла, кожи, легких и др.
4. Сильное повышение температуры в ответ на
воспаление или без каких-либо признаков
инфекционного заболевания.
8

9.

Острый миелобластный лейкоз
9

10.

• II. Патология из-за инфильтрации других
органов лейкозными клетками.
1. Боль и хрупкость костей за счет внутрикостных
инфарктов или субпериостальных
инфильтратов из лейкозных клеток.
2. Лимфаденопатия и увеличение миндалин.
3. Умеренная спленомегалия (острый
лимфолейкоз), инфаркты селезенки,
подкапсулярные геморрагии и даже разрыв
селезенки.
4. Гепатомегалия - часто отмечается за счет
образования лейкемических инфильтратов.
5. Лейкемические инфильтраты в почках.
10

11.

6. Гипертрофия десен из-за лейкемических
инфильтратов и гингивитов.
7. Хлоромы – зеленоватого оттенка
ограниченные опухолевые образования на
коже или в области глазных впадин, за счет
локальной инфильтрации кожи лейкозными
клетками.
8. Симптомы связанные с патологией мозговых
оболочек – повышение внутричерепного
давления, головная боль, тошнота и рвота.
И внезапная смерть от массивного
внутричерепного кровотечения как результата
лейкостаза.
11

12.

Хлоромы – зеленоватого оттенка ограниченные опухолевые
образования на коже или в области глазных впадин, за счет
локальной инфильтрации кожи лейкозными клетками.

13.

• Результаты лабораторных анализов.
I. Анализ крови:
1. Анемия нормохромного типа.
2. Тромбоцитопения.
3. Лейкоциты. Общее количество лейкоцитов в
25 % случаев снижено до 1000-4000/μl. Чаще
повышено и превышает 100000/μl. Большая
часть лейкоцитов в периферийной крови представлена бластными клетками, при этом
отмечается
нейтропения за счет инфильтрации костного
мозга бластными клетками.
13

14.

У части пациентов отмечается панцитопения
и небольшое количество бластных клеток в
периферической крови менее 25000 в 1мм3
(сублейкемическии лейкоз), если бластные
клетки отсутствуют, то говорят о
алейкемическом лейкозе.
14

15.

• //. Изучение костного мозга.
1. Клеточный состав. В костном мозге много
клеток.
2. Лейкемические клетки. Первоначальный
диагноз острого лейкоза ставится в случае
наличия в костном мозге более 30 % бластных
клеток.
3. Эритропоэз. Количество эритропоэтических
клеток сокращено.
4. Филадельфийская хромосома (транслокация 9
и 22 хромосом) часто отмечается при
хроническом миелоидном лейкозе. Наличие
данной хромосомы при острых лейкозах
свидетельствует о плохим прогнозе
заболевания.
15

16.

757 - Филадельфийская хромосома
16

17.

• ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ
• Хроническими лейкозами называются
гемобластозы при которых
преимущественными лейкемическими
клетками являются первоначально хорошо
дифференцированные и хорошо
распознаваемые по их типу.
17

18. Хронический миелолейкоз

18

19.

• Клинические проявления.
• Кроме отмеченных выше признаков, характерна
спленомегалия - наблюдается очень часто и
сильно выражена. Возможны болевые симптомы
за счет инфарктов селезенки. Гепатомегалия.
• Для ювинильного хронического миелолейкоза
(на 3 году жизни) более характерно увеличение
лимфатических узлов, чем спленомегалия.
19

20.

• I. ГЕМОГРАММА.
Лейкоциты. Выраженный лейкоцитоз до
200000/μl и выше. Характерно наличие двух
стадий: хронической и бластного криза.
• хроническая стадия хронического
миелолейкоза начинается как
миело-пролиферативное заболевание с
увеличением числа миелоидных клеток
промежуточного типа (миелоцитов и
метамиелоцитов) и зрелых сегментоядерных
нейтрофидов.
20

21.

• бластный криз при хроническом
миелолейкозе может быть миелоидным
или
лимфоидным по происхождению и
характеризуется увеличением количества
бластных клеток в костном мозге и
периферической крови более 10 % клеток.
21

22.

Хронический миелолейкоз
22

23.

• Исследование костного мозга.
1. Отмечается увеличение общего числа клеток с
частичным или полным
замещением жировой ткани
пролиферирующими миелоидными клетками.
2. Цитогенетические исследования выявляют в
клетках периферической
крови и костного мозга наличие
Филадельфийской хромосомы в 70-90%
случаев хронического миелолейкоза.
23

24.

Селезенка при хроническом миелолейкозе
24

25.

203 - печень при хроническом миелолейкозе
25

26. Хронический лимфолейкоз

26

27.

• Клиническая картина
Характерно увеличение поверхностных
лимфатических узлов.
27

28.

Лабораторные исследования.
Гемограмма. Лейкоциты. Выраженный
лейкоцитоз но ниже чем при хроническом
миелолейкозе
(50000-200000/μl).
Обычно, более 90 % лейкоцитов составляют
малые зрелые лимфоциты. Гранулоцитопения
наблюдается в запущенных случаях.
28

29.

Хронический лимфолейкоз
29

30.

• 755 - хронический лимфолейкоз
30

31.

Исследование костного мозга.
1. Увеличенный индекс лимфоцитов (2595 %).
2. Уменьшение числа миелоидных
предшественников.
3. Снижение числа предшественников
эритроцитов.
31

32.

Печень при хроническом лимфолейкозе
32

33.

1205 - печень при хроническом лимфолейкозе
33

34.

• ПАТОЛОГИЯ ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК
• Нарушения пролиферации плазматических
клеток характеризуется патологической
продукцией моноклональных
иммуноглобулинов и накоплением их в
сыворотке крови и моче.
34

35.

• Миеломная болезнь.
• Миеломная болезнь – характеризуется
множественной опухолевой пролиферацией
плазматических клеток вырабатываемых
единственным клеточным клоном
(моноклоном), и накоплением
моноклональных иммуноглобулинов в
сыворотке крови и моче.
• Миеломная болезнь в первую очередь
отмечается у взрослых мужчин 50-60 летнего
возраста.
35

36.

• Патологические изменения. При
миеломной болезни в первую очередь
поражается костный мозг, а с течением
времени поражаются и другие органы.
Выделяется два основных вида
патологических изменений- костные
(поражение костного мозга) и вне костные.
36

37.

• I. Поражение костного мозга. Наиболее
часто поражаются кости, содержащие
красный костный мозг: черепа,
позвоночника, ребер и малого таза, но
позже патологический процесс
отмечается и в трубчатых костях
конечностей. Скопления миеломных
клеток секретируют остеокластстимулирующий фактор, приводящий к
расплавлению костной ткани.
37

38.

Миеломная болезнь
38

39.

• Макроскопически. Обычный костный мозг
замещается мягким, желатиноподобной,
красно-серой опухолью. В пораженной
кости обычно наблюдаются локальные или
диффузные участки остеопороза.
39

40.

Миеломная болезнь – кости черепа
40

41.

• Микроскопически. Гистологический диагноз
миеломной болезни ставится на основании изучения
костного мозга в области его разжижения. Миеломную
болезнь характеризуют следующие признаки:
• Клеточный состав характеризуется
гиперпластическими изменениями.
• Миеломные клетки составляют 15-30% клеток костного
мозга. Ядра миеломных клеток располагаются
эксцентрично, как и у нормальных клеток, но не имеют
вид «колес у телеги». Часто выявляются ядрышки.
Цитоплазма этих клеток обширная и базофильная с
перинуклеарными ореолами, вакуолями и содержит
тельца Русселя, состоящие из гиалиновых шаров,
представленных синтезированными
иммуноглобулинами.
41

42.

761 - миеломная болезнь
42

43.

• II. ВНЕКОСТНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ.
1. Периферическая кровь. У 50% больных
миеломной болезнью в крови отмечаются
атипические плазматические клетки. В крови
отмечаются признаки анемии нормохромного
характера, из-за повышения вязкости крови
происходит образование «монетных столбиков»
из эритроцитов и повышение СОЭ.
43

44.

2. Почки при миеломной болезни.
Фильтрация лёгких белковых цепей (белка
Бенс Джонса), которые осаждаются в
дистальных извитых канальцах в сочетании
с Тамм-Хосфал (Tamm-Horsfall) белками, как
трубчатые цилиндры.
44

45.

• 3. Неврологические изменения.
Инфильтрация нервных стволов
миеломными клетками приводит к
неспецифической полиневритам.
45

46.

• 4. Системный амилоидоз. Системный
первичный амилоидоз наблюдается в 10%
случаев миеломной болезни.
46

47.

5. Печень и селезенка. В небольшом
проценте случаев при миеломной болезни
отмечается гепатомегалия и
спленомегалия.
47

48.

Диагноз миеломной болезни ставится на
основании:
1. Увеличение числа плазматических клеток в
костном мозге более чем 10 %;
2. Рентгеновские исследования характерные симптомы остеопороза.
3. Выявление в сыворотке крови или моче
парапротеина M.
Причины смерти: амилоидоз, выраженная
анемия и сепсис.
48

49. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЛИМФОМЫ

49

50.

• Лимфомы - злокачественные опухоли
лимфоидных
органов,
основным
клеточным элементом которых являются
лимфоциты,
гистиоциты
и
их
предшественники.
50

51.

71 - гиперплазия лимфоузла
51

52.

• Клиническая картина злокачественных лимфом
значительно гетерогенна, однако их
подразделяют на две большие группы:
I. Лимфогранулематоз или лимфома Ходжкина или
Болезнь Ходжкина (HD) Характеризующаяся
наличием специальных клеток РидаШтернберга. Эту группу составляют 25%
злокачественных лимфом.
52

53.

• II. Лимфомы не принадлежащие к
лимфоме Ходжкина, которые
составляют большую часть В- и Тклеточных лимфом.
53

54.

• Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз).
• Лимфома Ходжкина наблюдается в
лимфатических узлах и вовлекает окружающую
ткань вторично. Наиболее часто болеют люди в
возрасте между 15 и 35 годами жизни и после 50
лет, чаще болеют мужчины.
54

55.

• Постановка диагноза лимфомы Ходжкина
основывается на нахождении классических
опухолевых многоядерных клеток РидаШтернберга и больших, активно делящихся
мононуклеарных клеток (названных
клетками Ходжкина).
55

56.

лимфогранулематоз
56

57.

• Классификация.
• Различают два варианта болезни Ходжкина:
изолированный, или локальный с
поражением одной группы лимфатических
узлов;
генерализованный, при котором
разрастание опухолевой ткани
обнаруживают не только в лимфатических
узлах, но и в селезенке, печени, легких,
желудке, коже.
57

58.

По результатам биопсии можно выделить 4
основных подтипа
(Rye classification 1966):
1. С преобладанием лимфоидной ткани.
2. Нодулярный или узловатый склероз.
3. Смешанно-клеточный тип.
4. С истощением лимфоидной ткани.
58

59.

Гистологичес
кий подтип
Заболевае
мость
1. С преобла- 2-10%
данием
лимфоидной
ткани
2.
Нодулярный
склероз
40-80%
3.
Смешанный
тип
20-40%
4. С
истощением
лимфоидной
ткани
2-15%
Основные
характеристики
Наличие клеток
РидаШтернберга
Прогноз
Пролиферирую
щие
лимфлциты и
мало
гистиоцитов.
Немного,
классического и
полиплоидного
типа.
Отличный
Лимфоидные
узлы и
коллагеновые
пучки.
Смешанные
инфильтраты.
Единичные
лимфоциты,
атипические
гистиоциты,
фиброз.
Часто
лакунарного
типа.
Очень
хороший
Много
классического
типа.
Хороший
Много
полиморфного
типа.
Плохой
59

60.

• Визуально пораженные лимфатические узлы в начале
остаются раздельными, но позже срастаются вместе. На
разрезе они гомогенны и напоминают рыбье мясо при
подтипе с преобладанием лимфоцитов, узлы из-за рубцов
при нодулярном склерозе, и обилие некрозов при
смешанно-клеточном типе и при истощении лимфоцитов.
• При генерализованной лимфоме Ходжкина в печени,
селезенке (“Порфировая селезенка”) и других органах
образуются сферические массы, напоминающие
метастазы рака.
60

61.

Лимфогранулематоз
61

62.

• Диагноз
болезни
Ходжкина
ставится на основе выявления
клеток Рида- Штернберга.
62

63.

• Классическая Р-Ш клетка – имеет характерное
ядро, состоящие из двух долек, имеющих
зеркальное отображение друг- друга.
Каждая из долек ядра содержит эозинофильное
включение наподобие ядрышка со светлым
ореолом вокруг, похожее на «глаза совы». Вокруг
ядер располагается широкая цитоплазма,
окрашиваемая как кислыми, так и основными
красителями (амфофильная).
63

64.

748 - болезнь Ходжкина с преобладанием лимфоидной ткани 64

65.

Иммуногистохимическое
выявление клеток
Рида-Штернберга
с помощью
антител к белкам
CD 30 и CD 15.
65

66.

• Не
Ходжкинские
лимфомы
злокачественные
новообразования
иммунной системы организма, которые
составляют большую часть В- и Тклеточных лимфом.
66

67.

• International Lymphoma Study Group в 1994
году предложила классификацию, названную
revised European-American classification of
lymphoid neoplasm. R.E.A.L. классификация
делит все опухоли лимфатической системы на
две большие группы:
• Лейкозы и лимфомы берущие начало из Вклеток: эту группу составляют 80%
лимфоидных лейкозов и 90% не Ходжкинских
лимфом.
• Лейкозы и лимфомы Т-клеточного
происхождения. Составляют оставшиеся 20%
лимфоидных лейкозов и 10% не Ходжскинских
лимфом.
67

68.

Диффузна Вклеточная лимфома
положительная
иммуногистохимичес
кая реакция на CD20 антиген
68

69.

Анапластическая Тклеточная лимфома,
положительная
иммуногистохими-ческая
реакция на CD-30 антиген.
69

70.

В – клеточные лимфомы по морфологическому
строению подразделяются на:
1. фолликулярные, в которых неопластические
клетки формируют лимфоидные «узлы» без
герминативных очагов;
2. диффузные крупноклеточные лимфомы
характеризуются стиранием нормальной
архитектуры лимфатического узла и наличием
инфильтрации неопластическими клетками
вне капсулы пораженного лимфатического
узла;
70

71.

3. лимфомы маргинальной зоны лимфатического
узла (экстранодальная МАЛТ(mucosa-associated
lymphoid tissue)– типа, селезеночная,
нодальная);
4. лимфому Беркитта. Характерна картина
“звездного неба”, образованная реактивными
гистиоцитами;
5. плазмоцитому.
71

72.

Фолликулярная В –клеточная не Ходжкинская лимфома
72

73.

Диффузная В-клеточная не Ходжкинская лимфома
73

74.

• В – клеточная. Лимфома Беркитта впервые
описана у детей в Африке, как опухоль в
области челюстных лимфоузлов, однако в
настоящее время случаи заболевания
данной лимфомой встречаются и за
пределами Африки. Возникновение этой
лимфомы непосредственно связано с
вирусом Эпштейна-Барра.
74

75.

510- лимфома Беркитта
75

76.

Клетки имеют узкий край базофильной
цитоплазмы, круглое или овальное ядро,
выраженные ядрышки и высокую
митотическую активность. Расположенные
во круг опухолевых нормальные клетки
представлены макрофагами, часто
окруженными свободным пространством,
при этом создается впечатление «звездного
неба».
76

77.

509 – лимфома Беркитта
77

78.

Деление НХЛ в зависимости от прогноза. Пятилетняя выживаемость
>50% индолентные
30–50% агрессивные
<30%
высокоагрессивные
В-клеточные:
ХЛЛ/мелкоклеточная
лимфоцитарная лимфома
Волосатоклеточный лейкоз
Лимфомы маргинальной
зоны:
• лимфома маргинальной
зоны селезенки
• экстранодальные (MALT)
• нодальные
фолликулярные лимфомы
(I–II тип)
Т-клеточные:
Грибовидный микоз
Ангиоиммунобластная
В-, Т-, О-фенотип
Анапластическая
В-клеточные:
Фолликулярная
лимфома (III тип)
Диффузная Вкрупноклеточная
Первичная
медиастинальная Вкрупноклеточная
лимфома
Беркиттоподобные
лимфомы
Т- и В-лимфобластная
лимфома/лейкемия
из клетокпредшественников
В-клеточные:
Лимфома зоны мантии
Лимфома Беркитта
Т-клеточные:
Т-лимфома/лейкемия
взрослых
Периферические Тклеточные лимфомы
Тонкокишечная Тклеточная лимфома
Плазмоцитома/миелома
крупноклеточная лимфома
78

79. Иммуногистохимическая диагностика лимфом

80. Иммуногистохимическая диагностика лимфом

Диагноз: низкодифференцированные клеточные элементы .
Окраска
гематоксилинэозином

81. Иммуногистохимическая диагностика лимфом

Заключение: высокая митотическая активность.
ИГХ окраска
PHH-3 на
митозы

82. Иммуногистохимическая диагностика лимфом

Заключение: опухоль содержит Т -клеточные элементы.
ИГХ окраска
CD-3
Т-клеточные
элементы

83. Иммуногистохимическая диагностика лимфом

Диагноз: анапластическая Т –клеточная лимфома.
ИГХ окраска
CD-30
анапластические
Т-клеточные
элементы

84.

Лекция
АНЕМИИ
84

85.

• Анемия определяется как снижение
концентрации гемоглобина в крови ниже
стандартного уровня для лиц
определенного возраста и пола.
• У взрослых мужчин нормальные
значения гемоглобина крови
соответствуют 13.0 g/ dl,
для женщин – 11.5 g/ dl.
У новорожденных – 15.0 g/ dl является
нижней границей нормы.
85

86.

• Симптоматика: вялость, быстрая
утомляемость, общая мышечная
слабость, сонливость и головные боли.
• У пожилых людей – сердечные боли,
грудная жаба, перемежающаяся
хромота, нарушения сознания и зрения.
86

87.

Бледность кожных
покровов при
анемии
87

88.

67- жировая инфильтрация миокарда «тигровое
88
сердце»

89.

964- «ложно-мускатная печень»
89

90.

• Классификация анемий:
I. Анемии, связанные с потерей крови.
II. Анемии, связанные с нарушением
продукции эритроцитов.
III. Анемии, связанные с повышенным
разрушением эритроцитов
(гемолитические анемии).
90

91.

• I. Анемии, связанные с потерей крови:
а) острая постгеморрагическая анемия,
б) хроническая постгеморрагическая анемия.
91

92.

• Острая, если потеря крови отмечается быстро,
наблюдаются следующие процессы:
1) угроза жизни из-за гиповолемии, которая
может привести к шоку и смерти;
2) при выживании больного, у него
отмечается, проникновение межтканевой
жидкости в кровь с соответственным её
разведением и снижением индекса
гематокрита.
3) гипоксия стимулирует эритропоэз в
костном мозге (за счет продукции
эритропоэтинов).
92

93.

• Лабораторные исследования:
1. Нормоклеточная и нормохромная анемия.
2. Низкий гематокрит.
3. Повышенное содержание ретикулоцитов в
периферической крови (10-15% через одну
неделю), отражающее, усиление
эритропоэза в костном мозге.
93

94.

• Хроническая постгеморрагическая
анемия.
наблюдается в том случае, если потеря
крови небольшая и развивается
медленно, эффект анемии будет заметен
при превышении кровопотери над
продукцией клеток;
отмечается снижение запасов железа в
организме и развивается
железодефицитная анемия.
94

95.

• II. Анемии, связанные с нарушением продукции
эритроцитов.
1. Цитоплазматические дефекты формирования
клеток:
А) дефекты, связанные с нарушением синтеза гема:
железо-дефицитные анемии;
Б) нарушения, связанные с синтезом глобина: синдромы
талассемии.
2. Патология ядерных механизмов
Дефицит Витамина В12 и фолиевой кислоты:
мегалобластная анемия.
3. Патология пролиферации и дифференцировки
стволовых клеток.
А) Апластическая анемия.
Б) Аплазия эритроцитов.
95

96.

4. Патология костного мозга при хронических
заболевания:
А) Анемии при инфекциях,
Б) Анемии при болезнях почек,
В) Анемии при заболеваниях печени,
Г) Анемии при диссеминированных
онкологических заболеваниях,
Д) При эндокринной патологии.
5. Инфильтрация костного мозга:
При лейкозах, лимфомах, миелосклерозе,
миеломной болезни.
6. Врожденные анемии:
А) Сидеробластные анемии,
Б) Наследственные нарушения гемопоэза.
96

97.

Патология ядерных механизмов
Мегалобластная анемия. Дефицит
витамина В12, фолиевой кислоты или
гастромукопротеина.
Пернициозная анемия смертельная анемия (Аддисона-Бирмера).
97

98.

• К пернициозной анемии приводят:
1. Гастриты А – аутоиммунные гастриты
при которых повреждаются добавочные
клетки, ведут к анемии.
2. Тотальный рак желудка – когда вся
слизистая заменена опухолью, также
причина анемии.
3. Тотальный полипоз желудка – анемия
развивается, в том случае, если полипы
не содержат добавочных клеток.
98

99.

• Эритроциты вырабатываются в малом
количестве, но они крупные и полностью
заполнены гемоглобином.
• Пернициозная анемия является
гиперхромной, мегалобластической т.к.
клетки больших размеров.
99

100.

Макроцитоз эритроцитов при В12-дефицитной анемии
100

101.

• Крупные патологические эритроциты
быстро разрушаются, и в органах
развивается распространенный
гемосидероз.
• Гемосидерин оседает в клетках РЭС печени,
селезенки, лимфатических узлов. Печень
приобретает ржавый оттенок.
101

102.

• У больных развивается Гунтеровский язык,
сосочки сглажены, он ярко-красного цвета и
блестит. Толщина эпителиального пласта
резко уменьшена, под эпителием
располагается слой лимфоидных клеток,
т.к. при нарушении кроветворения у
больных снижается иммунная защита.
102

103.

• В борьбе с бактериями полости рта
начинает работать лимфоидная система,
лимфоциты проникают в подслизистый
слой, в виде пласта и осуществляют
защиту слизистой. Однако при этом
нарушается кровоснабжение
эпителиальных клеток поверхности
языка. Сосочки сглаживаются, и кровь
начинает просвечивать через тонкую
слизистую оболочку.
103

104.

• Далее по мере прогрессирования
заболевания и формирования
иммунологической незащищенности,
развиваются инфекционные заболевания
языка.
104

105.

257- Гунтеровский язык
105

106.

• Эритроциты нестойкие, клеток мало,
кислорода переносится к тканям недостаточно,
развивается гипоксия, и повреждаются самые
чувствительные к кислородному голоданию
органы.
• Страдают в первую очередь – конечности,
спинной мозг (раньше головного мозга
лишается крови) по этому развивается
фуникулярный миелоз (разрушение
миелиновых оболочек в боковых столбах
спинного мозга) гипоксического
происхождения.
• Позже возникают очаги размягчения в
спинном мозге и параличи.
106

107.

• Спасибо за внимание