Основы патологии. Повреждения. Дистрофии

1. Дисциплина «Основы патологии»

ПОВРЕЖДЕНИЯ.
ДИСТРОФИИ

2.

ПОВРЕЖДЕНИЕ (АЛЬТЕРАЦИЯ) - это структурные изменения клеток и
тканей организма, которые сопровождают практически любое заболевание
и патологический процесс.
ПОВРЕЖДЕНИЕ — это вызванное внешним (экзогенным) или
внутренним (эндогенным) воздействием нарушение структуры и функции
клеток, тканей, органов или частей тела.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ
1. По причинам:
• экзогенные (вызывают биологические, химические
факторы),
• эндогенные (возникают при гипоксии, интоксикации…)
2. По характеру воздействия повреждающего фактора:
прямые
непрямые
ВИДЫ ПОВРЕЖДЕНИЙ – ДИСТРОФИЯ, НЕКРОЗ, АТРОФИЯ
и
физические

3. ДИСТРОФИЯ

ДИСТРОФИЯ (от греч. dys –«отклонение от нормы» и греч. trophe питание) – патологический процесс, в основе которого лежит
нарушение тканевого и/или клеточного метаболизма, ведущее к
структурным изменениям.
ДИСТРОФИЯ - патологический процесс, отражающий нарушение
обмена веществ на клеточном и тканевом уровне.
ПРОЯВЛЕНИЯ ДИСТРОФИИ
увеличении или уменьшении количества каких –либо веществ,
содержащихся в организме в норме
изменение качества , т.е. физико-химических свойств веществ,
присущих организму в норме
появление обычных веществ в нетипичных(необычных) местах
•появление
не
встречающихся
в
норме
веществ
в клетках, во внеклеточном веществе

4. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

• ИНФИЛЬТРАЦИЯ – избыточное проникновение продуктов
обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное
вещество с последующим их накоплением (происходит
накопление в клетке в большом количестве свойственных ей
веществ - например: холестерин, жирные кислоты).
• ИЗВРАЩЕННЫЙ СИНТЕЗ –синтез в клетках и тканях веществ,
не встречающихся в норме (синтез необычных по составу или
количеству веществ - например: амилоид – патологический
белок).
• ТРАНСФОРМАЦИЯ – переход одного класса веществ в другой
(например: синтез липидов из продуктов белкового обмена).
• ДЕКОМПОЗИЦИЯ – накопление продуктов нарушенного
обмена в связи с распадом ультраструктур и структурных
компонентов клеток и тканей (появление в клетке белков и жиров,
образующихся при распаде липопротеидных комплексов мембран
- например: в миокарде при гипоксии).

5. ЭТИОЛОГИЯ ДИСТРОФИЙ

• Гипоксия
• Токсические вещества (в т.ч. токсины микроорганизмов)
• Вирусы
• Физические и химические агенты
• Генетические повреждения
• Приобретенные или наследственные дефекты ферментов
• Дисбаланс питания
•Расстройства эндокринной и нервной регуляции клеточного метаболизма
• Другие причины, ведущие к нарушениям клеточных и внеклеточных
механизмов трофики
ИСХОДЫ ДИСТРОФИИ
Благоприятный – полное восстановление структуры клеток и тканей
Относительно благоприятный – приспособление (адаптация)
изменениями структурных и функциональных характеристик
Неблагоприятный – переход в некроз
с

6. КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ

1.По локализации изменений:
– внутриклеточные (паренхиматозные дистрофии)
– внеклеточные (мезенхимальные/сосудисто-стромальные дистрофии)
– смешанные дистрофии
2.По виду обмена, который страдает в первую очередь:
– белковые дистрофии (диспротеинозы)
– жировые дистрофии (липидозы)
– углеводные дистрофии
– минеральные дистрофии /водно-минеральные
3. В зависимости от влияния генетических факторов:
– наследственные дистрофии
– приобретенные дистрофии
4. По распространенности процесса:
– общие (системные)
– местные

7. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

!-ВОЗНИКАЮТ В КЛЕТКАХ
1.Белковые дистрофии (паренхиматозные диспротеинозы)
зернистая дистрофия
гиалиново-капельная дистрофия
гидропическая (водяночная) дистрофия
роговая дистрофия
2. Жировые дистрофии (паренхиматозные липидозы)
3. Углеводные дистрофии

8. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ-1

Сущность белковых дистрофий в изменении
структуры клеточных белков
А. При коагуляции (денатурации, уплотнении)
белков развивается:
зернистая дистрофия (мутное набухание)
в цитоплазме клеток зерна белка
органы набухшие, на разрезе «вареное мясо»
функция изменяется незначительно
гиалиново-капельная дистрофия
в цитоплазме клеток капли белка, напоминающие
основное вещество гиалинового хряща
значительное нарушение функции органа
Б. При колликвации(разжижении) белков
развивается:
гидропическая дистрофия (вакуольная,
балонная) - появление вакуолей, содержащих
прозрачную
жидкость,
внутриклеточные структуры
в
них
разрушенные

9. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ-2

роговая дистрофия
избыточное ороговение в многослойном плоском ороговевающем
эпителии – гиперкератоз
Ихтиоз
(греч.-рыба)
–
наследственный
дерматоз,
характеризующийся
диффузным
нарушением
ороговения,
проявляющийся образованием на
коже чешуек, напоминающих рыбьи
образование рогового вещества там, где его в норме не бывает
(патологическое ороговение на слизистых оболочках - появление рогового
слоя в многослойном плоском неороговевающем эпителии –лейкоплакия.

10. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ЛИПИДОЗ)

СУЩНОСТЬ ЖИРОВЫХ ДИСТРОФИЙ В НАКОПЛЕНИИ КАПЕЛЬ
ЖИРА В ЦИТОПЛАЗМЕ КЛЕТКИ
- избыточное поступление жирных кислот в клетку при гиперлипидемии
(сахарный диабет, алкоголизм, ожирение…)
- снижение окисления жирных кислот в митохондриях (токсические
воздействия, гипоксия…)
- снижение выведения жиров из клетки
Часто в печени, миокарде, почках
Для подтверждения содержания нейтрального жира в
цитоплазме клеток используют специальное
гистохимическое окрашивание Судан III

11. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЛИПИДОЗЫ

Жировая дистрофия миокарда
•Характерно
пылевидное
или
мелкокапельное
ожирение
кардиомиоцитов - «тигровое сердце»
• Причины
гипоксия,
анемия,
действие токсинов (дифтерия)
Жировая дистрофия печени
Причины- хронический алкоголизм,
интоксикация, сахарный диабет,
нарушения жирового обмена…..
При
диффузном
ожирении
алкогольная печень увеличена в
размерах, дряблая, охряно-желтая –
«гусиная печень»

12. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

Сущность углеводных дистрофий в накоплении в клетках
белково-полисахаридных комплексов.
Нарушение обмена гликогена
При сахарном диабете - гипергликемия и глюкозурия – происходит
инфильтрация углеводами эпителия почечных канальцев и образование в
них гликогена в виде гранул.
Нарушение обмена гликопротеидов
железисто-кистозная дистрофия (при воспалении слизистых оболочек
происходит накопление слизистых веществ - муцина и мукоидов в
эпителии и протоках желез; при закрытии протока образуются кисты
(эпителий погибает, слизистая атрофируется)
коллоидная
дистрофия
(в
фолликулах
щитовидной
железы
накапливаются слизеподобные вещества – псевдомуцины, которые
постепенно уплотняются, образуется плотный коллоид)

13. МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ

!-ВОЗНИКАЮТ В СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ, СОСТАВЛЯЮЩЕЙ СТРОМУ
ОРГАНОВ И ВХОДЯЩЕЙ В СОСТАВ СТЕНОК СОСУДОВ – ИЗМЕНЕНИЯ
РАЗВИВАЮТСЯ В ОСНОВНОМ ВЕЩЕСТВЕ И В ВОЛОКНАХ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ
ТКАНИ
1.Белковые дистрофии (мезенхимальные диспротеинозы)
• мукоидное набухание
• фибриноидное набухание (фибриноид)
• гиалиноз
• амилоидоз
2. Жировые дистрофии (мезенхимальные липидозы)
3. Углеводные дистрофии

14. МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ-1

Мукоидное набухание
гидратация и набухание основного вещества и коллагеновых
волокон соединительной ткани
диагностируется
при
получении
метахроматического
окрашивания с красителем – толуидиновым синим
причины-гипоксия, инфекция, аллергия…
органы внешне не изменены, незначительное снижение
функции
обратима, т.к. сохраняется целостность волокон
• Фибриноидное набухание
накопление в основном веществе соединительной ткани
белковых масс (плазменных белков, в т.ч. фибриногена) –
фибриноидное набухание
деструкция
коллагена
и
основного
вещества
соединительной ткани ( фибриноидный некроз)
исходы – склероз, или гиалиноз
внешне органы или сосуды мало изменяются, резкое
нарушение функции

15. МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ -2

Гиалиноз
отложение гиалина (годнородные, полупрозрачны,
блестящие, плотные белковые массы, напоминающие
гиалиновый хрящ - «глазурный» вид)
необратим
резкое нарушение функции
исхолы – рассасывание, кальциноз, ослизнение
Амилоидоз
образуется аномальный белковый комплекс, не
встречающийся в норме (96% белка,4% углеводов и
веществ белковой природы из плазмы крови и тканей)
органы увеличены, плотные, ломкие , на разрезе
сальный вид («саговый», «сальный» орган)
наиболее
часто
–
почки,
печень,
селезенка,
надпочечники…
необратимый процесс

16.

17. МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ЛИПИДОЗЫ

ВОЗНИКАЮТ ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА НЕЙТРАЛЬНОГО ЖИРА
ИЛИ ХОЛЕСТЕРИНА И ЕГО ПРОИЗВОДНЫХ
Ожирение (общее -алиментарное, эндокринное, наследственное)
!!! Ожирение сердца
Атеросклероз (нарушение обмена холестерина)
Общее истощение/ кахексия

18. УГЛЕВОДНЫЕ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ

СВЯЗАНЫ , В ОСНОВНОМ, С НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА
ГЛЮКОПРОТЕИДОВ/МУКОПОЛИСАХАРИДОВ
Мезенхимальная слизистая дистрофия
слизистый отек – микседема (греч. myxa — слизь oidema — опухание,
отек) - при недостаточности щитовидной железы
в тканях
накопление муцина и гиалуроновой кислоты, которые задерживают воду
в тканях с формированием слизистого (муцинового) отека – образуется
густая слизеподобная масса; при надавливании кожа сохраняет свою
форму, не формируя углубление.
ослизнение тканей при кахексии

19. СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ

ВОЗНИКАЮТ КАК В ПАРЕНХИМЕ, ТАК И В СТРОМЕ ОРГАНОВ
1. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА СЛОЖНЫХ БЕЛКОВ
Сложные белки- соединения, состоящие из белка и вещества небелковой
природы - виды:
А. Хромопротеиды ( пигмент+ белок)
гемоглобиногенные пигменты (связаны с обменом Hb)
протеиногенные пигменты (связаны с обменом аминокислоты тирозина)
липидогенные пигменты (связаны с липидным и белковым обменом)
Б.Нуклеопротеиды (нуклеиновая кислота (ДНК, РНК) + белок)
2. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА МИНЕРАЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ

20. ХРОМОПРОТЕИДЫ. ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ

Различные производные гемоглобина, образующиеся
при синтезе или распаде эритроцитов.
В норме образуются:
В условиях патологии образуются:
1.Железосодержащие
пигменты:
ферритин
гемосидерин
1.
2. Желчные пигменты:
билирубины
3.Порфирины
(предшественники
гема,
могут образовываться в
минимальных количествах
в крови и моче в норме)
Гематоидин
2. Гематины
малярийный пигмент (гемомеланин)
солянокислый гематин

21. ГЕМОСИДЕРОЗ

органы приобретают бурый
(ржавый) оттенок
возникает
в
результате
усиленного внутрисосудистого
гемолиза
(общий),
внесосудистого
гемолиза
(местный – в гематомах, при
венозном застое в легких«бурая индурация легких»).
ПОРФИРИЯ
Состояния, при которых накопливаются
предшественники порфирина.
Резко
повышается
чувствительность
тканей к ультрафиолетовым лучам и
развивается
светобоязнь.
На
коже
эритема, дерматит, рубцы, изъязвления...
Порфирины выделяются с мочой, которая
на воздухе приобретает красный цвет,
откладываются в селезенке, окрашивают
кости и зубы в коричневый цвет. Печень
увеличивается, становится сероватого или
голубовато - коричневого цвета. («болезнь
вампиров»)
Врожденная порфирия
- молочные зубы

22.

свободного
связанного
Стеркобилин (кал)
Уробилин(моча)
Непрямой - всегда присутствует в крови
Прямой, попадая в кровь, вызывае
желтуху

23.

Желтуха - синдром, при котором происходит окрашивание в
желтый цвет кожи, склер, слизистых, серозных оболочек,
внутренних органов в следствии гипербирубинемии

24. ВИДЫ ЖЕЛТУХ

1.Надпеченочная = гемолитическая (развивается при
усиленном внутрисосудистом гемолизе эритроцитов, увеличено
содержание непрямого билирубина)
Причины: интоксикации (гемолитические яды), инфекции (сепсис,
малярия, возвратный тиф), переливание несовместимой крови,
резус-конфликт, заболевания крови…
2. Печеночная = паренхиматозная ( при повреждении
гепатоцитов, повышено содержание прямого и непрямого
билирубина)
Причины: болезни печени,
гепатотропными ядами…
поражения
печени,
отравления
3.Подпеченочная = механическая (при нарушении оттока
желчи по желчным протокам, преобладает связанная форма
билирубина)
Причины: обтурации просвета общего желчного протока (камень,
опухоли, паразиты), сдавлении извне (рак головки поджелудочной
железы, , большого сосочка двенадцатиперстной кишки…)

25.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫЕПИГМЕНТЫ
1.Гематоидин имеет вид ярко-оранжевых кристаллов, ромбических
пластинок, зерен. Образуется при распаде гемоглобина внутри клетки. При
гибели клеток свободно лежит среди некротических масс.
2. Гематины
Гемомеланин = малярийный пигмент
накапливается
внутри
эритроцитов
под воздействием малярийного плазмодия
имеетвид мелких черных зерен
после
распада
эритроцитов
захватывается
макрофагами органов.
органы, содержащие пигмент, темно-серого цвета.
Солянокислый гематин
HCl желудочного сока + Hb эритроцитов
(при желудочном кровотечении пигмент бурого цвета)
окрашивание
слизистой
желудка
при
кровоизлияниях ( в эрозиях и острых язвах) в
темно-коричневый цвет
рвотные массы вида «кофейной гущи»

26. ХРОМОПРОТЕИДЫ. ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ (ТИРОЗИНОВЫЕ)

Меланин – пигмент черного цвета
Избыточное накопление –
меланоз, который бывает:
местным и общим.
Местный меланоз – невус,
невус,
Общий меланоз – бронзовая
болезнь
(при
кахексии,
туберкулезе,
опухолях
надпочечников )
Уменьшение содержания
меланина - гипомеланоз , также
бывает местным и общим.
Местное проявление: витилиго,
лейкодерма – белые пятна на
коже (например: при проказе).
Общее – альбинизм
(наследственное заболевание).

27.

бронзовая болезнь
альбинизм
витилиго

28.

невус
меланома

29. ХРОМОПРОТЕИДЫ. ЛИПИДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ

Липофусцин
Пигмент недостаточности витамина Е, зерна которого накапливаются в
клетках печени, миокарда, нейронах головного мозга, мышечных
волокнах при кахексии (у больных туберкулезом, онкологическими
заболеваниями) или с возрастом (пигмент, известный также как
пигмент старения, изнашивания) образует в клетке гранулы золотистокоричневого цвета. Накопление липофусцина
сопровождается
развитием бурой атрофии органов.

30. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ

Причины:
при избыточном поступлении с пищей (особенно продуктов
богатых белком – икра, мясо, яйцо…), при нарушении выведения из
организма конечных продуктов обмена.
При распаде нуклеопротеидов образуются пуриновые основания,
превращающиеся мочевую кислоту
ПОДАГРА - условие возникновения - повышенное содержание в крови
мочевой кислоты и ее солей - уратов (гиперурикемия) вследствие усиления
активности ферментов, участвующих в образовании мочевой кислоты,
нарушения выведения мочевой кислоты почками.
Локализация поражения - суставные и околосуставные ткани мелких
суставов кистей и стоп, коленного, локтевого, плечевого и других суставов,
может быть подагрическое поражение почек.
Соли мочевой кислоты могут откладываться:
в просветах почечных канальцев - мочекислый инфаркт почек;
в почечных лоханках и мочевом пузыре - камни - ураты;
в околосуставной соединительной ткани – тофусы – очаги скопления
уратов тканях в виде узлов (0,2-0,6 см и более); вокруг тофусов – разрастания
соединительной ткани…

31.

32.

33. МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ

Нарушения обмена Ca с отложением его в тканях =
ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ/КАЛЬЦИНОЗ/ИЗВЕСТКОВАЯ
ДИСТРОФИЯ
•Метастатическое – связано с выходом кальция при
разрушении костей, а также гиперпродукцией паратгормона
(при опухолях паращитовидных желез). При этом кальций
откладывается в стенках артерий, миокарде, почках, легких,
стенке желудка, которые становятся плотными, режутся с
трудом.
•Дистрофическое (петрификация (греч. petros – камень + facio
– делать) –соли кальция откладываются в омертвевшие
ткани, тромбы, очаги хронического воспаления, в погибших
паразитов, в мертвый плод при замершей беременности,
очаги старых кровоизлияний, в атеросклеротическую
бляшку…
•Метаболическое - кальций не удерживается в крови и
тканевой жидкости и откладывается в коже, сухожилиях,
мышцах, нервах, сосудах, при ограниченном кальцинозе
характерны отложения извести в виде пластинок в коже
пальцев рук (известковая подагра)

34.

35. ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ

Уменьшение уровня Са
Причины:
недостаток поступления кальция;
ослабление его выхода из костей;
усиленная потеря кальция почками;
снижение всасывания в кишечнике (при гипофункции
паращитовидных желез и недостатке Vit D).
Гипокальциемия приводит к:
• увеличению нервно-мышечной возбудимости, развитию судорог
(ТЕТАНИЯ, что вызывает спазмы дыхательных мышц, голосовой
щели, бронхоспазм и удушье);
• при недостатке Vit D в детском возрасте, приводящем к нарушению
обмена кальция возникает заболевание РАХИТ.

36. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛИЯ

• Гиперкалиемия – при аддисоновой болезни, т.к. гормоны коры
надпочечников регулируют баланс электролитов. Это приводит к
нарушению деятельности сердца – развитию аритмии, вплоть до
мерцания предсердий и остановки сердца.
• Гипокалиемия –состояния, связанные
с потерей электролитов (поносы, полиурия),
при дефиците калия в пище,
при приеме диуретиков,
при значительном разведении плазмы крови во время массивных
вливаний физиологического раствора.
Гипокалиемия приводит к угнетению рефлексов, мышечной слабости,
снижению моторики пищеварительного тракта, тонуса мочевого
пузыря, нарушению ритма сердца, возникновению очагов некроза в
миокарде.

37. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НАТРИЯ Na обеспечивает осмотическое давление плазмы.

• Гипернатриемия
приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости (судорожные
состояния);
повышает чувствительность сосудов к веществам, повышающим АД
(гипертоническая болезнь);
повышение осмотического давления плазмы – потеря клетками воды –
увеличение ОЦК.
• Гипонатриемия
с потерей электролитов (поносы, полиурия, потоотделение);
при дефиците альдостерона;
появление
мышечной
слабости,
гипотония,
нарушение
чувствительности, расстройство функции ЖКТ;
снижение осмотического давления плазмы – поступление воды из
сосудов в ткани – развитие отеков.

38. КАМНИ=КОНКРЕМЕНТЫ (лат. litos – камень, греч. – concresco – срастаться). Плотные образования, свободно лежащие в полостных

органах или протоках желез.
Терминология – название ткани (органа) + «лит» :
нефролит, бронхолит, копролит, флеболит, сиалолит
Факторы, способствующие камнеобразованию:
• нарушения количества и состава секрета (желчи, мочи,
слюны);
• избыточное поступление с пищей минеральных веществ;
• воспалительные процессы в полых органах.

39. ВИДЫ КАМНЕЙ

В МОЧЕВЫХ ПУТЯХ:
• ураты (плотные, темные, гладкие);
• фосфаты (белые, мягкие, гладкие);
• оксалаты (плотные, темные, шероховатые).
Их наличие приводит к развитию воспаления – пиелонефрита или
водянке почки (в случае закупорки мочевых путей).
В ЖЕЛЧНЫХ ПУТЯХ:
• пигментные,
• холестериновые,
• известковые,
• смешанные камни.
Исходом желчнокаменной болезни могут быть механическая желтуха,
водянка желчного пузыря, калькулезный холецистит.
ПО ХАРАКТЕРУ РОСТА РАЗЛИЧАЮТ:
• коллоидные
• кристалловидные
ПО ФОРМЕ - округлые, граненые, отростчатые, овальные.
ПО КОЛИЧЕСТВУ – единичные и множественные.

40.

41.

Проток желчного
пузыря
По локализации:
в печеночных протоках
в желчном пузыре
в общем желчном протоке
Общий
желчный
проток

42.

НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА
1. ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ
гиперволемия (увеличение объема циркулирующей крови)
гипергидратация (набухание) клеток
отек
2.ГИПОГИДРАТАЦИЯ (ДЕГИДРАТАЦИЯ- обезвоживание)
гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови)
гипогидратация клеток
ограничение приема воды.
избыточные потери воды.
обезвоживание от недостатка электролитов.

43. ОТЕКИ

ОТЕК – типовая форма нарушения водного баланса
организма, характеризующаяся накоплением избытка
жидкости вне сосудов
ОТЕК – патологическое скопление жидкости в тканях
и межтканевых пространствах вследствие нарушения
обмена воды между тканями и кровью
Отечная жидкость, образовавшаяся в результате повышения
гидростатического
давления
или
снижения
осмотического/онкотического
давления
плазмы
-
ТРАНССУДАТ.
Отечная жидкость, образовавшаяся в результате повышения
сосудистой проницаемости при воспалении - ЭКССУДАТ.

44. ВИДЫ ОТЕКОВ -1

1. ПО СКОРОСТИ РАЗВИТИЯ:
молниеносные (в течение
нескольких секунд)
острые (в течение минут, часов,
дней)
хронические (в течение недель,
месяцев)
МЕХАНИЧЕСКИЙ = ЗАСТОЙНЫЙ
ОТЕК (сердечные отеки, у беременных,
2. ПО ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОМУ
ТОКСИЧЕСКИЙ ОТЕК
ФАКТОРУ:
гемодинамические отеки
лимфогенные отеки
онкотические отеки
осмотические отеки
мембраногенные отеки
отеки при тромбофлебитах)
ОНКОТИЧЕСКИЙ ОТЕК (почечные,
печеночные, кахектические (голодные)
отеки).
ЛИМФАТИЧЕСКИЙ
ОТЕК
(вследствие
нарушения
транспорта
жидкости и белков по лимфатической
системе)
НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЙ
ОТЕК
(при
так
называемых
«болезнях
адаптации», когда повышается продукция
кортикостероидов).

45. ВИДЫ ОТЕКОВ - 2

3. ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ:
Анасарка
–
генерализованный
отёк
подкожной жировой клетчатки
Водянка
–
отёк
полостей
тела
(патологическое скопление жидкости в
естественных полостях тела):
-- гидроторакс (в плевральной полости)
- гидроперикард (в перикарде)
- гидроцефалия (в головном мозге)
- гидроцеле (водянка яичка)
- асцит (в брюшной полости)

46. ЗНАЧЕНИЕ ОТЕКОВ ДЛЯ ОРГАНИЗМА

• Механическое сдавливание тканей, приводящее к нарушению
кровообращения.
• Нарушение обмена веществ между клетками и кровью.
• Нарушение трофики тканей, следовательно, легкость инфицирования.
• При гиперосмотичности отечной жидкости – обезвоживание клеток
(жажда, повышение температуры, двигательное беспокойство)
• При гипоосмотичности отечной жидкости – водное отравление клетки.
Опасность отека зависит от его локализации
(например: !!! в головном мозге, легком, гортани)
ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ОТЕКА
• Освобождение крови от токсинов
• Уменьшение всасывания токсинов вследствие сдавливания.

47. Спасибо за внимание!