Повреждение. Патология обмена веществ

1. Повреждение. Патология обмена веществ.

2.

• Повреждение (альтерация) –изменение
структуры клеток, межклеточного вещества
тканей и органов, которые сопровождаются
нарушением их деятельности.
Повреждение реализуется в виде дистрофии и
некроза (омертвения).

3.

• Дистрофия (др. -греч. dys… —нарушение, и trophe — питание)
– это нарушение обмена в клетках и тканях, приводящее к
изменению их структуры.
• Эти изменения могут иметь как обратимый, так и необратимый
характер.

4.

Механизмы развития дистрофии:
а) инфильтрация - пропитывание клеток и тканей различными
веществами (инфильтрация холестерином интимы крупных
артерий при атеросклерозе);
б) извращенный синтез - синтез аномальных веществ (в
определенных условиях в клетках синтезируется белок амилоид,
которого в норме у человека нет);
в) трансформация (образование одних продуктов обмена вместо
других – например, белков вместо углеводов) ;
г) декомпозиция или фанероз - распад тех или иных структурных
комплексов (распад при гипоксии мембран внутриклеточных
структур, состоящих из жиробелковых комплексов, приводит к
появлению в клетке избыточного количества либо белков, либо
жиров. Возникает белковая или жировая дистрофия.).

5.

• Классификация дистрофии:
I.1). паренхиматозные (изменения в специализированных элементах
ткани);
2) мезенхимальные (изменения в соединительнотканной строме);
3) смешанные.
II. 1) белковые (диспротеинозы);
2) жировые;
3) углеводные;
4) минеральные.

6.

•Паренхиматозные
белковые дистрофии
(диспротеинозы):

7. 1.Зернистая дистрофия - появление в цитоплазме большого количества белковых зерен

8. 2.Гиалиново-капельная дистрофия - появление крупных сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток

9. 3.Гидропическая (водяночная) дистрофия - появление в клетках кожи, печени, почек и надпочечников вакуолей, наполненных

цитоплазматической жидкостью.

10. 4.Роговая дистрофия – это появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в

норме его не бывает - на слизистых
оболочках.

11. Паренхиматозные липидозы - появление капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек.

12.

Жировая дистрофия печени
развивается при заболеваниях
сопровождающихся гипоксией
(ИБС, гипертоническая
болезнь, атеросклероз,
врожденные пи
приобретенные пороки
сердца, хронические
заболевания легких) и
гиперлипидемией,
интоксикациях инфекциях,
хронической алкогольной
интоксикации.

13.

Жировая дистрофия миокарда в клетках миокарда накапливаются
капли жира (пылевое ожирение),
которые сливаются.
Макроскопически миокард
дряблый, тусклый. На эндокарде
видны желтоватые попереные
полоски, напоминающие шкуру
тигра ("тигровое сердце").
Развивается сердечная
недостатоность.

14. Паренхиматозные углеводные дистрофии. 1-Увеличения или уменьшения содержания гликогена в клетках, а также появления его в

необычных местах (при сахарном диабете, врожденных
дистрофиях).
2- избыточные накопления слизистых веществ, на слизистых оболочках в
результате их воспаления.
Гликоген в канальцах почек
При сахарном диабете избыточное
содержание глюкозы в моче ведет к
избыточному накоплению углеводов в
канальцах почек и синтезу в них
гликогена. Эпителий канальцев
повреждается, становится светлым,
погибает и слущивается.

15.

•Мезенхимальные
(стромально – сосудистые)
дистрофии

16.

Мезенхимальные белковые
дистрофии

17. 1. Мукоидное набухание -набухание коллагеновых волокон соединительной ткани при различных заболеваниях воспалительного и

невоспалительного характера.

18. 2. Фибриноидное набухание - пропитывание коллагеновых волокон белками плазмы и фибрином, образующим нерастворимые соединения.

19. 3. Гиалиноз -образование в межклеточной ткани однородных плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый хрящ.

20.

21. Процессы гиалиноза могут возникать в спайках и рубцах, приводя к образованию так называемого келоида (келоидного рубца).

22. 4.Амилоидоз – появление масс аномального сложного вещества – амилоида – в межуточной ткани самых различных органов. Амилоидоз

является необратимым состоянием, поэтому
прогноз при этом заболевании неблагоприятный.

23.

Амилоидоз почек («большие сальные
почки», «большие белые
амилоидные почки»).

24. Мезенхимальные жировые дистрофии (липидозы) - нарушение обмена (увеличение количества) нейтрального жира – общее ожирение

(тучность) ,
нарушение обмена холестерина,
которое лежит в основе
возникновения атеросклероза.

25.

26. Мезенхимальные углеводные дистрофии- коллагеновые волокна соединительной ткани замещаются накапливающимися здесь слизеподобными

веществами
(ослизнение ткани).

27.

Смешанные дистрофии
изменения возникают как в паренхиме, так и в
строме органов и тканей;
возникают при нарушении:
- обмена сложных белков (хромопротеидов,
нуклеопротеидов, липопротеидов),
- минералов.

28.

Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов).
Эндогенные пигменты:
1-производные гемоглобина (гемоглобиногенные),
2- протеиногенные,
3 - производные обмена жиров (липидогенные).
Гемоглобиногенные пигменты – образуются в результате распада
эритроцитов (ферритин, гемосидерин и билирубин).

29.

30.

31.

Накопление в крови билирубина –
желтуха.
Виды желтухи:
1- надпеченочная (гемолитическая) - при
повышенном распаде эритроцитов,
2- печеночная (паренхиматозная) – при
поражении клеток печени и нарушения
захвата ими билирубина,
3- подпеченочная (обтурационная или
механическая), при затруднении оттока
желчи по желчным путям.

32. Протеиногенные пигменты. Основной– меланин. Пониженное его содержание: Альбинизм. Витилиго.

33. Повышенное содержание меланина: Адиссонова болезнь невусы

34. Липидогенные пигменты. Липофусцин, может усиленно отлагаться в клетках печени и миокарда в старости, при истощении, при пороках

сердца и других заболеваниях.

35.

36.

Нарушения минерального
обмена (минеральные
дистрофии)

37.

Нарушения обмена кальция.
Нарушения кальциевого обмена проявляется в виде:
а) изменения содержания кальция в крови:
понижение - гипокальциемия (при ↑ тиреокальцитонина, ↓ паратгормона,
гиповитаминозе Д: возникновение судорог из-за нарушения процессов
нормального сокращения мышечных волокон.
Повышение -гиперкальциемия (при ↑ паратгормона и витамина Д, при ↓
тиреокальцитонина и ацидозе) : снижение нервно-мышечной
возбудимости и возникновение парезов и параличей.

38.

б) деминерализации костей и зубов- происходит из-за усиленного
поступления кальция в кровь из костной ткани и дентина при
дефиците гормона роста (тормозится костеобразование) и
↓тиреокальцитонина, ↑паратгормона и т. д. Все это приводит к
рахиту у детей, и разрушению зубов у взрослых.

39. в) избыточного отложения кальция в тканях;

40.

г) выпадения извести в органах и
тканях(обызвествление или петрификацией).
Если в участках обызвествления (петрификатах)
отмечают появление костной ткани, говорят об
оссификации.

41.

д) образования камней.
Камни (конкременты) – это плотные образования, которые могут
возникать в тех или иных полых органах или в выводных
протоках желез.
Причины:
-нарушение обмена солей,
-нарушение секреции и застой секрета,
-воспалительные процессы в органах, где образуются камни (чаще
всего, это почки и желчный пузырь).

42. Камни в почках.

43.

44.

Нарушение обмена натрия.
Повышение в крови натрия(гипернатриемия) - при избыточном его
поступлении с пищей, при задержке его выведения при
заболеваниях сердца, почек, надпочечников.
Последствия- гипертония, обезвоживание клеток и нарушению их
функции.
Понижение концентрации (гипонатриемия) - при потере
жидкости с электролитами, нарушении функций надпочечников
(недостаток минералокортикоидов), недостаточной
реабсорбции натрия в почечных канальцах при почечной
недостаточности.
Последствия: гипотония, ацидоз и набухание клеток, что приводит
гемолизу эритроцитов, отеку головного мозга.

45.

46.

Нарушение обмена калия.
Повышение в крови (гиперкалиемия) -при избыточном поступлении его с
пищей, переливании крови после ее длительного хранения (калий выходит
из эритроцитов в плазму), нарушении выведения калия из организма при
недостатке гормонов коры надпочечников и т.д.
Последствия: нервно-мышечная возбудимость и судороги, возникновение
сердечных блокад (вплоть до остановки сердца, что нужно помнить при
внутривенном введении препаратов калия!).
Гипокалиемия - при недостаточном поступлении калия с пищей, потере
калия при поносе и рвоте, повышенной продукции гормонов коры
надпочечников, при применении калийвыводящих мочегонных препаратов
(потере калия с мочой).
Последствия: снижение нервно-мышечного возбуждения, что приводит к
мышечной слабости и нарушению сердечного ритма.

47.

Нарушение обмена нуклеопротеидов
Нуклеопротеиды – это соединение белка с ДНК и РНК.
Результатом нарушения их обмена является избыточное
накопление мочевой кислоты и ее солей. Это бывает при
подагре (др.греч.— капкан для ног), когда выпадающие в
суставных полостях кристаллы мочевой кислоты вызывают
воспаление суставов, а также при образовании камней в почках .

48. Нарушение азотистого равновесия

49.

Нарушение белкового состава крови
Гипопротеинемия (уменьшение общего количества белка в крови)
возникает при отрицательном азотистом балансе, а также при
нарушении функций органов, отвечающих за синтез белков
(например, при циррозе печени).
Гиперпротеинемия (повышение концентрации белка в плазме)
чаще возникает при сгущении крови.

50. Нарушение углеводного обмена.

Гормоны, участвующие в регуляции углеводного обмена:
1) контринсулярные гормоны, повышающие содержание
глюкозы (адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды,
соматотропный гормон (СТГ) и тироксин) ;
2) инсулин, снижающий уровень сахара.
В норме уровень глюкозы крови натощак 3,3—5,5 ммоль/л.
Типовыми формами патологии углеводного обмена являются
синдромы гипогликемии и гипергликемии.

51.

Клиническая картина при гипогликемии.
Гипогликемия до 3 ммоль/л (50—70 мг/дл) является стрессором,
который вызывает чувство голода, тревогу, страх смерти,
нервозность, тремор, потливость, тахикардию. Проявления
вследствие расстройств функций ЦНС — головная боль,
спутанность сознания, головокружение, психическая
заторможенность, нарушение зрения. Возможны случаи ложной
диагностики алкогольного опьянения. При дальнейшем снижении
уровня глюкозы ниже 2,5—2,0 ммоль/л развивается тяжелая
гипоксия, что ведет к потере сознания, судорогам и развитию
гипогликемической комы.

52.

Клиническая картина гипергликемии : жажда, полидипсия
(пациент много пьет жидкости), сухость кожи и слизистых,
глюкозурия (глюкоза выделяется с мочой), полиурия
(выделение большого количества мочи).

53.

Нарушение водного обмена
1.Обезвоживание (дегидратация).
Потеря воды вместе с потерями электролитов : при рвоте и поносе, при
назначении мочегонных препаратов, через кожу при обильном
потоотделении.
Без потери электролитов: через легкие при длительной гипервентиляции
(глубоком частом дыхании), через почки при несахарном диабете.
Обезвоживание приводит к сгущению крови, уменьшению ОЦК(объем
циркулирующей крови.
2.Задержка воды в организме (гипергидратация).
Водные отравления могут возникнуть при поступлении в организм воды,
превышающем ее выделение (при недостаточной функции почек, при
лечении шока и т. д.). При этом может возникнуть гемолиз из-за снижения
осмотического давления плазмы, рвота, судороги, кома и смерть.

54. Осмотический гемолиз

55.

Отек - патологическое скопление жидкости в тканях и тканевых
пространствах.
Патологические скопления жидкости в естественных полостях
организма называется водянкой.

56. Отечная жидкость называется транссудатом.

57. Застой крови в большом круге кровообращения при сердечно-сосудистой и венозной недостаточности приводит к появлению сердечных и

Застой крови в большом круге кровообращения при сердечнососудистой и венозной недостаточности приводит к появлению
сердечных и венозных (застойных) отеков.

58. Венозные отеки ног.

59. При уменьшении концентрации белка в плазме уменьшается и онкотическое давление, вода «не удерживается» в просвете капилляра и

возникают онкотические отеки (кахектические, марантические,
«голодные»).

60. Почечные отеки связаны как с уменьшением концентрации белка в плазме (в связи с его потерей с мочой) при заболевании почек, так

и с повышением осмотического
давления тканевой жидкости из-за задержки солей в
тканях.

61. Лимфатические отеки как правило возникают при повышении гидростатического давления в лимфатических сосудах из-за нарушения их

проходимости.

62.

Нарушение кислотно-основного равновесия
Соотношение между веществами, имеющими кислую и щелочную реакцию, в
организме находится в состоянии кислотно-основного равновесия (КОС),
результатом чего является постоянство значения рН крови 7,36-7,44.
Это равновесие поддерживается буферными системами (бикарбонатный буфер,
фосфатный буфер, белковый буфер, гемоглобин).
Ацидоз — смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону
увеличения кислотности (уменьшению рН).
Алкало́з — увеличение pH за счёт накопления щелочных веществ.

63.

Ацидоз бывает:
- газовым - при накоплении недоокисленных продуктов из-за недостатках
кислорода при нарушениях внешнего дыхания и недостаточности
кровообращения;
- негазовым (метаболическим), возникающим при накоплении кислых
продуктов при обменных нарушениях (сахарный диабет, голодание и т.п.),
задержке выделения кислых продуктов при почечной недостаточности,
потере щелочей при поносах и свищах пищеварительного тракта, а также
при отравлениях кислотами.
Алкалоз бывает:
- газовым при гипервентиляции (из-за усиленного выведения углекислоты);
- негазовым (метаболическим) при введении в организм большого количества
щелочных веществ, потере кислых продуктов (желудочного сока) с рвотой,
при повышенной продукции глюкокортикоидов.

64.

Некроз

65.

Некроз – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме.
Некробиоз – это предшествующие некрозу необратимые
дистрофические изменения.
Виды некроза (с причинами):
1. травматический некроз (под действием высокой или низкой
температуры, кислот, щелочей и т. п.);
2. токсический некроз (чаще бактериальных токсинов);
3. трофоневротический некроз (в результате нарушения иннервации);
4. аллергический некроз (является следствие аллергической реакции
немедленного типа).
5. сосудистый некроз (возникает при нарушении кровообращения).

66.

Различают следующие формы некроза:
• а) коагуляционный (сухой) некроз характеризуется обезвоживанием погибших
тканей. Развивается в тканях богатых белками и бедных жидкостями (сердце);
• б) колликвационный некроз (характеризуется размягчением и расплавлением
погибших тканей). Развивается в тканях , в которых мало белка и много
жидкостей (головной мозг);
• в) гангрена – некроз тканей соприкасающихся с внешней средой, которые из- за
образования сульфида железа приобретают серо-бурый или черный цвет.
(различают сухую гангрену, при которой мертвая ткань высыхает,
сморщивается, мумифицируется, и влажную гангрену, при которой
омертвевшая ткань подвергается разложению гнилостными бактериями;
разновидностью гангрены являются пролежни – трофоневротические некрозы,
возникающие у ослабленных лежачих тяжелобольных на участках поверхности
тела в области костных выступов – в области крестца, лопаток, пяток, локтевых
отростков, затылка);
г) секвестр (участок мертвой ткани, свободно располагающейся среди живой, –
чаще всего это костные секвестры при хроническом остеомиелите);
• д) инфаркт .

67.

68.

69.

70. Влажная гангрена

71. пролежни

72.

73.

74.

• Исходы некроза.
• Благоприятным вариантом исхода является
возникновение пограничного воспаления с четко
обозначенной границей некроза и здоровой ткани –
демаркационной линией. Позднее некротические массы
постепенно рассасываются; возможны : организация,
инкапсуляция, петрификация, оссификация.
• Неблагоприятным вариантом исхода некроза является
присоединение инфекции и гнойное расплавление
некротического участка, что сопровождается тяжелыми
осложнениями.

75.

Апоптоз— естественная, запрограммированная
форма смерти клеток.
Наиболее интенсивна скорость отмирания и
замещения в клетках, образующих роговицу.
Лейкоциты, клетки эпителия тонкого кишечника
обновляются каждые 3–8 дней; эритроцит живет
около 120 дней.