Иммунопатология

1. Иммунопатология

© П.Ф.Литвицкий, 2004
Иммунопатология

2.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ИНТЕГРАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
ЖИВОТНЫХ И ЧЕЛОВЕКА
РАЗДРАЖИМОСТЬ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
РЕАКЦИЯ
Р Е А К Т И В Н О С Т Ь
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

3.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
РЕАКТИВНОСТЬ
(лат. re - против + activus - действие)
* СВОЙСТВО ЦЕЛОСТНОГО ОРГАНИЗМА
* ДИФФЕРЕНЦИРОВАНО:
КАЧЕСТВЕННО И КОЛИЧЕСТВЕННО
ОПРЕДЕЛЕННЫМ ОБРАЗОМ
* РЕАГИРОВАТЬ ИЗМЕНЕНИЕМ
ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ
* НА ВОЗДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ
ВНЕШНЕЙ И ВНУТРЕННЕЙ СРЕДЫ.

4.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Критерии оценки и виды
реактивности организма
Критерии
* биологические факторы,
определяющие
реактивность:
Виды
реактивности
* видовая
* групповая
- возрастная
- половая
- конституциональная
* индивидуальная
* степень специфичности
реакции организма
на воздействие:
* специфическая
* неспецифическая

5.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Критерии оценки и виды
реактивности организма
Критерии
* выраженность реакции
на воздействие:
* природа фактора,
вызывающего ответ
организма:
* значение реакции
организма на воздействие:
Виды
реактивности
* нормергическая
* гиперергическая
* гипоергическая
* иммуногенная
* неиммуногенная
* физиологическая
* патологическая

6. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА
ИММУНОГЕННОЙ
НЕИММУНОГЕННОЙ
диатезы
экстремальные
состояния
фобии
другие
фазовые
состояния
иммунопатологические
состояния и реакции

7.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
СТРУКТУРА СИСТЕМЫ ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКОГО
НАДЗОРА (ИБН) ОРГАНИЗМА
система ИБН
ИММУННАЯ СИСТЕМА
СИСТЕМА ФАКТОРОВ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЗАЩИТЫ
А-клетки
Т-лимфоциты
В-лимфоциты
* NK
* фагоциты
* факторы комплемента
* кинины
* интерфероны
* фибронектин
* лизоцим
* белки острой фазы
ответа на альтерацию
*...
ОБЕСПЕЧЕНИЕ АНТИГЕННОЙ ИНДИВИДУАЛЬНОСТИ
И ОДНОРОДНОСТИ ОРГАНИЗМА

8.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ИММУНИТЕТ
* Физиологическая форма иммуногенной реактивности.
* Формируется в результате реализации наследуемой генетической
программы и/или при контакте клеток иммунной системы с
чужеродным ей антигеном.
* Обеспечивает постоянный и однородный антигенный
состав
организма.
* Реализуется путем обнаружения, как правило,
деструкции, инактивации и элиминации чужеродного антигена.
* Характеризуется повышенной резистентностью организма к нему.

9.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
АНТИГЕН
(греч. anti - против, genes - порождающий, создающий, вызывающий)
* вещество экзо- или эндогенного происхождения,
* как правило, вызывающее иммунную реакцию.

10.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ВОЗМОЖНЫЕ ЭФФЕКТЫ АНТИГЕНА
В ОРГАНИЗМЕ
А Н Т И Г Е Н*
ИММУНОГЕН
АЛЛЕРГЕН
ТОЛЕРОГЕН
ИММУНИТЕТ
АЛЛЕРГИЯ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
* антиген: вещество экзо- или эндогенного происхождения,
как правило, вызывающее иммунную реакцию

11.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
ПРЕДСТАВЛЕНИЕ АНТИГЕНА
СD4+ - ЛИМФОЦИТАМ
АПК
ГКГ- II
Антиген
CD3
белок
Рецептор
Тлимфоцита
СD3
белок
© ГЭОТАР-МЕД, 2004

12.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ИММУНОГЕННОЙ РЕАКТИВНОСТИ
иммуннодефицитные
состояния
патологическая
толерантность
реакция:
“трансплантант
против хозяина”
состояние
иммунной
аутоагрессии
аллергические
реакции

13.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ (ИДС)
* Типовая форма патологии
системы иммуно-биологического надзора.
* Характеризуется
снижением эффективности или полной
неспособностью её
* осуществлять реакции
обнаружения, деструкции и элиминации
чужеродного антигена.

14.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ВИДЫ ИДС
ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОМУ ПОРАЖЕНИЮ
КЛЕТОК ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
А-ЗАВИСИМЫЕ
(А-клеточные,
«фагоцитарные»)
В-ЗАВИСИМЫЕ
(В-клеточные,
гуморальные)
С М Е Ш А Н Н Ы Е
(комбинированные)
Т-ЗАВИСИМЫЕ
(Т-клеточные)

15.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗВЕНЬЯ
ИММУНОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ (ИДС)
ГИПОРЕГЕНЕРАТОРНОЕ
*торможение пролиферации
клеток предшественников
иммуноцитов
ДИСРЕГУЛЯТОРНОЕ
* замедление
процесса
созревания
иммуноцитов
ДЕСТРУКТИВНОЕ
* массированное
разрушение
иммуноцитов
ЭЛИМИНАЦИОННОЕ
* хроническая
лимфорея с
Потерей лейкоцитов

16.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ВАРИАНТЫ ПАТОГЕНЕЗА ИДС
ЛЕЙКОПЕНИЧЕСКИЙ
ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ
ДИСРЕГУЛЯТОРНЫЙ

17.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Виды ИДС, обусловленные торможением деления
и/или созревания клеток иммунной системы
СИНДРОМЫ:
МоБ
М
2
МСК
1 - ретикулярная дисгенезия
2 - моноцитопения,
фагоцитарная недостаточность
(с. Шедьяка-Хигаси)
3 - комб. с.”Швейцарский тип”.
4 - с. Ди-Джорджи
5 - с. Вискотт-Олдрича
6 - с. Брутона (агаммаглобулинемия)
7 - с. селективного дефицита ИгG
8 - с. селективного дефицита ИгА
9 - с. Луи-Барр (комб. Т-В-ИДС)
Н
МиБ
1
Э
Б
ГСК
4
3
ПТ
5
9
Тл
ЛСК
6
ПВ
Вл
7
8
ВлМ
ИгМ
ВлG
ИгG
ВлА
9
ИгА

18.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
С П И Д
* ПРИЧИНА:
· ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА (ВИЧ),
* ФАКТОРЫ
РИСКА:
· СПИД У РОДИТЕЛЕЙ (для детей)
· БЕСПОРЯДОЧНЫЕ ГОМО- И БИСЕКСУАЛЬНЫЕ
КОНТАКТЫ
· ИСПОЛЬЗОВАНИЕ “КОЛЛЕКТИВНЫХ ” ШПРИЦЕВ
ретровирус (разновидность лентивирусов).
· ЧАСТЫЕ ГЕМОТРАНСФУЗИИ

19.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
КЛЕТКИ – “МИШЕНИ ” ДЛЯ ВИРУСА СПИД`а
Т – лимфоциты
хелперы
моноциты
В – лимфоциты
тканевые
макрофаги
нейроны
естественные киллеры
клетки
глии

20.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
+

21.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ Т О Л Е Р А Н Т Н О С Т Ь
(лат. tolerantia - терпимость, переносимость)
* Типовая форма патологии
системы иммуно-биологического надзора.
* Характеризуется отсутствием или
низкой эффективностью её реакций
* по обнаружению, деструкции и элиминации
из организма носителя чужеродного антигена.

22.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ВИДЫ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ
ТОЛЕРАНТНОСТИ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
ИНДУЦИРОВАННАЯ
(медицинская)
* Индукция ИДС
* Изоляция чужеродной
ткани (например, в МДК)

23.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
МЕХАНИЗМЫ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ
анергия
Т-лимфоцитов,
не подвергшихся
костимуляции
(“клональная анергия”)
клональноселекционный
апоптоз лимфоцитов,
активированных
эндогенными
антигенами
(“клональная делеция”)
ликвидации
аутоагрессивных
Т-лимфоцитов
в тимусе
(“центральная селекция”)
депрессия
Т-киллеров
Т-супрессорами
“изоляционный”
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ

24.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
МЕХАНИЗМЫ
ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ
активация
Т- и В-лимфоцитовсупрессоров
экранирование
чужеродных
антигенных
детерминант
иммуноглобулинами
антигенная
“перегрузка”
иммунной
системы
недостаточность
костимуляции
Т-лимфоцитов
апоптоз
цитотоксических
Т-лимфоцитов
ИДС
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ

25.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
РЕАКЦИЯ “ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА”
* Типовая форма нарушения иммунитета
и жизнедеятельности организма.
* Развивается в результате трансплантации
реципиенту (“хозяину”) тканей, содержащих иммуноциты.
* Характеризуется повреждением тканей и органов
с развитием ИДС.

26.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
РЕАКЦИЯ “ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА”
Причина:
• иммуноциты трансплантата (костного мозга,
селезенки, крови, фрагментов тонкого кишечника,
печени, лейкоцитарной массы)
Условия:
• генетическая (антигенная) чужеродность донора
и реципиента
• наличие в трансплантате клеток,
способных к активному иммунному ответу
• неспособность реципиента уничтожить или отторгнуть
трансплантат

27.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
РЕАКЦИЯ “ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА”
Патогенез:
• повреждение органов и тканей
реципиента иммунными клетками
донора
Проявления:
• “рант” - болезнь
• гомологичная болезнь
Клинические
варианты течения: • острая реакция “ТПХ”
• хроническая реакция “ТПХ”

28.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
АЛЛЕРГИЯ
(греч. allos - иной, другой + ergon - действие)
* ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ИММУНОГЕННОЙ РЕАКТИВНОСТИ.
* Формируется, как правило, в результате повторного контакта
клеток иммунной системы с чужеродным ей антигеном.
* Сопровождается изменением (обычно - повышением) чувствительности
к данному антигену.
* Характеризуется обнаружением и часто (но не всегда!)
деструкцией и элиминацией чужеродного антигена,
* повреждением собственных структур организма,
снижением его адаптивных возможностей и нарушением
жизнедеятельности.

29.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
АЛЛЕРГЕН
(греч. allos - иной, другой + genes - порождающий)
* Вещество экзо- или эндогенного происхождения.
*Вызывает образование «аллергогенных» антител,
сенсибилизированных лимфоцитов,
БАВ-медиаторов аллергии,
* повреждающих как носителей аллергенов,
так и собственные структуры организма.

30.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ
АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
повреждение
(наряду с
чужеродными)
собственных
структур*
организма !
* реакция:
“свой против
чужого и своего”
генерализация
гиперергический
масштаба
характер
повреждения
реакции
развитие
(наряду с
аллергической
реакцией)
неиммунных
расстройств
в организме
снижение
адаптивных
возможностей
организма

31.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ТИПЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ
(P.Gell, R.Coombs)
В-зависимые
Т-зависимый
I ТИП:
реагиновый
син.: атопический,
анафилактический
II ТИП:
цитотоксический
син.:
цитолитический
III ТИП:
иммунокомплексный
син.:
“преципитиновый”
IV ТИП:
клеточно-опосредованный
син.: “мононуклеарный”,
инфекционно-аллергический

32.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ I ТИПА
( син.: анафилактических, атопических, реагиновых)
АНТИГЕН
(пыльца, животные и растительные белки, лекарственные препараты и др.)
МАКРОФАГ
Т-лимфоцит
В-лимфоцит
Синтез IgE, IgG4, …
Фиксация IgE, IgG4 на клетках-мишенях I порядка
(тучных клетках, базофилах и др.) – сенсибилизация организма
Активация сенсибилизированных клеток I порядка.
Секреция ими медиаторов аллергии.
Повторное действие
антигена
Активация
хемотаксиса
лейкоцитов
Миграция клеток-мишеней II
порядка (эозино-, нейтрофилов,
лимфо-, моноцитов)
Повышение
проницаемости
стенок
микрососудов
Вазодилятация,
вазоконстрикция
Секреция ими
медиаторов
аллергии
Сокращение
гладких мышц
Повреждение
клеток
Воспалительная
реакция
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ:
анафилактический шок, поллинозы, бронхиальная
астма, гастроэнтероколит, крапивн ица, дерматит и др.

33.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ I ТИПА
АГ
IgE
IgE Fc рецептор
активация фосфолипазы А2
дегрануляция
экспрессия генов
цитокинов
Тучная клетка
мембранные
фосфолипазы
первичные
медиаторы
• гистамин
• протеазы
• хемотаксины
Арахид.
к-та
цитокины
Фактор
активациии
тромбоцитов
Лейкотриены
Простагландины

34.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
Эрозии на коже голени
при атопическом
дерматите (стрелкой
указана экскориация)
© ГЭОТАР-МЕД, 2004

35.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ИДИОСИНКРАЗИЯ
(греч. idios - особый, своеобразный + synkrasis - смешение)
* Аллергическая реакция немедленного типа.
* Возникает при попадании в организм
(обычно алиментарным или ингаляционным путем)
в норме безвредных или жизненноважных веществ.
* Развивается без установленного периода
сенсибилизации.

36.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ II ТИПА
(син.: цитотоксических, цитолитических)
АНТИГЕН
(вещества, фиксированные на цитолемме; аномальные компоненты клеток и неклеточных структур)
Т-лимфоцит
МАКРОФАГ
В-лимфоцит
Синтез Ig G1,2,3, IgМ, …
Повторное действие
антигена
Фиксация комплекса “антиген+антитело” на поверхности клеток
и неклеточных структур – сенсибилизация организма
Формирование МАК
комплемента
Комплементзависимое
повреждение клеток и
неклеточных структур
Образование опсонинов
комплемента
Контакт Fc-AT c Fc-R клетоккиллеров, секреция ими цитолитиков
Воспалительная
реакция
Комплементнезависимое
(антителозависимое)
повреждение клеток
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ:
аллергические формы цитопений, нефрита, миокардита, гепатита, тиреоидита, энцефалита и др.

37.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ II ТИПА
(комплементзависимый цитолиз)
МАК
+ АТ
осмотический
цитолиз
комплемент
опсонизация
клетка-мишень
рецептор
Fc-рецептор
макрофаг
фагоцитоз

38.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ II ТИПА
(антителозависимый цитолиз)
клетка-мишень
+ АТ
NK-рецептор
Fc рецептор

39.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ III ТИПА
( син.: иммунокомплексных, преципитиновых)
АНТИГЕН
(растворимые белки в больших количествах экзо- или эндогенного происхождения)
МАКРОФАГ
Т-лимфоцит
В-лимфоцит
Повторное действие
антигена
Синтез преципитирующих IgM, IgG,…
Образование иммунных комплексов (ИК) антиген + антитело
сенсибилизация организма
Циркуляция ИК в крови и лимфе
Фиксация ИК в тканях и органах
Образование медиаторов аллергии, реализация их эффектов
повреждение
клеток и
неклеточных
структур
повышение
проницаемости
стенок сосудов
воспалительная
реакция
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ:
активация
тромбобразования
сывороточная болезнь; аллергические формы панцитопений, васкулитов, узелкового периартериита,
альвеолита; феномена Артюса; мембранозный гломерулонефрит

40.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ПАТОГЕНЕЗ
АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ IV ТИПА
( син.: “мононуклеарных”, “инфекционно-аллергических”)
АНТИГЕН
( антигены
чужеродных клеток: микробов, грибков, одно- и многоклеточных паразитов,
вируссодержащих кл
еток; изменённые белки; орг
а нические вещества, в том числе - лекарства)
МАКРОФАГ
Т-лимфоциты
киллер, хелпер,
супрессор
Фиксация в регионе внедрения антигена, циркуляция в крови (Т-лимфоцитов памяти)
Повторное действие
антигена
Бласттрансформация Т-лимфоцитов памяти, пролиферация и созревание
Т-лимфоцитов киллер, хелпер, супрессор
Т-клеточное повреждение
носителя чужеродного антигена
Высвобождение
лимфокинов
Повреждение и деструкция носителя
чужеродного антигена и неизменённых структур
)
Вовлечение в
реакцию лейкоцитов
Клеточная, в основном лейкоцитарномакрофагальная, инфильтрация ткани
Воспалительная реакция
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ:
инфекционно-алергические реакции (туберкулиновая, бруцеллиновая, сальмонеллёзная), инфекционноаллергический диффузный гломерулонефрит; контактные дерматиты, конъюнктивы; феномен Артюса

41.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ IV ТИПА
Антигенпредстав
-ляющая
клетка
ИЛ-12
CD4+ Tн1 клетки
АГ
гигантская
клетка
ФНО
эпителиоидная
клетка
ИЛ-12
Интерферон
моноциты
фибробласт
лимфоцит

42.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
СТАДИИ
I. ИММУНОГЕННАЯ
(син.: сенсибилизации,
priming stage):
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
* Обнаружение, “процессинг ” и “презентация”
аллергена лимфоцитам макрофагами
.
* Синтез аллергических пулов антител.
* Образование клонов
лимфоцитов.
сенсибилизированных
* Образование Т- и В- лимфоцитов
иммунной памяти.
* “Фиксация” антител и
сенсибилизированных
лимфоцитов в тканях,
циркуляция их в биологических жидкостях.

43.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
СТАДИИ
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
II. ПАТОБИОХИМИЧЕСКАЯ
* Биосинтез, освобождение, активация,
(син.: биохимических
реализация эффектов медиаторов
реакций):
аллергии.
* Изменение в тканях –
III . ПРОЯВЛЕНИЙ
(син.: клинической
манифестации,
патофизиологическая):
“мишенях”.
* Развитие патологических процессов
в тканях – “мишенях”.
* Расстройство жизнедеятельности
организма.

44.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Принципы терапии и профилактики
аллергических реакций
П р и н ц и п ы
Э ф ф е к т ы
*
Этиотропный:
Устранение аллергена
Предотвращение контакта
организма с аллергеном
*
Патогенетический:
Гипосенсибилизация
( десенсибилизация):
а)специфическая,
б)неспецифическая
*
Саногенетический:
Активация адаптивных реакций
и процессов в организме
*
Симптоматический:
Предотвращение, устранение
неприятных, тягостных
ощущений у пациента

45.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ВИДЫ ГИПОСЕНСИБИЛИЗАЦИИ
(ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИИ) ПРИ АЛЛЕРГИИ
ГИПОСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ
* Повторное введение
малых доз аллергена
НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ
Применение:
* антигистаминных препаратов,
* иммунодепрессантов,
* иммуномодуляторов,
* мембраностабилизаторов”,
* ...

46. БОЛЕЗНИ ИММУННОЙ АУТОАГРЕССИИ

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
БОЛЕЗНИ ИММУННОЙ
АУТОАГРЕССИИ
* нарушения жизнедеятельности организма,
* вызванные развитием патогенных
иммунных реакций,
* направленных против собственных
клеток и неклеточных структур.

47. Сравнение реакций иммунитета, иммунной аутоагрессии и аллергии

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Сравнение реакций иммунитета,
иммунной аутоагрессии и аллергии
реакции
иммунитет
критерии
I. Повреждённые структуры:
1) генетически чужие
2) генетически свои
3) антигенно чужие
4) антигенно свои
II. Генерализация иммунного
ответа за счет активации
неспецифических факторов
системы ИБН
III. Изменение адаптивных
свойств организма
иммунная
аутоагрессия
аллергия
+
+
-
+
+
+
+
+
+
-
-
+
повышение
снижение
снижение

48. ВАРИАНТЫ ПАТОГЕНЕЗА БИА

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ВАРИАНТЫ ПАТОГЕНЕЗА БИА
Действие
патогенного фактора
патогенные
изменения в
системе ИБН
патогенные
изменения вне
системы ИБН

49.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ИНИЦИАЛЬНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА БИА,
ВЫЗВАННЫХ НАРУШЕНИЯМИ
В СИСТЕМЕ ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКОГО НАДЗОРА
(“иммунозависимые”, “ИБН-зависимые”, “антигеннезависимые”)
ДЕЙСТВИЕ ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ
мутации в
пролиферирующих
иммуноцитах
нарушение
оптимального
соотношения
клеток:
Т-, В-супрессоры/
Т-хелперы
нарушение
оптимального
соотношения:
идиотип/
антиидиотоп
отмена анергии
Т-лимфоцитов к
аутоантигенам
неспецифическая
поликлональная
активация
лимфоцитов
(ЛПС,метаболиты)
ОБРАЗОВАНИЕ “ЗАПРЕТНЫХ” АУТОАГРЕССИВНЫХ
КЛОНОВ ИММУНОЦИТОВ И ИММУНОГЛОБУЛИНОВ
РАЗВИТИЕ БОЛЕЗНЕЙ ИММУННОЙ АУТОАГРЕССИИ

50.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ИНИЦИАЛЬНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА БИА,
ВЫЗВАННЫХ НАРУШЕНИЯМИ
ВНЕ СИСТЕМЫ ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКОГО НАДЗОРА
(“антигензависимые”, “ИБН-независимые”)
ДЕЙСТВИЕ ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ
отмена естественной
толерантности к
аутоантигенам
организма
внедрение в организм
антигенов, сходных с
эндогенными
модификация
антигенов
организма
модификация генома
(мутации) клеток
организма
РАЗВИТИЕ БОЛЕЗНЕЙ ИММУННОЙ АУТОАГРЕССИИ

51. БОЛЕЗНИ ИММУННОЙ АУТОАГРЕССИИ

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
БОЛЕЗНИ ИММУННОЙ
АУТОАГРЕССИИ
ВИДЫ
в зависимости от числа пораженных органов:
моноорганные
• тиреоидит Хашимото
(син.: органоспецифические)
• гемолиз эритроцитов
при анемии Аддисона-Бирмера
• гломерулонефрит
полиорганные
(син.: системные,
генерализованные)
• системная красная волчанка
• склеродермия

52. БОЛЕЗНИ ИММУННОЙ АУТОАГРЕССИИ

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
БОЛЕЗНИ ИММУННОЙ
АУТОАГРЕССИИ
ВИДЫ
в зависимости от доминирующего механизма развития:
*Иммуноглобулиновые
(син.: В-клеточные,
гуморальные)
*Т-клеточные
(син.: Т-киллерные,
Т-лимфоцитарные)
*“Кооперативные”
(син.: гуморальноклеточные,
Т-, В-лимфоцитарные)
• тиреоидит Хашимото
• гемолитическая анемия
• тромбоцитопения
• • системная красная волчанка
• полимиозит
• с. Шегрена
• ревматоидный артрит
• полимиозит
• дерматомиозит
• склеродермия
• гломерулонефрит

53.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
Физические агенты:
ПРИЧИНЫ
ФАКТОРЫ
РИСКА
ПАТОГЕНЕЗ
* УФО
* лучи рентгена СР
* термические
факторы
Химические
соединения:
Биологические
факторы:
* пенициллины
* СА
* препараты
плазмы крови
* препараты золота
*...
* вирусы
* бактерии
* грибы
* паразиты
* вакцины
*...
НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ:
* гиперактивность В-лимфоцитов
* недостаточность системы комплемента
* ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ ИБН – “иммунозависимый” механизм
* ИЗМЕНЕНИЯ АНТИГЕННОГО СОСТАВА ТКАНЕЙ –
антигенозависимый механизм (АГ HLA DR1, HLA DR3)
• образование аутоагрессивных иммуноглобулинов
• повреждение клеток и неклеточных структур
ПРОЯВЛЕНИЯ
• полиорганная недостаточность
• анемия
• артриты
•...
• лихорадка