8.77M

Category:

medicine

4.Крово, э

1.

Лекция 4
Нарушения
кровообращения.
Тромбоз.Эмболия

• Нарушение кровообращения бывает двух
типов:
I. Нарушения, связанные с изменением
объема циркулирующей крови они
включают: гиперемию, венозный застой,
геморрагии и шок.
II. Нарушения, связанные с наличием
препятствий для прохождения крови. К ним
относятся: тромбоз, эмболия, ишемия и
образование инфаркта.
2

3.

• I. НАРУШЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С
ИЗМЕНЕНИЕМ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ
КРОВИ.
ГИПЕРЕМИЯ И ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ.
3

4.

• Гиперемия и венозный застой термины, используемые для описания
увеличения объема крови в пределах
расширенного сосудистого русла, органа
или ткани; увеличенный объем
проходящей артериальной крови и
расширение артериол, носит название –
активной гиперемии, при нарушении
венозного оттока аналогичный процесс
называется пассивной гиперемией.
4

5.

• Активная гиперемия.
Расширение артерий, артериол и
капилляров происходит за счет
симпатической нервной системы или за
счет выброса вазоактивных веществ.
5

6.

1.
2.
3.
4.
Примеры активной гиперемии встречаются
при следующих условиях:
При воспалении отмечается переполнение
кровеносных сосудов в межальвеолярных
перегородках при пневмонии.
При выраженных эмоциональных
переживаниях отмечается покраснение лица.
Мышечная нагрузка
Лихорадка.
6

7.

Гиперемия и фибринозные пленки на миндалинах зева при дифтерии.
7

8.

8
921-воспалительная гиперемия кожи в зоне флегмоны

9.

• Пассивная гиперемия при венозном
застое.
Расширение вен и капилляров из-за
повреждаемого венозного дренажа
приводит к пассивной гиперемии или
венозному застою.
9

10.

• Нарушения венозного оттока могу быть
местными или системными.
Соответственно, венозная гиперемия
делится на два вида: местную и общую.
10

11.

Местный венозный застой наблюдается
при наличии препятствия току крови
для одного органа или его части,
например портальная венозная
преграда при циррозе печени, внешнее
давление бандажа на стенку венозного
сосуда, опухолях, беременности,
грыжах и т.д., или за счет
внутрисосудистого тромбоза.
11

12.

• Системный (общий) венозный застой
развивается при патологии левых и правых
отделов сердца, при болезнях легких,
связанных с разрастанием в легких
соединительной ткани (легочный фиброз)
или эмфиземой и т.д.
12

13.

• Венозное полнокровие бывает острое и
хроническое. При остром венозном застое
наблюдается местный отек ткани,
соответственно вене, вовлеченной в
патологический процесс.
13

14.

Последствия
хронической
венозной
гиперемии:
индурация
(уплотнение
органов)
из-за
разрастания
соединительной ткани, т.е. склероз,
тромбоз
вен,
нарушение
лимфообращения,
отеки,
развитие
трофических язв.
14

15.

• Морфология системного
венозного застоя.
Основные изменения отмечаются в
легких, печени, селезенке и почках.
15

16.

• ЛЕГКИЕ.
• Острый венозный застой в малом круге
кровообращения характеризуется
увеличением проницаемости сосудов и
отеком легких.
16

17.

Отек легких
17

18.

Отек легких
18

19.

• Хронический венозный застой в легких
отмечается при патологии левых отделов
сердца, особенно при митральном
стенозе
ревматического
генеза,
повышается венозное давление в
сосудах легких.
19

20.

926 – бурая индурация легких
20

21.

• ПЕЧЕНЬ. Хронический венозный
застой в печени происходит при
нарушении деятельности правых
отделов сердца и из-за
окклюзии нижней полой вены и
печеночной вены и носит
название –
“мускатная печень”.
21

22.

Венозное полнокровие печени (мускатная печень).
22

23.

922 – мускатная гиперемия печени
23

24.

• СЕЛЕЗЕНКА.
Хронический венозный застой в
селезенке происходит при патологии
правых отделов сердца и при
портальной гипертензии из-за цирроза
печени.
24

25.

Цианотическая индурация селезенки
25

26.

• Хронический венозный застой в ПОЧКЕ.
Макроскопически, почки слегка увеличены,
переполнены кровью – цианотическая
индурация почек.
26

27.

Цианотическая индурация почек
27

28.

ГЕМОРРАГИИ.
Геморрагии - это кровотечение из
кровеносного сосуда. Кровотечение может
осуществляться во внешнюю среду или
внутренние серозные полости (например,
гемоторакс, гемоперитонеум,
гемоперикардиум) или в полости
внутренних органов.
28

29.

Проникновение крови в ткани с
образованием полости носит название –
гематома.
Геморрагическая инфильтрация –
равномерное пропитывание кровью ткани.
29

30.

Проникновение больших объемов крови в кожу
и слизистые оболочки носит название
эхимозы.
Пурпурой называются небольших размеров
кровоизлияния в коже и слизистые оболочки
до 1 см в диаметре,
петехии – это очень небольшие размером с
булавочную головку геморрагии.
Микроскопическое проникновение
эритроцитов в ткани происходит после
гиперемии или застоя и называется
диапедезным.
30

31.

Эхимозы > 2 см; пурпура 2 мм -1 см; петехии <1-2 мм.
31

32.

Кровоизлияние в головной мозг при травме
32

33.

238 - петехии
33

34.

1005 – гематома в ткани мозга
34

35.

35
1004- геморрагическая инфильтрация в ткани мозга

36.

925 – диапедезное кровоизлияние в мозг
36

37.

• Причинами геморрагий являются следующие:
1. Травма сосудистой стенки.
2. Самопроизвольные кровотечения при разрыве
аневризмы, септицемии, геморрагический диатез
(типа пурпуры), при острых лейкозах, пернициозной
анемии, цинге.
3. Воспалительные повреждения стенки сосуда (при
хронической язвенной болезни желудка, язвах
кишечника при брюшном тифе, разрушение сосудов
при туберкулезе легких, сифилитическом поражении
аорты, узелковом периартериите).
4. Опухолевые инвазии (при развитии карциномы в
языке).
5. Сосудистые болезни (атеросклероз).
6. Повышенное давление в сосудах (мозговые и
почечные геморрагии при системной гипертензии,
сильные геморрагии из варикозных вен за счет
повышения давления в венах конечностей и
пищевода).
37

38.

ШОК
Шок определяется как клиническое
состояние циркуляторного коллапса,
характеризующегося как:
а) острое уменьшение объема реально
циркулирующей крови; и
б) наличия неадекватной перфузии клеток и
тканей.
38

39.

• Существует
три
основных
этиологических формы шока:
1) гиповолемический,
2) септический,
3) кардиогенный,
4) аллергический.
39

40.

• 1. ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК. Уменьшение объема
крови приводит к гиповолемическому шоку.
Причинами гиповолемии являются следующее:
а) Сильное кровотечение внешнее или внутреннее
(при травме, хирургической операции).
б) Потеря жидкости (при обширных ожогах, повреждениях,
сопровождающихся размозжением тканей конечностей,
постоянной диарей приводящей к дегидратации).
40

41.

• 2. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК. Сильное бактериальное
инфицирование или септицемия приводит к септическому
шоку.
• Основными причинами являются:
а) появление в крови грамм-отрицательных бактерий
(эндотоксический шок), например, бактерий E. Coli,
Protease, Klebsiella, Pseudomonas.
б) Грамм-положительный бактериемии (экзотоксический
шок).
вызван стрептококками и пневмококками.
41

42.

• 3. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.
Быстрые циркуляторные нарушения с
резким падением сердечного выброса
из-за острой сердечно сосудистой
недостаточности или без реального
уменьшения объема циркулирующей
крови (нормоволемия) приводит к
кардиогенному шоку.
42

43.

• Причины:
а) уменьшение силы сердечных сокращений при:
• Инфаркте миокарда,
• Разрыве сердечной мышцы,
• Аритмии сердечной мышцы
б) Нарушение наполнения полостей сердца:
• Тампонада сердца из-за развития
гемоперикардиума,
в) Наличие преграды для тока крови:
• Легочная эмболия
• шаровой тромб в предсердиях.
43

44.

• 4. Аллергический (анафилактический) шок• Нарушение функции кровообращения при
аллергической реакции. Анафилактический
шок развивается у людей, у которых уже
имеются в организме антитела к
определенному аллергену. После
повторного его попадания, в кровь
выделяются гистамин и др. медиаторы
аллергии.

45.

• ПАТОГЕНЕЗ
Имеются 2 основных патогенетических механизма:
1) уменьшение объема циркулирующей крови, и
2) снижение уровня кислорода, доставляемого к
клеткам и тканям и развитием гипоксии.
45

46.

• 1. УМЕНЬШЕНИЕ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ
КРОВИ происходит за счет следующих
механизмов:
а) реальной потери объема циркулирующей крови
(при гиповолемическом шоке);
б) за счет уменьшения сердечного выброса без
уменьшения реального объема циркулирующей
крови (при кардиогенном и септическом шоке).
46

47.

• 2. КИСЛОРОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ ТКАНИ. Является
следствием уменьшения объема циркулирующей
крови за счет снижения сердечного выброса. Это
в свою очередь приводит к уменьшению
снабжения органов и тканей кислородом и
развитием кислородного голодания.
47

48.

СТАЗ. Различают гемостаз и лимфостаз.
Гемостазом называют остановку крови в
капиллярах и венулах с расширением их
просвета, слипанием эритроцитов в
гомогенные
столбики
(последнее
отличает стаз от гиперемии).
48

49.

СЛАДЖ – склеивание эритроцитов в сосудах
различного калибра. Сладж называют также
внутрисосудистой агрегацией эритроцитов.
Макроскопически при этом в артериях и
венах
можно
обнаружить
«замазкообразную» густую кровь. В отличии
от тромбов эта масса не содержит фибрина.
Сладж
наблюдается
при
различных
инфекциях, интоксикациях, ведущих к
изменению зарядов эритроцитов.
49

50.

923- сладж в сосудах головного мозга
50

51.

• Лимфостазом называют застой лимфы,
возникающий вследствие механической,
резорбционной или динамической
недостаточности лимфообращения.
51

52.

• Тромбоз
прижизненное
свертывание крови, связанное с
образованием в просвете сосуда или
полости сердца сгустка крови,
называемого тромбом.
52

53.

• 776 – тромбоз
сосудов основания
мозга.
53

54.

Образование тромбов
осуществляется в результате
действия следующих факторов:
I) тромбоцитарного аппарата,
II) компонентов стенки сосуда,
III) плазменных
факторов
свертывания крови,
IV) вязкости крови.
54

55.

• Морфология тромба.
• Тромб может быть пристеночным, когда
большая часть просвета сосуда свободна
или закупоривающим, обтурирующим
просвет (обтурирующий тромб).
• В полостях сердечной мышцы встречаются
шаровидные тромбы.
55

56.

766-шаровидный тромб в левом предсердии
56

57.

• В зависимости от способа возникновения и
строения выделяют 4 основных вида
тромбов: белые, красные, смешанные и
гиалиновые.
57

58.

10 – тромбоз макро.
58

59.

• 1. Белые тромбы – образуются медленно при
быстром токе крови – в артериях, между
трабекулами внутренней поверхности сердца, на
створках клапанов сердца при эндокардите.
• Микроскопически – основную часть белого
тромба составляют тромбоциты, напоминающие
коралловую структуру, между которыми
располагаются нити фибрина.
59

60.

817 – тромб в просвете коронарной артерии при
60
атеросклерозе

61.

• 2. Красный тромб образуется при быстром
свертывании и медленном движении
крови.
• Микроскопически тромб состоит из нитей
фибрина и большого количества
эритроцитов, отдельных нейтрофилов,
отмечаются мелкие скопления
тромбоцитов.
61

62.

934 – красный тромб
62

63.

• 3. Смешанный тромб состоит из элементов,
как белого, так и красного тромба.
Смешанные тромбы встречаются в венах,
артериях, аневризмах артерий и сердца. В
аневризмах тромб на разрезе имеет
слоистое строение.
63

64.

935- смешанный тромб
64

65.

• 4. Гиалиновые тромбы обычно множественные
и возникают в сосудах микроциркуляторного
русла. Они встречаются при шоке, обширной
травме тканей, ожогах.
• В настоящее время установлено, что основу
гиалиновых тромбов составляют
дезинтегрированные и некротизированные
эритроциты, преципитированные белки
плазмы крови, образующие гомогенную
бесструктурную массу.
65

66.

Гиалиновые тромбы в сосудах головного мозга.
66

67.

1.
2.
3.
4.
Патология гемостаза.
Нарушения реологических свойств крови:
стаз,
тромбоз,
ДВС- синдром,
эмболия.
67

68.

• Болезни, при которых тромбоз является
ведущим пусковым фактором: синдром
диссеминированного внутрисосудистого
свертывания (ДВС – синдром) и
тромбоэмболический синдром.
68

69.

• ДВС – характеризуется образованием
диссеминированных сгустков крови в
микроциркуляторном русле и сочетается с
одновременной несвертываемостью крови
в крупных сосудах, приводящей к
массивным геморрагиям.
69

70.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
ДВС-синдром развивается при:
шоке,
переливании несовместимой крови,
злокачественных опухолях,
обширных травмах,
хирургических операциях,
интоксикациях и инфекционных
заболеваниях,
7. в акушерской патологии,
8. трансплантации органов,
9. при искусственном кровообращении,
10. при искусственной почке.
70

71.

• По распространенности:
Генерализованный и местный варианты.
• По продолжительности течения:
Острая форма (часы, до суток)- шок, сепсис;
Подострая форма (дни до недели) – гестозы,
лейкозы;
Хроническая форма (недели, месяцы)злокачественные опухоли, хр. лейкозы,
ревматизм, аутоиммунные заболевания.
71

72.

• На аутопсии ДВС – синдром характеризуется:
1. жидким состоянием крови в полостях сердца и
крупных сосудах,
2. появлением геморрагического диатеза,
3. наличием тромбов в системе микроциркуляции
внутренних органов.
72

73.

• О тромбоэмболическом синдроме говорят
в тех случаях, когда многократно тромб или
его часть отрывается и превращается в
тромбоэмбол, который циркулирует в
крови и вызывает образование инфарктов.
73

74.

• Исходы тромбоза.
Благоприятные исходы: асептический
аутолиз, канализация, васкуляризация,
петрификация.
74

75.

1. асептический аутолиз тромба, под
влиянием плазмина и протеолитических
ферментов лейкоцитов (мелкие тромбы).
2. крупные тромбы замещаются
соединительной тканью - организуются
(5-день фибробласты). В тромбе
появляются щели и каналы, выстланные
эндотелием – канализация (6-11 день).
3. каналы превращаются в сосуды,
содержащие кровь – васкуляризация (5
недель).
75

76.

Исходы тромбоза
76

77.

Возможно обызвествление тромба, его
петрификация. В венах при этом
появляются камни – флеболиты.
77

78.

Неблагоприятный исход – тромбоэмболия:
отрыв тромба или его части и превращение
тромба в тромбоэмбол.
Септическое расплавление тромба – при
попадании в тромботические массы гноеродных
бактерий – тромбо-бактериальная эмболия
сосудов различных органов и тканей при
сепсисе.
78

79.

928 – тромб с началом организации
79

80.

7 – тромб с организацией и васкуляризацией.
80

81.

929 – организованный тромб с васкуляризацией (окраска
фукселином).
81

82.

• Эмболия – циркуляция в крови или
лимфе не встречающихся в
нормальных условиях частиц и
закупорка ими сосудов.
82

83.

• Классификации эмболии.
• Любая эмболия может быть ортоградной
(по току крови) и ретроградной (против
тока крови).
83

84.

Парадоксальную эмболия развивается
при проникновении эмбола из вены в
артерии (или наоборот) большого круга
кровообращения, минуя легкие.
При дефекте межжелудочковой или
межпредсердной перегородки, открытом
Боталловом протоке.
84

85.

В зависимости от природы эмболов: ими
могут быть кусочки оторвавшегося
тромба, пузырьки воздуха или газа,
капельки жира, кусочки тканей, в
частности опухолей, скопления бактерий,
инородные тела.
85

86.

Тромбоэмболия- наиболее частый вид
эмболии. Возникает при отрыве тромба
или его части от сосудистой стенки (м.б.
артериальная или венозная).
86

87.

Артериальная (системная) тромбоэмболия
наблюдается в следующих случаях:
1. при формировании пристеночных тромбов в левом
предсердии и левом желудочке сердечной мышцы,
2. при бородавчатом эндокардите – тромботических
наложениях на створках митрального и аортального
клапанов, при операциях по установке искусственных
клапанов, при кардиомиопатиях.
3. Возникают в артериях в области бляшек при
атеросклерозе, в области аневризмы аорты, легочных
вен и при парадоксальной артериальной эмболии из
вен.
87

88.

800 – схема
расположения тромбов
в сердечной мышце
88

89.

1.
2.
3.
4.
5.
Исходы тромбоэмболии зависят от размера тромба,
места тромбоза и развитости коллатералей.
Инфаркт в поврежденном органе – ишемический
некроз в нижних конечностях, селезенке, почке,
головном мозге, кишечнике.
Гангрена – при инфаркте нижних конечностей и
недостаточности коллатералей.
Артерииты и аневризмы при бактериальном
эндокардите.
Инфаркт миокарда при эмболии коронарных
артерий.
Внезапная смерть при эмболии коронарной артерии
или эмболии средней мозговой артерии.
89

90.

1.
2.
3.
4.
5.
Причинами венозной тромбоэмболии чаще
всего являются:
тромбы из глубоких вен нижних конечностей,
тромбы из вен таза,
тромбы из вен верхних конечностей,
тромбы из кавернозных синусов,
тромбы из правых отделов сердца.
90

91.

• Самой опасной венозной тромбоэмболией
является закупорка циркуляции крови в
легочной артерии – тромбоэмболия
легочной артерии (Т.Э.Л.А.)
91

92.

Тромбоэмболия легочной артерии
92

93.

• Основные последствия тромбоэмболии
легочной артерии:
1. Внезапная смерть. Массивная Т.Э.Л.А.
2. Острое легочное сердце. Большое количество
небольших эмболов могут нарушить
циркуляцию крови в легких, приводя к острой
недостаточности правых отделов сердца или
рефлекторному спазму легочных сосудов.
3. Инфаркт легких. Окклюзия ветвей легочных
артерий небольших размеров приводит к
развитию инфаркта легких.
93

94.

4. Легочное кровотечение. Закупорка конечных
ветвей артерий приводит к легочным
геморрагиям.
5. Рассасывание - небольшие легочные эмболы
растворяется за счет фибринолиза.
6. Легочная гипертензия. Хроническое легочное
сердце и артериосклероз легочных артерий.
Последствия множественной небольшой
тромбоэмболии, которая подвергалась
организации, а не рассасыванию.
94