Болезни оперированного желудка

1. Болезни оперированного желудка

ЕРШОВ К.Г.

2.

3.

4.

5.

6. Патологические изменения в организме, возникающие после резекции желудка, связаны прежде всего с самим удалением 2/3 или 3/4

очень важных нервносекреторных и эндокринных отделов
желудка.
Несомненно, что в развитии
пострезекционных расстройств
определённую роль играют и изменения
ЦНС. Патологические синдромы после
резекции желудка чаще развиваются у тех
больных, у которых до операции имелись
психоневрологические расстройства и
хронические заболевания жел.киш.тракта.

7. Определённый фон для развития постгастрорезекционных расстройств создает и тип высшей нервной деятельности: чаще эти

расстройства встречаются у людей с сильным
возбудимым типом и слабым типом нервной
деятельности. Реже они наблюдаются у больных с
сильным уравновешенным типом высшей нервной
деятельности.
Наиболее важными патогенетическими моментами,
приводящими к возникновению
постгастрорезекционных расстройств, являются
объём и способ резекции желудка.

8. Стремление хирурга большим объёмом резекции предотвратить возможность рецидива основного заболевания(развитие пептической язвы)

наносит организму
значительный физиологический
урон, особенно в случае
использования операции типа
Бильрот II в различных
модификациях.

9. После резекции желудка резко снижается или полностью выпадает секреторная функция желудка и нарушаются все физиологические

механизмы, протекающие с участием
свободной соляной кислоты: исчезает самый
мощный возбудитель секреции ПЖ и печени.
Снижается утилизация железа, что приводит к
железодефицитным анемиям; выпадает
бактерицидное действие соляной кислоты и
верхние отделы жел.киш.тракта, начиная с
ДПК, заселяются микрофлорой и в ответ энтериты, гепатиты.

10. Отсутствие привратника и малые размеры культи желудка лишают желудок его резервуарной функции и приводят к выраженным

моторноэвакуаторным расстройствам, в
частности к ускоренному опорожнению
культи желудка со стремительным
поступлением необработанной пищи в
тощую кишку. Существенным
недостатком операции типа Бильрот II
является выключение пассажа пищи
через ДПК.

11. ДПК является важным рефлексогенным органом, с рецепторного поля которого регулируется эвакуаторная функция привратника и тела

желудка, секреторная
деятельность ПЖ, функция желчевыводящей
системы. Кроме того, ДПК является мощным
эндокринным органом пищеварительной
системы, вырабатывающим свыше 30
гормонов:секретин, возбуждающий
гидрокинетическую фазу панкреатической
секреции; панкреозимин, стимулирующий
энзимную функцию ПЖ; холецистокинин,
вызывающий опорожнение желчевыводящих
путей и т.д

12. После резекции желудка по Бильрот II значительно изменяются секреторная, моторно-эвакуаторная, резервуарная функции желудка.

Быстрый сброс пищи в тощую
кишку при отсутствии соляной кислоты и
рефлекса со стороны слизистой ДПК на
печень и ПЖ на фоне слабости или
лабильности процессов в ЦНС ведет к
декомпенсации процессов пищеварения.
Важная роль пассажа через ДПК
доказывается тем, что тяжелые формы
расстройств после резекции по Бильрот I,
встречаются в 4 раза реже, чем при резекции
по способу Б II.

13. Среди многих клинически проявлений последствий резекции желудка, менее половины больных страдают каким-либо одним синдромом. У

большей части больных
сочетаются два или несколько синдромов.
Патологические синдромы возникают у
большинства больных сразу же после
операции, или в течении первого года, при
этом возникший синдром не имеет тенденции
к уменьшению клинических проявлений с
течением времени, давая лишь периодические
ремиссии.

14. Классификация

1. Функциональные расстройства
- демпинг - синдром
- гипогликемический синдром
- синдром приводящей петли
2. Органические нарушения
- пептическая язва анастомоза
-хронический пострезекционный
панкреатит
-синдром приводящей петли
механической природы

15. Классификация

3. Сочетание функциональных
расстройств и органических
нарушений

16. Диагноз функциональных расстройств после резекции должен основываться на анамнезе и обследовании больного. Самым частым

функциональным нарушением
после резекции желудка
является демпинг-синдром.

17. Демпинг-синдром чаще всего встречается у больных:

С исходным нарушением
нейроэндокринных расстройств
после резекции без достаточных
обоснований
после обширных резекций, в
частности после Б I (у 1,9%), а после
резекции Б II(7,7%)

18. Патогенез демпинг-синдрома

Быстрое поступление пищевых масс в
кишечник
выраженный осмотический
эффект,сопровождающийся
поступлением большого количества
жидкости, что ведет к снижению ОЦК
нарушение гуморальной регуляции
ведёт к изменению внутрисекреторной
функции ПЖ(инсулин, глюкагон),

19. Патогенез демпинг-синдрома

Активации симпатикоадреналовой
системы, выделение серотонина,
брадикинина.
Проба на демпинг-синдром:
per os 150 мл. 50% р-ра глюкозы

20.

21. Клинически демпинг-синдром проявляется в виде 3-х степеней тяжести: 1. Лёгкий демпинг-синдром - приступы слабости, потливости,

головной боли,
головокружения, сердцебиения
непостоянны, кратковременны, в течении
15-20 минут возникают только после
приёма сладких и молочных блюд, пульс
учащается на 5-10 уд. в мин.,
систолическое арт. давление повышается
не более чем на 10 мм.рт.ст.
Трудоспособность нарушена.

22. 2. Демпинг- синдром средней тяжести: приступ возникает после приёма любой пищи, продолжается в течении 1 часа, после еды, 3-4

раза в неделю. Больные вынуждены
ложиться в постель. На высоте демпингатаки пульс учащается на 10-15 ударов в
мин, А/Д повышается на 10-15 мм.рт. ст.
Снижается трудоспособность.
Соблюдение диеты
не предотвращает возникновение
приступов демпинг-синдрома.

23. 3. Демпинг-синдром тяжёлой степени:каждый приём пищи, иногда даже воды, вызывает продолжительный(иногда до 3-х часов) приступы

слабости, головокружения или
обморочные состояния. Пульс учащается
на 15-20 ударов в мин., А/Д повышается
на 15-25 мм.рт.ст. Больные полностью
теряют трудоспособность,резко худеют,
консервативное лечение обычно не
приносит облегчения.

24. Большое значение в диагностике имеет рентгенологическое исследование- определяется быстрый сброс контрастной массы из культи

Большое значение в диагностике имеет
рентгенологическое исследованиеопределяется быстрый сброс
контрастной массы из культи желудка,
нарушения моторно-эвакуаторной
деятельности тонкой кишки, нередко с
признаками энтерита, ускоренный
пассаж контрастной массы по тонкой
кишке, возникновение уровней
жидкости в кишечнике.

25.

26. При рентгенологическом исследовании следует использовать не только водную взвесь сернокислого бария, но и смесь её с глюкозой,

что как правило
обнаруживает ускоренное
опорожнение желудка и
гипермоторную дискинезию тонкой
кишки.

27. Гипогликемический синдром после резекции желудка в отличие от демпинг синдрома, развивается через 2-3 часа после приёма пищи и

характеризуется внезапно развивающейся
слабостью, головокружением, резким
чувством голода, дрожью, сердцебиением,
иногда снижением А/Д. Уровень сахара в
крови при этом резко снижается. Все эти
явления быстро проходят после приёма
небольшого количества углеводистой
пищи. Чаще всего гипогликемический
синдром сочетается с демпинг-синдромом.

28. Гипогликемический синдром развивается в связи с: -попаданием гиперосмолярной массы в тощую кишку,что ведёт к её расщеплению и

повышению сахара крови.
- сахар крови действует раздражающе на
промежуточный мозг(четверохолмие) и
ядра блуждающих нервов.
Блуждающие нервы стимулируют
выброс инсулина в кровь и снижение
сахара крови до гипогликемии,
-затем вступает в действие механизм
симпатикоадреналовой регуляции и
уровень сахара повышается.

29. Надо подчеркнуть, что это очень сложный механизм регуляции, который в начале проявляется в раннем демпинг-синдроме, а затем в

гипогликемическом синдроме.
Принципы консервативной терапии.
Подбор диеты: ограничение углеводов до 500
грамм, белковая пища до 170 гр., жиры до 75 гр.
1. Приём сухой пищи, дробно, лёжа, до 6 раз в
сутки.
2. Стимуляция панкреатической секреции за 2030 мин. до еды (салаты, помидорный,
апельсиновый сок, солевые продукты).

30. 3. Уменьшение реакции на поступление необработанной пищи: -2% р-р новокаина за 10-15 мин. до еды, атропин (0,5) 3-4 раза в

сутки,
применение небольших доз инсулина в
течении длительного времени (уменьшает
осмотический эффект пищи, а также
сандостатина 0,1х3 раза в сутки п/к.

31. Сандостатин: -ингибирует синтез биогенных аминов (гастрина, серотонина), -снижает секрецию в кишке, -улучшает всасывание в

кишке,
-снижает висцеральный кровоток,
-тормозит моторную активность вследствии
чего, транзит по кишке замедляется и
удлиняется время контакта химуса со
слизистой,
-подавляет высвобождение панкреатических
ферментов, гастринопродукцию. Последнее
способствует снижению синтеза соляной
кислоты, пепсина.

32. 4. Заместительная терапия: - панкреатин(0,5-1,0) до 4 грамм в сутки во время еды. - желудочный сок(1-2 столовые ложки) 2-3 раза

в день во время еды,
-препараты желчи
5. Вагосимпатическая и блокада
чревного нерва( по показаниям).
6. Переливание плазмы, крови
7. Седативные препараты (элениум,
седуксен и др.,).

33. Хирургическая тактика. При лёгкой степени демпинг -синдрома - комплексная консервативная терапия. Операция показана при

Хирургическая тактика.
При лёгкой степени демпинг -синдрома комплексная консервативная терапия.
Операция показана при демпинг-синдроме
средней степени тяжести. При тяжёлых
формах Д.С. оперативное лечение часто
оказывается безуспешным, поэтому больного
следует оперировать раньше, не допуская
тяжёлых осложнений.
Основной задачей хирургического лечения
является - восстановление пассажа пищи
через ДПК, замедление опорожнения
желудочной культи. Эта задача может быть
решена с помощью операции ЗахароваХенли.

34.

35. Синдром приводящей петли является осложнением ближайшего или отдаленного послеоперационного периода после резекции желудка по

БII (2.1%). Сущность его
проявляется:
-болями и чувством тяжести в правом верхнем
квадранте живота после еды. Боли связаны с
расширением ДПК,
-рвота желчью до 500 мл, иногда с примесью
пищи, не приносящая облегчения,
-пальпаторно определяется эластическое
образование в правом подреберье,
-цирроз печени, изменения в ПЖ, за счёт застоя
желчи.

36.

37. СПК практически не бывает изолированным. У 27,9% сочетается с демпинг-синдромом и у 55,8% - с пептической язвой анастомоза.

Причинами развития СПК могут быть:
- механические за счёт:
а)перекрута приводящей петли,
б)спаек в области приводящей петли,
-высокой «шпоры»,
-низкой «шпоры»,
-ущемления петли в брыжейке
толстой кишки,
-провисания длинной приводящей петли.

38. Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли:

а – перекрут приводящей петли;

39. Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли:

б – спайки в области приводящей петли;

40. Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли:

в – высокая "шпора";

41. Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли:

г – низкая "шпора";

42. Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли:

д – ущемление петли в брыжейке толстой кишки;

43. Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли:

е – провисание длинной приводящей петли.

44. Синдром ПП подразделяется на острый и хронический, а также и функциональный и механический Острый СПП возникает,как правило в

ближайшем послеоперационном
периоде, но может развиться и через
многие годы после резекции.
Острый СПП протекает обычно, как
высокая тонкокишечная
непроходимость, но может
симулировать механическую желтуху,
острый панкреатит.

45. Острый синдром в ближайшем периоде после резекции бывает связан с ущемлением или перекрутом приводящей петли, внутренними

грыжами, из-за чего
может даже развиться несостоятельность
швов культи ДПК, или некроз и
перфорация ДПК.
В поздние сроки СПП развивается
также вследствии механических причин,
оной из которых может быть рак культи
желудка.

46. Наиболее частой причиной развития хронического СПП являются механические перегибы и перекруты кишки выше ГЭА. Возникающая при

этом кишечная
непроходимость чаще бывает частичной.
Различают три степени тяжести СПП:
- лёгкую: боли, периодически рвота желчью
провоцируемая нарушением диеты.
Трудоспособность не нарушена
-средняя: выраженные диспепсические
явления и боли заставляющие обращаться за
стационарной помощью.

47. Желчная рвота 1-2 раза в неделю. Трудоспособность снижена - тяжёлая : боли и желчная рвота после каждого приёма пищи, потеря

веса,
работоспособность утрачена.
Диагностика СПП:
-рентгенологическое исследование
желудка,
- ФГС.
В выраженных случаях виден
массивный рефлюкс контрастного
вещества в приводящую петлю, с
последующим развитием стаза в ней.

48.

49. Петля под тяжестью содержимого провисает и становится как бы продолжением культи желудка. Просвет петли расширен, складки

утолщены.Контрастное вещество задерживается
в приводящей петле на несколько часов с
последующим возможным поступлением в
желудок.
При высокой «шпоре» контраст в желудок не
поступает.
При ФГС наблюдается расширение, атония,
сглаживание рельефа слизистой приводящей
кишки, её переполнение.

50. Лечение СПП. - Остро, бурно протекающий СПП служит показанием для экстренной операции. - У больных с легкой степенью показано

консервативное лечение: щадящая диета, дробное
питание, спазмолитики, церукал, тюбажи,
санаторно-курортное лечение. При не
эффективности консервативного леченияоперация. Характер индивидуальный.
Так при короткой приводящей петле с резким
изгибом в области «шпоры» по малой кривизне
реконструкция по РУ или по Б I,
- при наличии пептической язвы анастомоза ререзекция по Б I плюс ваготомия,

51.

52. -при тяжелом демпинг -синдроме включение в пассаж ДПК по Захарову-Хенли, - при излишне длинной приводящей петле (в ранние

-при тяжелом демпинг -синдроме
включение в пассаж ДПК по ЗахаровуХенли,
- при излишне длинной приводящей петле
(в ранние сроки!) ререзекция по
Гофмейстер- Финстереру или наложение
брауновского анастомоза.
Хронический СПП лёгкой степени
лечат консервативно.
Хроничский СПП тяжёлой степени
является показанием к реконструктивной
операции.

53. Суть которой создать оптимальные условия для свободного опорожнения ДПК (операция РУ и наложение брауновского анастомоза).

Первое описание СПП после гастрэктомии
было сделано Andrew и Mix в 1922 году, а
после резекции желудка в 1924 году
(Haberer). Синдром имеет несколько
названий:» синдром желчной рвоты»,
«дуоденобилиарный синдром». Но
большее
распространение получил -«синдром
приводящей петли» предложенный в 1950
Roux.

54. Следует отметь что отчётливой зависимости между степенью тяжести СПК в его клиническом проявлении и рентгенологи- ческой

Следует отметь что отчётливой
зависимости между степенью тяжести
СПК в его клиническом проявлении и
рентгенологической картине нет. У ряда больных
выявляется при рентгенологическом
исследовании гипермоторная дискинезия
ДПК и отводящей петли, тем самым
подчёркивается значимость и
функциональных нарушений в
пищеварительном тракте при синдроме
приводящей петли.

55. Пептическая язва анастомоза, встречается примерно в 8% наблюдений. Причина: -сохранение кислотообразующей функции желудка, -

оставление участка антрума,
(гастрин-кровь-стимуляция HCE),
- неполная ваготомия, (оставлены веточки
Грасси)
- сужение стомы,
- гастринома (опухоль островковой части
ПЖ),
- аденома паращитовидных желез.

56.

57. Кальций - стимулятор париетальных клеток (усиливает кислотопродукцию и ЖИ клеток-гастринпродуцирующих клеток. Лечение: при

оставлении антрума
операция удаление антрума плюс
ваготомия,
- можно попытаться включить в пассаж
ДПК (через вставку),
- резекция участка кишки несущей язву
или
операция Хенли-Захарова плюс
ваготомия. Язва иссекается.

58.

59. Если базальная секреция составляет 60% от стимулированной - (10 мэкв/л) можно предположить наличие гармональной язвы. Вообще

обнаружить и удалить
ульцерогенную аденому небольших размеров
трудно, так как 20% из этих аденом имеет
внепанкреатическую локализацию. Во время
повторной операции в условиях спаечного
процесса удаление аденом практически
невыполнимо. Методом выбора при операции по
поводу злокачественно протекающей язвы с
подозрением на её эндокринную природу
является экстирпация культи желудка.

60. Известно, что язва живёт на отводящей кишке анастомоза. Ваготомия может способствовать заживлению пептической язвы анастомоза.

Но это может привести к сужению просвета и
развитию синдрома приводящей кишки.
Постваготомические расстройства
встречаются реже чем после резекции желудка до 10%, но и клинически протекают
значительно легче.
Принято различать ранние и поздние
осложнения после ваготомии.

61.

62.

63. Из ранних осложнений следует иметь ввиду: -дисфагию ( от 1 до 4%), которая появляется в конце 1-3 недели после операции и

держится 1,5-2 недели.
Проходит самостоятельно.
Причины:
-асептическое воспаление в стенке
пищевода,
-или вследствии повреждения веточек
n.vagi идущих к пищеводу.
- более вероятно сочетание того и другого.

64. Моторно-эвакуационные нарушения желудка функционального характера. Встречаются от 1-2% до 5-10%. Эти нарушения ещё называют

атонией желудка. По видимому
причина - расстройство перистальтики
желудка, а не тонуса.
Лёгкая степень атонии: когда в желудке
содержится от 400 до 1 л содержимого в
сутки и устраняется с помощью зонда
за 3-4 дня.

65. Средняя степень: в желудке в сутки до 2000 мл. содержимого и требуется для её ликвидации уже до 7 суток, на фоне интенсивного

лечения при
рентгенологическом контроле (чтобы не
упустить показания к операции).
Тяжёлая степень: задержка в сутки
более 2000 мл. и носит нарастающий
характер. Таким больным требуется
оперативное лечение.

66. Для лёгкой и средней степени атонии эффективен 2,5% бензогексоний по 1-2 мл. в день в течении первых 3-4 недель после операции.

Применение препарата
позволяет отказаться от повторных
промываний желудка.
Механическая непроходимость
гастродуоденального канала (0,3-0,8%).
Причина - технические погрешности
оперирования.
Лечение: операция ГЭА, резекция
желудка при высокой кислотности.

67. Поздние осложнения ваготомии. Они зависят как от пересечения n. vagi, так и от выполненной дренирующей операции.

1.Моторно-эвакуаторные нарушения
желудка функционального характера (910%).
Клинические проявления сходны с
ранними проявлениями атонии желудка,
но развиваются медленно.Чаще после
пилоропластики по Гейнеке-Микуличу и
реже по Финнею.

68.

69. Лечение:бензогексоний по 0,1 два-3 раза в день за 30 мин. до приёма пищи или по 1 мл. 2,5% п/к, в/м в течении 2-3 недель. При

отсутствии эффекта - операция ГЭА,
резекция желудка при высокой
кислотности.
2. Механическая непроходимость
гастродуоденального канала(1,2%) связана с развитием рубцового процесса
или неадекватной дренирующей
операции.

70. 3. Диарея (от 1 до 5%). Причина: пересечение n.vagus с последующим нарушением моторной и секреторной функцией тонкой кишки.

Диарея развивается у
большинства спустя 1-2 месяца после ваготомии
и реже через несколько лет. Провоцируется
молочной и углеводистой пищей, объёмом
выпитой жидкости.
Диарея бывает легкой, средней и тяжёлой
степени.
Лёгкая и средняя степень:
- жидкий стул от 2 до 5 раз в сутки в течении
нескольких дней, газообразование, урчание в
животе. Повторяется через 3-4 недели.

71. Тяжёлая диарея: -жидкий стул 10-15 раз в день и затягивается на срок 2 и более месяцев. Особенностью диареи является то, что со

временем она
ослабевает и у большинства проходит совсем.
Лечение диареи:
-лёгкая степень - только диета, исключить
молоко, обильное питьё.
-средняя степень: рекомендован ржаной хлеб,
отварное мясо, овощи. Бензогексоний 0,1 х 3
раза в день за 30 мин. до еды. Жидкий стул
прекращается через несколько дней, но
препарат применяется ещё 2-3 дня.

72. Сандостатин по 0,1 мг.х 3 раза в день п/к. Хирургическое лечение: -инверсия тонкой(10-12 см.) кишки между желудком и ДПК или

пластику пилорического
жома.
Демпинг-синдром (4-10%) встречается только
лёгкой и средней степени тяжести.
Работоспособность не страдает.
Причина- нарушение запирательной функции
пилорического жома, чаще после операции
Гейнеке-Микулича, чаще по утрам, длится 15-30
мин. Поэтому больные после обеда могут даже
пить молоко или сладкий чай.

73. Мальабсорбция (синдром нарушенного всасывания) характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких

питательных веществ и
возникновением нарушения обменных
процессов. Выделяют наследственно
обусловленный и приобретённый синдром
нарушенного всасывания.
Кишечные проявления мальабсорбции:
диарея, полифекалия, стеаторея, нарушение
белкового, углеводного, жирового,
витаминного, минерального и водно-солевого
обмена.

74. Лечение первичного синдрома нарушенного всасывания состоит прежде всего в назначении диеты с исключением непереносимых блюд.

При вторичном синдроме в первую очередь
следует лечить основное заболевание. При
низкой активности ферментов мембранного
пищеварения, назначают ретаболил, неробол.
Нормализуют абсорбцию моносахаридов. С
целью коррекции обменных расстройств
назначают введение белковых гидролизатов, интралипида,глюкозы,железа, витаминов, антидиарейные препараты(смекта).