Патология обмена веществ. Лекция №2

1. Лекция №2 Патология обмена веществ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «КРАСНОЯРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ ПРОФЕССОРА
В.Ф. ВОЙНО-ЯСЕНЕЦКОГО»
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЙ КОЛЛЕДЖ
Лекция №2
Патология обмена веществ
Преподаватель:
Журавлева Г.Н.

2. План лекции:

• Понятие об альтерации.
• Дистрофии как патологический процесс. Механизмы.
Классификация.
• Паренхиматозные дистрофии.
• Мезенхимальные дистрофии.

3.

Альтерация (повреждение) - изменение клеток,
межклеточного вещества, а в зависимости от объема
поврежденных клеток – тканей и органов.
• В поврежденных клетках, тканях и органах
изменяется метаболизм, что приводит к нарушению их
жизнедеятельности и обычно к нарушению функций.
Повреждением сопровождается любое заболевание
или патологический процесс.

4.

Вместе с тем само повреждение вызывает образование
веществ, способствующих включению защитных и
восстановительных реакций.
• Если эти реакции достаточны для того, чтобы
ликвидировать повреждение, наступает выздоровление.
• В тех случаях, когда защитно-приспособительные реакции
оказываются недостаточными, повреждения становятся
необратимыми и развивается гибель тканей со снижением
или полной потерей функций органов.
• Когда объем и тяжесть повреждений нарастают и не
компенсируются
приспособительными
реакциями
организма, наступает смерть больного.

5. Виды повреждений

• дистрофия
• некроз
• апоптоз

6.

Дистрофия – патологический процесс,
отражающий нарушение обмена веществ в
организме.
Дистрофия характеризуется повреждением
клеток и межклеточного вещества, в
результате чего изменяется функция органа.

7.

Сущность дистрофии
В клетках или межклеточном пространстве
• образуется
избыточное
количество
свойственных им соединений
• или же образуются вещества, не свойственные
данной клетке или ткани.

8.

9.

10.

11. Паренхиматозные белковые дистрофии

• Локализация в клетках сердца, печени и почек
• Сущность паренхиматозных белковых дистрофий (диспротеинозов) - под
влиянием какого-либо патогенного фактора белки клетки либо уплотняются,
либо становятся жидкими. В последнем случае в клетке повышается
онкотическое давление и в неё усиленно начинает поступать вода.
• Причины: гипоксия при различных инфекционных заболеваниях,
интоксикациях.
• Могут быть обратимыми (если устранена причина) и необратимыми.
• Виды паренхиматозных белковых дистрофий:
зернистая,
гиалиново-капельная,
гидропическая и др.

12.

13.

Зернистая дистрофия.
• При зернистой дистрофии в клетках происходит
поверхностное, обратимое уплотнение белка
(денатурация). Обычно повреждается свободный белок,
который образует в цитоплазме множественные
небольшие ядра. Клетки при этом набухают,
цитоплазма их выглядит зернистой. При зернистой
дистрофии функция органов изменяется незначительно.
• Органы выглядят тусклыми, набухшими, на разрезе
напоминают «вареное мясо». Поэтому этот вид
дистрофий называют также мутным набуханием

14.

15.

Гиалиново-капельная дистрофия
• Развивается в почках, реже в печени и крайне редко в
миокарде.
• При гиалиново-капельной дистрофии белок клеток
изменяется более глубоко, наступает его коагуляция, он
уплотняется,
сдавливается
в
гомогенные
капли,
напоминающие основное вещество гиалинового хряща.
• Этот вид белковой дистрофии необратим.
Функция органов при гиалиново-капельной дистрофии
значительно нарушается: почки перестают реабсорбировать
белок и организм теряет его в очень большом количестве; в
связи с гибелью гепатоцитов нарушаются функции печени.

16.

Гиалиноз клапанов сердца

17.

18.

Гидропическая дистрофия.
Возникает в эпителии кожи и кишечника.
Сущность - повышается проницаемость клеточных мембран, в
цитоплазме за счет поступления воды образуются вакуоли. В
этих условиях активизируются ферменты лизосом –
гидролазы, которые разрушают собственные органеллы
клеток, белок их распадается, что приводит к повышению
онкотического давления в клетке по сравнению с
межклеточной жидкостью. Клетка погибает.
Внешний вид органов при гидропической дистрофии изменен
мало.
Функция органов при гидропической дистрофии значительно
снижается.

19.

20. Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы).

• Жиры (липиды и липоиды) входят в состав жиробелковых
комплексов мембран клеток и внутриклеточных структур.
• Сущность - образование липидов в тех клетках, в которых в
норме их нет.
• Локализация - в клетках сердца, печени и почках.

21. Жировые дистрофии

Причины:
• Гипоксия,
• ИБС,
• гипертоническая болезнь,
• атеросклероз,
• врожденные пи приобретенные пороки сердца,
• хронические заболевания легких и многие другие,
приводящие к легочно-сердечной недостаточности.
• различные инфекции, особенно хронические, а также
интоксикации.

22.

«тигровое сердце»

23.

24.

«Гусиная печень»

25.

26.

Почки при нефротическом синдроме: жировая дистрофия (указано
стрелками) эпителия канальцев главных отделов нефрона.

27. Углеводные паренхиматозные дистрофии

• Сущность - нарушение обмена углеводов связаны либо с накоплением в
тканях и клетках гликогена, гликопротеиов, либо с образованием этих
веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их
химического состава.
• Наибольшее значение имеет нарушение обмена гликогена, так как оно
связано с развитием сахарного диабета – тяжелого и распространенного
заболевания.
• Причиной нарушения обмена гликопротеидов является воспаление
слизистых оболочек. При достаточно быстрой ликвидации воспаления
удается предотвратить атрофию слизистых и обеспечить их
восстановление.

28.

29.   Мезенхимальные дистрофии

Мезенхимальные дистрофии
• Сущность - мезенхимальные дистрофии возникают при
нарушении
обмена
веществ
в
интерстициальной
соединительной ткани, составляющей строму органов и
входящей в состав стенок сосудов.
• В зависимости от вида нарушения обмена мезенхимальные
дистрофии:
• белковые (диспротеинозы),
• жировые (липидозы)
• углеводные.

30. МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ

МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ
• Основное вещество соединительной ткани набухает
• Структура коллагеновых волокон не изменяется
ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ
• Накопление фибрина в основном веществе
• Коллагеновые волокна пропитываются фибрином и
разрушаются - возникает фибриноидный некроз
ГИАЛИНОЗ
• В межклеточном веществе образуются плотные
массы напоминающие гиалиновый хрящ
АМИЛОИДОЗ
• Отложение плотного аномального белка в
соединительной ткани

31.

Причины - инфекционно-аллергичесие заболевания, в том числе ревматические
болезни; атеросклероз, гипертоническая болезнь.
Этот вид дистрофии обратим, если ликвидировать вызвавшую
её причину

32.

Заканчивается фибриноид либо склерозом, т. е. замещением погибшей
интерстициальной ткани грубоволокнистой соединительной тканью, либо гиалинозом

33.

Гиалин представляет собой белок, образовавшийся из распавшихся белков
интерстициальной соединительной ткани и белков плазмы крови, в
частности фибрина, поступивших из сосудов вследствие повышения их
проницаемости.
Этот вид дистрофии
необратим

34.

Образовавшееся вещество носит название «амилоид». Состоит
на 96% из белка, а на 4% из углеводов и «гематогенных
добавок» – различных химических веществ белковой природы
из плазмы крови и тканей.
В норме у человека не встречается.
Органы, пораженные амилоидозом, увеличиваются в размерах,
становятся плотными, ломкими, а на разрезе имеют сальный
вид.
Амилоидоз является необратимым состоянием, поэтому
прогноз при этом заболевании неблагоприятный.

35.

Амилоидоз
• Сущность - образование на базальных мембранах слизистых оболочек,
сосудов, а также в интерстициальной соединительной ткани особого, очень
прочного вещества, состоящего на 96% из белка, а на 4% из углеводов и
«гематогенных добавок» – различных химических веществ белковой природы
из плазмы крови и тканей.
• Образовавшееся вещество носит название «амилоид» и в норме у человека не
встречается.
• В связи с тем что амилоид обладает слабыми антигенными свойствами,
иммунная система не воспринимает это новое для организма вещество как
чужеродное и не реагирует на него. В результате амилоид беспрепятственно
накапливается в тканях, сдавливает и разрушает их структуры.
• Органы, пораженные амилоидозом, увеличиваются в размерах, становятся
плотными, ломкими, а на разрезе имеют сальный вид.
• Амилоидоз является необратимым состоянием, поэтому прогноз при этом
заболевании неблагоприятный.

36.

37.

38. МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НЕЙТРАЛЬНОГО ЖИРА
• Общее ожирение всех тканей организма и сердца
• Избыточное накопление нейтрального жира в депо
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРИНА
• Очаговое накопление холестерина в стенке крупных
сосудов при атеросклерозе
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
МЕЗЕНХИМАЛЬНАЯ СЛИЗИСТАЯ ДИСТРОФИЯ
• Соединительная ткань превращается в слизистую
массу
• Возникает слизистый отёк клетчатки - МИКСЕДЕМА

39.

Общее ожирение
Микседема

40. Контрольные вопросы для закрепления:

Дайте определение понятия «дистрофия».
Укажите сущность механизмов дистрофии.
Чем характеризуются паренхиматозные и мезенхимальные белковые
дистрофии?
Проявления паренхиматозной жировой дистрофии.
Назовите примеры жировой мезенхимальной дистрофии.

41.

Рекомендуемая литература
Основная литература
•Пауков, В. С. Основы клинической патологии : учебник для медицинских
училищ и колледжей /В. С. Пауков, П. Ф. Литвицкий Москва : ГЭОТАР-Медиа,
2019. ЭБС Консультант студента (Фармколледж)-/- Текст : электронный. - URL:
http://www.medcollegelib.ru/book/ISBN9785970451670.html
• Пауков, В. С. Патологическая анатомия и патологическая физиология : учеб.для
мед. училищ и колледжей / В. С. Пауков, П. Ф. Литвицкий. - М. : ГЭОТАРМедиа, 2015. - 256 с.
Электронные ресурсы
ЭБС КрасГМУColibris
ЭБС Консультант студента
ЭБС ibooks
ЭНБ elibrary
https://vk.com/page-101519962_54592120