Нарушение обмена веществ в организме и его тканях

1. Нарушение обмена веществ в организме и его тканях

2. Повреждение (альтерция) -

Повреждение (альтерция) изменение структуры клеток,
межклеточного вещества тканей и
органов, которое сопровождается
нарушением их деятельности.
Повреждение реализуется в виде
дистрофии и некроза (омертвения).

3.

4. Дистрофия -

Дистрофия это нарушение обмена в клетках и
тканях, приводящее к изменению их
структуры.

5. Виды дистрофий

Обратимые
Необратимые
Приобретенные (вследствие заболевания или
воздействия неблагоприятных факторов внешней
среды)
Врожденные (вследствие дефекта той или иной
системы организма)

6. Основные причины возникновения дистрофии

нарушения снабжения
клеток и тканей
питательными веществами
и энергией

7. Механизмы дистрофий:

Инфильтрация (пропитывание клеток и тканей
различными веществами)
Извращенный синтез (синтез аномальных
веществ)
Трансформация (образование одних продуктов
вместо других)
Декомпозиция (фанероз) (распад тех или
иных структурных комплексов)

8. Классификация дистрофий:

1. В зависимости от преобладания
морфологических изменений:
Паренхиматозные
(изменения в специализированных элементах ткани)
Мезенхимальные
(изменения в соединительнотканной строме)
Смешанные

9.

2. По преобладанию нарушений того или
иного вида обмена:
Белковые (диспротеинозы)
Жировые
Углеводные
Минеральные

10.

3. В зависимости от влияния
генетических факторов:
• Приобретенные
• Наследственные
4. По распространенности процесса:
• Общие
• Местные

11.

Паренхиматозные
дистрофии

12.

Паренхиматозные белковые
дистрофии (диспротеинозы):

13. Зернистая дистрофия

Появление в цитоплазме большого кол-ва
белковых зерен (печень, почки, сердце)
Причины:
расстройства кровообращения
инфекции
интоксикации

14. Гиалиново-капельная дистрофия

Появление крупных сливающихся
белковых капель в цитоплазме клеток
(чаще - в почках, реже – в печени и
миокарде)
Причины:
хронические заболевания этих органов

15. Гидропическая дистрофия

Появление в клетках кожи, печени, почек,
надпочечников вакуолей, наполненных
цитоплазматической жидкостью
Причины
различные заболевания
истощение
гиповитаминоз

16. Роговая дистрофия

Появление избытка рогового вещества в
ороговевающем эпителии кожи, а также
образование его на слизистых оболочках
Причины
хроническое воспаление
вирусные инфекции
гиповитаминоз

17. Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)

проявляются в виде появления капелек жира
в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек
(в норме жир при микроскопии не виден)
Причины:
инфекции
интоксикации

18. Паренхиматозные углеводные дистрофии

проявляются в виде нарушения обмена
гликогена-увеличения или уменьшения
содержания его в клетках, а также
появления в необычных местах

19.

Мезенхимальные дистрофии

20. Мезенхимальные белковые дистрофии:

Мукоидное набухание
Фибриноидное набухание
Гиалиноз
Амилоидоз

21. Мезенхимальные жировые дистрофии:

• Общее ожирение (увеличение
количества нейтрального жира)
• Атеросклероз (нарушение обмена
холестерина)

22. Мезенхимальные углеводные дистрофии:

Нарушение баланса гликопротеидов
Нарушение баланса
мукополисахаридов

23. Смешанные дистрофии:

Нарушение обмена хромопротеидов
(гемоглобиногенные, протеиногенные,
липидогенные)
Нарушение минерального обмена
Нарушение обмена нуклеопротеидов

24. Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов)

25. Эндогенные пигменты

Производные гемоглобина
Протеиногенные
Производные обмена жиров

26.

27. Нарушение минерального обмена (минеральные дистрофии)

Нарушения обмена солей кальция,
натрия, калия

28. Нарушения обмена кальция проявляются в виде

изменения содержания кальция в крови
деминерализации костей и зубов
избыточного отложения кальция в тканях
выпадения извести в органах и тканях
образования камней

29. Нарушения обмена натрия

Повышение концентрации натрия в крови
(гипернатриемия)
Понижение концентрации натрия в крови
(гипонатриемия)

30. Нарушение обмена калия

Повышение концентрации калия в крови
(гиперкалиемия)
Понижение концентрации калия в крови
(гипокалиемия)

31. Нарушение обменных процессов

32. Голодание – это прекращение или неполное поступление питательных веществ в организм

Виды голодания:
Полное
Абсолютное
Неполное
Частичное

33. Периоды полного голодания:

Первый период – (1-2 суток) характеризуется
уменьшением процессов синтеза, потребность
организма в энергии компенсируется за счет
резервов углеводов;
Второй период – (длительность различная)
характеризуется снижением обменных процессов и
выработкой энергии за счет тех тканей и органов,
которые имеют меньшее значение (жировая ткань,
почки, мышцы, печень, селезенка);
Третий (терминальный) период – (2-3 дня)
характеризуется резким усилением процесса
распада белка, заканчивается гибелью организма.

34. Нарушение азотистого равновесия

Азотистый баланс – количество азота,
поступающего в виде органических
соединений равно его количеству,
выводимому из организма
Положительный азотистый баланс –
количество поступающего азота в организм
превышает количество выводимого
Отрицательный азотистый баланс – это
состояние, когда из организма выводится
больше азота, чем его поступает с пищей

35. Нарушение белкового состава крови

Гипопротеинемия – уменьшение общего
количества белка в крови
Гиперпротеинемия – увеличение общего
белка в крови
Диспротеинемия –нарушение
соотношения белковых фракций

36. Нарушение водного обмена

Обезвоживание (дегидратация) –
выделение воды из организма превышает ее
поступление
Гипергидратация (водное отравление)поступление воды в организм превышает ее
выделение
Отек -
это патологическое скопление и задержка
жидкости в тканях и тканевых пространствах

37. Виды отеков:

Онкотические (кахексические,
«голодные») – возникают при уменьшении
концентрации белка в плазме и вода «не
удерживается»в просвете капилляра
Мембраногенные (воспалительные,
травматические) – возникают при нарушении
проницаемости сосудистой стенки
Застойные (сердечные, венозные) –
возникают при застое в большом круге
кровообращения и повышении гидростатического
давления
Лимфатические возникают при повышении
гидростатического давления в лимфатических
сосудах из-за нарушения их проходимости

38. Нарушение кислотно-основного равновесия

Нарушение кислотноосновного равновесия
КОС – баланс между веществами,
имеющих кислую и щелочную
реакции, результат которого
постоянство значения pH крови
7,36-7,44
Баланс поддерживается
буферными системами
(бикарбонатная, фосфатная,
белковая и т.д.)

39. Ацидоз – нарушение КОС из-за появления избытка кислых продуктов

Газовый (дыхательный) возникает
из-за недостатка кислорода при
нарушении внешнего дыхания и
недостаточности кровообращения
Негазовый (метаболический)
возникает при накоплении кислых
продуктов при обменных нарушениях,
задержке их выведения из организма,
потеря щелочей из ЖКТ

40. Алкалоз - нарушение КОС из-за появления избытка щелочных продуктов

Газовый возникает при гипервентиляции
легких
Негазовый (метаболический) возникает
при введении в организм большого
количества щелочных веществ, потери
кислых продуктов, повышенной продукции
глюкокортикоидов

41. Нарушение основного обмена

Основной обмен – это количество
энергии, которое необходимо для
поддержания нормальных функций
организма при минимальных процессах
обмена веществ

42. Виды нарушения основного обмена

Повышение основного обмена
(наблюдается при усиленной продукции гормонов
щитовидной железы, лихорадке и т. д.)
Понижение основного обмена
(возникает при недостаточности веществ
регулирующих процессы окисления,
теплообразования при патологических процессах)

43. Атрофия –

это прижизненное уменьшение размеров
клеток, тканей и органов со снижением их
функции
Выделяют агенезию (отсутствие органа при
патологии эмбрионального развития),
аплазию (орган после рождения имеет
вид своего раннего зачатка), гипоплазию
(орган не достигает своего полного
развития)

44. Виды атрофий

Физиологическая
Патологическая
Общая
Местная

45. Формы общей атрофии:

Алиментарное истощение
При раковой кахексии
При церебральной кахексии
Истощение на почве инфекций

46. Виды местной атрофии:

Атрофия от бездействия
Атрофия от недостаточности
кровообращения
Атрофия от давления
Нейротическая атрофия
Атрофия от воздействия
физических и химических факторов

47. Метаплазия

Это переход ткани одного вида в
другой, родственный ей вид.

48. Некроз -

Некроз это омертвение, гибель отдельных клеток и
тканей в живом организме,
сопровождающаяся необратимым
прекращением их жизнедеятельности

49. В соответствии с различными причинами различают

Травматический некроз
Токсический некроз
Трофоневротический некроз
Аллергический некроз
Сосудистый некроз
Учебник!!!

50. Причины некроза:

Экзогенные (механические,
термические, электрические и т.д.)
Эндогенные (аллергические процессы,
нарушения метаболизма и тд.)

51. Стадии некроза:

Преднекроз
Гибель клеток
Деструктивные изменения

52. Формы некроза:

Коагуляционный (сухой)- развивается в
тканях богатых белками и бедных
жидкостями и характеризуется
процессами денатурации белков с
образованием труднорастворимых
уплотненных соединений

53.

• Колликвационный (влажный) некроз –
раэвивается в тканях богатых
жидкостью и бедных белком,
характеризуется расплавлением
мертвой ткани и образованием кист;
• Гангрена – это некроз тканей,
соприкасающихся с внешней средой.
Гангрена бывает сухой или влажной.
Разновидностью гангрены являются
пролежни.

54.

Секвестр – это участок мертвой ткани,
свободно располагающейся среди
живой.
Инфаркт – это очаг некроза органа,
возникающий в результате внезапного
нарушения местного кровообращения.

55. Исходы некроза

Благоприятный (восстановление ткани,
образование рубца, инкапсуляция,
петрификация)
Неблагоприятный (гнойное расплавление
тканей, интоксикация организма,
нарушение функций организма, сепсис)

56. Апоптоз -

Апоптоз это вид запрограммированной
клеточной гибели, играющий
важную роль во многих
физиологических и
патологических процессах в
организме

57. Значение апоптоза

Регуляция оптимального объема ткани в
медленно пролиферирующих клетках
Участие в процессах дифференцировки
быстро пролиферирующих клеточных
популяций
Удаление мутантных, дефектных
клеток, клеток зараженных вирусом

58.

Апоптоз может быть включен
различными пусковыми сигналами.
Это могут быть неспецифические
факторы : гипоксия, вирусы, свободные
радикалы, биологически активные
вещества и др. Во всех случаях
происходит индукция апоптоза, но при
увеличении дозы повреждающего
агента развивается некроз клетки.

59. Физиологические активаторы и ингибиторы апоптоза :

Глюкокортикоиды
Андрогены
Эстрогены
Тропные гормоны гипофиза
Интерлейкины
Интерферон
Фактор некроза опухоли
Гемопоэтин

60. Морфологические изменения при апоптозе:

► Уменьшение, а затем распад ядра на
фрагменты, конденсация хроматина
► Фрагментация ДНК
► Сегрегация ядрышек
► Образование цитоплазматических
пузырьков и апоптозных тел
► Уменьшение клетки в размерах,
уплотнение цитоплазмы и органелл
► Фагоцитоз апоптозных клеток
макрофагами

61.

Спасибо за внимание!