Нарушения кровообращения. Классификация нарушений кровообращения

1.

Нарушения
кровообращения
3:48:58
классификация нарушений кровообращения
полнокровие артериальное и венозное
понятие о стазе
кровотечения и кровоизлияния
морфология острой и хронической сердечной
недостаточности
Тромбозы
Эмболии
Инфаркты
1

2.

3:48:58
2

3.

Классификация расстройств
кровообращения
нарушения
кровенаполнения
нарушения
нарушения
проницаемости
течения и состояния
сосудистой стенки
крови
• стаз
• полнокровие
•кровотечение •сладж-феномен
(артериальное
(кровоизлияние)
тромбоз
и венозное)
• плазморрагия
эмболия
• малокровие
3:48:58
3

4. НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ

Артериальное полнокровие
(гиперемия) — повышение
кровенаполнения органа, ткани
вследствие увеличенного притока
артериальной крови.
• общее — при увеличении объема
циркулирующей крови
• местное - при действии различных
факторов.
3:48:58
4

5. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ

Ангионевротическая -при нарушении
иннервации;
2) Коллатеральная в связи с затруднением
кровотока по магистральному
артериальному стволу;
3) гиперемия после анемии - при устранении
фактора (опухоль, лигатура, жидкость),
сдавливающего артерию;
4) Вакатная в связи с уменьшением
барометрического давления;
5) воспалительная гиперемия.
1)
3:48:58
5

6.

Артериальная гиперемия при воспалении
3:48:58
6

7.

3:48:58
7

8.

Венозное полнокровие —
повышенное кровенаполнение органа
или ткани в связи с уменьшением
(затруднением) оттока крови;
• приток крови при этом не изменен или
уменьшен.
Застой венозной крови приводит
• к расширению вен и капилляров,
• замедлению в них кровотока,
• развитию гипоксии
• повышению проницаемости базальных
мембран капилляров
3:48:58
9

9.

Венозное полнокровие
может быть
•общим и местным
•острым и хроническим.
Общее венозное полнокровие
является морфологическим
субстратом синдрома
сердечной недостаточности.
3:48:58
10

10.

3:48:58
11

11.

3:48:58
12

12.

Малокровие, или
ишемия — уменьшение
кровенаполнения ткани,
органа, части тела в
результате недостаточного
притока крови.
Изменения ткани связаны с
•длительностью гипоксии и
степенью чувствительности к
ней тканей.
3:48:58
13

13.

При остром малокровии
возникают дистрофические
и некротические изменения,
При хроническом
малокровии — атрофия
паренхиматозных элементов
и склероз стромы.
3:48:58
14

14.

виды малокровия:
1)
2)
3)
4)
3:48:58
ангиоспастическое — вследствие
спазма артерии
обтурационное —закрытие просвета
артерии тромбом или эмболом
компрессионное — при сдавлении
артерии опухолью, выпотом, жгутом,
лигатурой
малокровие в результате
перераспределения крови
(малокровие головного мозга при
извлечении асцита из брюшной
полости, куда устремляется большая
часть крови).
15

15.

НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
Кровотечение (геморрагия) —
выход крови из просвета
кровеносного сосуда или полости
сердца
• в окружающую среду (наружное
кровотечение)
• в полости тела (внутреннее
кровотечение).
Кровоизлияние — частный вид
кровотечения, при котором кровь
накапливается в тканях.
3:48:58
16

16. НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ

Виды кровоизлияния:
1) гематома — скопление
свернувшейся крови в тканях с
нарушением ее целости;
2) геморрагическое пропитывание
— кровоизлияние при сохранении
тканевых элементов;
3) кровоподтеки — плоскостные
кровоизлияния;
4) Петехии и экхимозы — мелкие
точечные кровоизлияния.
3:48:58
17

17. НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ

Причины:
1) разрыв — при ранении, травме стенки
или развития в ней патологических
процессов — воспаления, некроза,
аневризмы;
2) разъедание стенки сосуда, чаще
встречается при воспалении, некрозе
стенки, злокачественной опухоли;
3) повышение проницаемости стенки
сосуда
сопровождается диапедезом эритроцитов (от
греч. dia — через и pedao — скачу). возникают
из сосудов микроциркуляции, имеют вид мелких,
3:48:58точечных.
18

18. НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ

3:48:58
19

19.

3:48:58
20

20.

3:48:58
21

21.

3:48:58
22

22.

3:48:58
23

23.

3:48:58
24

24.

Исход кровоизлияния:
рассасывание крови,
образование "ржавой или шоколадной"
кисты (ржавый цвет связан с
накоплением гемосидерина),
инкапсуляция или прорастание
гематомы соединительной тканью,
присоединение инфекции и нагноение.
3:48:58
25

25. Исход кровоизлияния:

Плазморрагия
— выход плазмы из кровеносного русла.
Следствие - плазматическое
пропитывание стенки сосуда и
окружающих тканей —.
нарушается сосудистая проницаемость и
транскапиллярный обмен.
Микроскопически - стенка сосуда
становится утолщенной, гомогенной.
• При крайней степени плазморрагии возникает
фибриноидный некроз.
3:48:58
26

26. Плазморрагия

встречается часто
• при гипертонической болезни,
• атеросклерозе,
• декомпенсированных пороках сердца,
• инфекционных,
• инфекционно-аллергических и аутоиммунных
заболеваниях.
В исходе плазматического пропитывания
развиваются фибриноидный некроз и
гиалиноз сосудов.
3:48:58
28

27. Плазморрагия

3:48:58
29

28. Плазморрагия

НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И
СОСТОЯНИЯ КРОВИ
Стаз (от лат. stasis — остановка) —
остановка тока крови в сосудах МЦР, в
капиллярах.
Причины стаза - дисциркуляторные
нарушения, возникающие при
• действии физических (высокая и низкая
температура)
• химических (токсины) факторов,
• при инфекционных, инфекционноаллергических
• аутоиммунных заболеваниях,
• болезнях сердца и сосудов.
3:48:58
30

29.

3:48:58
31

30. НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
сочетание сердечной и сосудистой
недостаточности, объединенных
общностью этиологии или патогенеза.
Сердечная недостаточность обусловлена
неспособностью сердца обеспечить адекватное
кровоснабжение органов и тканей.
Сосудистая недостаточность — при снижении
тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок,
это приводит
• к развитию артериальной гипотензии,
• нарушению венозного возврата и поступлению
крови из депо.
3:48:58
34

31.

ОСТРАЯ ССН
Наиболее частыми причинами являются
крупноочаговый инфаркт миокарда,
тромбоэмболия крупных ветвей
легочной артерии,
острые миокардиты,
инфекционные заболевания с
выраженной интоксикацией,
нарушения ритма сердца (трепетание
предсердий, пароксиз мальная
тахикардия и др.),
тампонада сердца и пр.
3:48:58
37

32. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ СТАЗА

ХРОНИЧЕСКАЯ ССН
возникает при многих заболеваниях
сердца:
пороках,
ИБС,
хронических миокардитах,
кардиомиопатиях,
фиброэластозе миокарда и др.
3:48:58
38

33. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ СТАЗА

СЕРДЕЧНЫЙ КОМПОНЕНТ ССН
может быть левожелудочковым,
правожелудочковым и
тотальным.
ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВЫЙ:
• при ИБС,
• гипертонической болезни или
симптоматических гипертензиях,
• при ревматических и врожденных
пороках сердца,
• коарктации аорты,
• кардиомиопатиях, миокардитах
3:48:58
39

34. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СЕРДЕЧНЫЙ КОМПОНЕНТ ССН
правожелудочковый
при легочной гипертензии,
эмболии легочной артерии,
при некоторых врожденных пороках:
• дефектах межпредсердной перегородки,
• стенозе легочной артерии,
• пороках трехстворчатого клапана,
• изредка инфаркте миокарда с
вовлечением правого желудочка).
3:48:58
40

35. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ССН)

СЕРДЕЧНЫЙ КОМПОНЕНТ ССН
тотальный - при
тампонаде сердца
излившейся кровью
между листками
перикарда при
разрыве стенки
желудочка
(инфаркт
миокарда)
3:48:58
41

36. ПРИЧИНЫ ССН

МОРФОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Основной признак ССН -
общее венозное
полнокровие:
• острое — при острой ССН
• хроническое — при хронической
ССН
Ведущим патогенетическим
фактором является гипоксия
!
3:48:58
42

37. ОСТРАЯ ССН

МОРФОГЕНЕЗ ИЗМЕНЕНИЙ
ПРИ ОСТРОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ
Острое
венозное
полнокровие
Тканевая
гипоксия
Дистрофия и
некроз клеток
3:48:58
Замедление кровотока в
венулах и капиллярах,
острый стаз, сладжфеномен
Повышение
сосудистой
проницаемости
• Отек и плазморрагия
тканей,
• диапедезные
кровоизлияния
44

38. ХРОНИЧЕСКАЯ ССН

ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ
отека и
геморрагии.
картина
В клинике –
пароксизмальная одышка
с развитием сердечной
астмы:
резкая нехватка воздуха,
влажные хрипы над
всеми легкими,
откашливание
кровянистой пенистой
жидкости.
• Острый отек легких —
одна из основных
причин смерти
больных с острой ССН.
3:48:58
45

39. СЕРДЕЧНЫЙ КОМПОНЕНТ ССН

В ПОЧКАХ
дистрофические и некротические
изменения эпителия канальцев.
Почки полнокровны, увеличены в
объеме, плотны, массой 400-500 г.
Выраженное полнокровие мозгового
вещество и пирамид;
• в последних наблюдается радиарная
исчерченность, сосочки могут набухать и
ущемляться в почечных чашечках.
3:48:58
46

40. СЕРДЕЧНЫЙ КОМПОНЕНТ ССН

3:48:58
47

41. СЕРДЕЧНЫЙ КОМПОНЕНТ ССН

К изменениям печени при
остром венозном полнокровии
3:48:58
48

42. МОРФОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ
В печеночной дольки
при остром
полнокровии
появляются
центролобулярные
кровоизлияния и некрозы,
Они могут ДАЖЕ
вызвать острую
печеночную
недостаточность.
3:48:58
5
1. Перипортальная зона ацинуса
2. Срединная зона
3. Перианнулярная зона
4. Портальная триада
5. Центральная дольковая вена
49

43. Острая сердечно-сосудистая недостаточность

ИЗМЕНЕНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ
Селезенка при остром венозном
полнокровии увеличена, масса ее
достигает 300 г.
Капсула селезенки напряжена, с
поверхности разреза обильно
стекает кровь.
• Микроскопически определяются
расширенные синусы, заполненные
кровью.
3:48:58
50

44.

Хроническое венозное полнокровие
Длительное
замедление
кровотока, стаз
Дистрофия, некроз,
атрофия клеток
(паренхима)
Повышение
сосудистой
проницаемости
Хронический отек,
плазморрагия
тканей
Диапедезные
кровоизлияния
3:48:58
ДЛИТЕЛЬНАЯ
ГИПОКСИЯ
Активация
фибробластов
Усиление синтеза
коллагена, ГАГ
Капиллярнопаренхиматозный
блок
Хроническая
недостаточность
лимфатической
системы,
лимфостаз
Склероз
(строма)
51

45. ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ

характерно:
распространенные отеки
подкожной жировой клетчатки —
анасарка
скопление жидкости в серозных
полостях:
• гидроторакс
• гидроперикард
• асцит
обычно при застойном
мускатном фиброзе печени
3:48:58
3:48:58
52
52

46. В ПОЧКАХ

3:48:58
3:48:58
Передняя брюшная стенка
при асците
Гиперемия мелких
подкожных вен
53
53

47.

ИЗМЕНЕНИЯ ПО ОРГАНАМ
Кожа, особенно нижних конечностей,
становится холодной, с синюшной
окраской (цианоз, акроцианоз).
отек дермы и подкожной клетчатки,
разрастание в коже соединительной ткани.
легко возникают воспалительные
процессы и изъязвления
В слизистых оболочках венозная
гиперемия сопровождается цианозом,
• повышенной продукцией слизи с развитием
катарального воспаления (застойный
катар).
3:48:58
54

48.

3:48:58
56

49.

ПЕЧЕНЬ
увеличена, плотная, ее края закруглены,
поверхность разреза пестрая, серо-желтая
с темно-красным крапом и напоминает
мускатный орех – мускатная .
МИКРОСКОПИЧЕСКИ:
• полнокровие лишь центра долек, где
отмечаются кровоизлияния,
• дискомплексация печеночных балок и гибель
гепатоцитов;
• на разрезе печени центр выглядит темнокрасным.
• На периферии долек гепатоциты в состоянии
жировой дистрофии,
3:48:58
они серо-желтого цвета
57

50. ИЗМЕНЕНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ

МУСКАТНАЯ ПЕЧЕНЬ
3:48:58
58

51.

3:48:58
59

52.

3:48:58
60

53.

МОРФОГЕНЕЗ «МУСКАТНОЙ»
ПЕЧЕНИ
Гепатоциты периферии долек
компенсаторно
гипертрофируются и
приобретают сходство с центролобулярными.
Происходит разрастание
соединительной ткани в зоне
кровоизлияний и гибели
гепатоцитов
3:48:58
61

54. ИЗМЕНЕНИЯ ПО ОРГАНАМ

Базальной
мембраны у
синусоида
нет
Синусоид печени между трабекулами,
в просвете его эритроциты. Х 5300.
3:48:58
3:48:58
62
62

55.

МОРФОГЕНЕЗ «МУСКАТНОЙ»
ПЕЧЕНИ
В синусоидах появляется
• непрерывная базальная мембрана (в
норме ее нет), т.е. происходит
капилляризация синусоидов,
возникает капиллярно-
паренхиматозный блок, который,
усугубляя гипоксию,
• ведет к прогрессированию атрофических
и склеротических изменений в печени.
3:48:58
63

56.

МОРФОГЕНЕЗ «МУСКАТНОЙ»
ПЕЧЕНИ
В финале развивается застойный
фиброз (склероз) печени,
• Это мускатный, или кардиальный
склероз, поскольку развивается он при
ХССН.
При прогрессирующем разрастании
соединительной ткани появляются
перестройка и деформация органа.
• Развивается застойный (мускатный)
цирроз печени, который называют
также сердечным.
3:48:58
64

57. ПЕЧЕНЬ

ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧЕК
Почки становятся большими,
плотными и цианотичными —
цианотическая индурация
почек.
Особенно полнокровны вены
мозгового вещества и
юкстамедуллярной зоны.
3:48:58
65

58.

В СЕЛЕЗЕНКЕ
Картина цианотической
индурации:
увеличена, плотная,
темно-вишневого цвета,
отмечаются атрофия фолликулов
и склероз пульпы.
В условиях портальной
гипертензии масса селезенки может
превышать 500 г (спленомегалия).
3:48:58
66

59.

3:48:58
67

60.

В ЛЕГКИХ
множественные
кровоизлияния,
обусловливающие
гемосидероз легких,
и разрастание
соединительной ткани,
т.е. склероз.
Легкие становятся
большими, бурыми и
плотными — бурая
индурация (уплотнение)
легких.
3:48:58
68

61. МОРФОГЕНЕЗ «МУСКАТНОЙ» ПЕЧЕНИ

МОРФОГЕНЕЗ БУРОЙ
ИНДУРАЦИИ ЛЕГКИХ
основную роль играют
• застойное полнокровие
• и гипертензия в малом круге кровообращения.
Бурая индурация легких развивается лишь в
исходе сосудистой декомпенсации
нарушенного оттока по легочным
венам.
Ей предшествует длительная стадия
адаптивной перестройки мелких ветвей
легочной артерии и вен,
• выражающаяся в картине посткапиллярной
гипертензии малого круга.
3:48:58
69

62.

3:48:58
70

63. МОРФОГЕНЕЗ «МУСКАТНОЙ» ПЕЧЕНИ

ТРОМБОЗ
(thrombosis - свертывание) –
прижизненное свертывание
крови в просвете сосуда или
полостях сердца.
Образующийся сверток крови
- тромб.
Тромбоз не всегда защищает,
• он может стать причиной нарушения
кровоснабжения органов и тканей с
развитием инфарктов, гангрены.
3:48:58
71

64. МОРФОГЕНЕЗ «МУСКАТНОЙ» ПЕЧЕНИ

ПАТОГЕНЕЗ ТРОМБОЗА
1.
Участие местных и общих
факторов.
К местным факторам
относят:
изменения сосудистой
стенки,
• повреждение внутренней
оболочки сосуда при
атеросклерозе и
воспалении.
• ангионевротические
расстройства – спазмы
артерий и артериол.
• повреждение эндокарда
при эндокардитах,
инфарктах миокарда.
3:48:58
72

65. ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧЕК

МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ
ПАТОГЕНЕЗА ТРОМБОЗА
2. Замедление и нарушение
(завихрение) тока крови
• в артериях вблизи атеросклеротических
бляшек,
• в полости аневризмы, при спазме;
• в венах – при варикозном расширении.
Часто возникают тромбы в венах
при развитии ССН, при сдавлении
вен опухолями, беременной маткой,
при иммобилизации конечностей.
3:48:58
73

66. В СЕЛЕЗЕНКЕ

ОБЩИЕ ФАКТОРЫ
нарушение регуляции свертывающей
и противосвертывающей систем крови
1.
изменение состава крови.
2.
Состояния повышенной
свертываемости (гиперкоагуляции)
3:48:58
часто являются следствием
обширных хирургических операций и травм,
беременности и родов,
некоторых лейкозов, сопровождающихся
тромбоцитозом (полицитемии, тромбоцитемии
и др.),
спленэктомии,
эндотоксемии,
реакций гиперчувствительности,
злокачественных опухолей и т.д.
74

67.

ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К
ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ
наблюдается у больных:
С длительным постельным режимом
после операций;
Страдающих хронической сердечнососудистой недостаточностью;
Атеросклерозом;
Онкологических больных;
С врожденными и приобретенными
состояниями гиперкоагуляции
(рецидивирующй тромбоз).
3:48:58
75

68. В ЛЕГКИХ

МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ
ТРОМБА
Начало тромбообразования связано с
повреждением эндотелия.
Тромб образуется при
взаимодействии
• тромбоцитов,
• поврежденного эндотелия
• и системы свертывания крови
(коагуляционного каскада).
3:48:58
76

69. МОРФОГЕНЕЗ БУРОЙ ИНДУРАЦИИ ЛЕГКИХ

Механизм тромбообразования
(тромбогенез)
представлен следующими звеньями:
Адгезия тромбоцитов к обнаженному
коллагену в месте повреждения
эндотелиальной выстилки.
• Она осуществляется с помощью фибронектина на
поверхности кровяных пластинок и стимулируется
в коллагеном III типа.
Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата
(АДФ) и тромбоксана А2,
• вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию
пластинок, гистамина, серотонина,
тромбоцитарного фактора роста и др.
Агрегация тромбоцитов – образование
первичной тромбоцитарной бляшки.
3:48:58
77

70.

СТАДИИ МОРФОГЕНЕЗА
ТРОМБА
1.
2.
3.
4.
3:48:58
агглютинацию тромбоцитов
коагуляцию фибриногена с
образованием фибрина
агглютинацию эритроцитов
преципитацию белков
плазмы
79

71. ТРОМБОЗ

МОРФОЛОГИЯ ТРОМБА
Тромбы пристеночные и обтурирующие
• Поверхность пристеночных тромбов
шероховатая, гофрированная, консистенция
плотная, сухая, крошащаяся.
По строению и внешнему виду
различают:
белый тромб
красный тромб
смешанный (слоистый) тромб
гиалиновый тромб
3:48:58
80

72. ПАТОГЕНЕЗ ТРОМБОЗА

РАЗЛИЧНЫЕ ВИДЫ ТРОМБОВ
3:48:58
81

73. МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА ТРОМБОЗА

ВИДЫ ТРОМБОВ
Белый тромб (серый,
агглютинационный)
состоит из
тромбоцитов, фибрина
и лейкоцитов,
образуется медленно
при быстром токе
крови (артерии).
Тромбоциты образуют
балки,
перпендикулярные
току крови (L. Aschoff,
1892).
3:48:58
82

74. ОБЩИЕ ФАКТОРЫ

КРАСНЫЙ ТРОМБ В ВЕНЕ
Красный
(коагуляционный) тромб,
помимо тромбоцитов и
фибрина, содержит
большое число
эритроцитов,
образуется быстро при
медленном токе крови
(вены),
обычно
обтурирующий, рыхло
связан со стенкой
сосуда.
3:48:58
83

75. ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ

СТРОЕНИЕ ТРОМБОВ
Смешанный тромб
в артериях, полостях
сердца, так и в венах.
Макро в тромбе
различают
• головку (белый тромб),
• тело (смешанный)
• хвост (красный тромб).
Рост тромба за счет
хвоста, который может
легко отрываться –
тромбоэмболия венозная
или артериальная.
3:48:58
!
84

76. МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБА

ВИДЫ ТРОМБОВ
Гиалиновые
тромбы –
• множественные в МЦР.
• основу ГТ составляют
дезинтегрированные и
некротизированные
эритроциты.
• Встречаются ГТ при
шоке различного
генеза, ДВС синдроме,
ожогах, электротравме,
обширных травмах
тканей (Крашсиндром).
3:48:58
85

77. Механизм тромбообразования (тромбогенез)

ВИДЫ ТРОМБОВ
Марантические тромбы (marasmas – изнурение, упадок
сил)
• у истощенных больных - дегидратация организма
• в поверхностных венах конечностей и синусах мозговой
оболочки.
Опухолевые тромбы
• при метастазировании опухолей путем врастания опухолевых
клеток в просвет вены с последующим тромбозом на ее
поверхности.
• Такой тромб может расти по току крови (прогрессирующий тромб)
вплоть до правого желудочка сердца.
Септический тромб – инфицированный тромб.
• При гнойном воспалении в венах и в окружающих тканях с
формированием гнойного тромбофлебита.
• На створках клапанов сердца – острый язвенный эндокардит
(сепсис).
• «больные тромбы», так как они часто дают бактериальные
тромбоэмболии, что ведет к сепсису (И.В.Давыдовский)
3:48:58
86

78.

ИСХОДЫ ТРОМБОЗА
Благоприятные исходы:
Асептический аутолиз под влиянием
протеолитических ферментов, прежде всего
плазмина;
Организация с процессами канализации и
васкуляризации с восстановлением
проходимости сосуда;
Обызвествление – петрификация тромба с
образованием флеболитов.
Неблагоприятные исходы:
Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии;
Септическое расплавление тромба.
3:48:58
88

79. СТАДИИ МОРФОГЕНЕЗА ТРОМБА

Тромб с организацией и
васкуляризацией
ТРОМБ В ВЕНЕ
ТРОМБ В АРТЕРИИ
3:48:58
89

80. МОРФОЛОГИЯ ТРОМБА

ЗНАЧЕНИЕ ТРОМБОЗА
определяется
быстротой его развития
локализацией
Распространенностью
Обтурирующие тромбы в артериях
опасны развитием ишемии,
некроза – инфаркты и гангрена.
3:48:58
90

81.

ЭМБОЛИЯ
ЭМБОЛИЯ (em-ballein – бросать внутрь) – циркуляция
в крови или лимфе не встречающихся в нормальных
условиях частиц и закупорка ими просвета сосудов.
Сами частицы – эмболы.
По направлению движения эмболия может
быть:
Ортоградной –
• по току крови из венозной системы большого круга
кровообращения и правого сердца в сосуды малого
круга
• или из левой половины сердца и аорты в более мелкие
артерии (сердца, головного мозга, почек, селезенки,
кишки).
Ретроградной – против тока крови.
Парадоксальной – при наличии дефектов в
перегородках сердца.
3:48:58
91

82. ВИДЫ ТРОМБОВ

ПО ВИДУ ЭМБОЛОВ
Тромбоэмболия – 99% эмболий
жировая
воздушная
тканевая (клеточная)
микробная
инородными телами
3:48:58
92

83.

Жировая эмболия
3:48:58
93

84.

Виды эмболий
3:48:58
94

85. ВИДЫ ТРОМБОВ

Виды эмболий
РАКОВЫЙ ЭМБОЛ
В ЛЕГКОМ
3:48:58
ЭМБОЛИЯ ХОЛЕСТЕРИНОМ
95

86. ВИДЫ ТРОМБОВ

ПО ВИДУ ЭМБОЛОВ
ТРОМБОЭМБОЛИЯ может быть
венозной и артериальной
тромбоэмболия легочной артерии
(из венозной системы – венозная
эмболия)
• Источники – тромбы в венах нижних
конечностей, малого таза, геморроидальных
венах.
• тромбоэмболии этих локализаций в 5-10% exitus letalis
артериальная тромбоэмболия
• пристеночные тромбы в сердце при
пороках, инфаркте, сепсисе
• при атеросклерозе аорты с
3:48:58
изъязвлением
96

87. Отличия тромба от кровяного сгустка

ИСТОЧНИКИ ТЭЛА
Локализация флеботромбоза :
основным источником ТЭЛА был
тромбоз в системе нижней
полой вены (85,6%)
правые отделы сердца – 5 –
25%
система верхней полой вены
0,5 – 2%
3:48:58
97

88. ИСХОДЫ ТРОМБОЗА

МОРФОЛОГИЯ ТЭЛА
3:48:58
98

89.

ТРОМБ-НАЕЗДНИК
3:48:58
99

90. ЗНАЧЕНИЕ ТРОМБОЗА

ТЭЛА
3:48:58
100

91. ЭМБОЛИЯ

ЗНАЧЕНИЕ ЭМБОЛИИ ДЛЯ
КЛИНИКИ
определяется видом эмбола.
Чаще всего тромбоэмболии,
реже бактериальная и
тромбобактериальная проявление сепсиса.
Имеет большое значение
эмболия клетками
злокачественных опухолей как
основа их метастазирования.
3:48:58
101

92. ПО ВИДУ ЭМБОЛОВ

ИНФАРКТ
(infarcire - начинять, набивать) –
сосудистый некроз, ишемический.
Причины – тромбоз, эмболия,
длительный спазм артерий и
функциональное перенапряжение
органа в условиях гипоксии.
• Роль коллатерального кровообращения и
ангиоархитектоники.
3:48:58
102

93.

ИНФАРКТ
По форме инфаркты:
клиновидные, неправильной
формы.
По цвету –
• белые (ишемические)
• красные (геморрагические)
• ишемические с геморрагическим
венчиком
3:48:58
103

94.

3:48:58
104

95.

3:48:58
105

96. ПО ВИДУ ЭМБОЛОВ

МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ КАРТИНА ИНФАРКТА
3:48:58
Геморрагический инфаркт
легкого
Ишемический инфаркт
селезенки
106

97.

СВЕЖИЙ ИНФАРКТ ПОЧКИ
ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
3:48:58
107

98.

ИСХОДЫ ИНФАРКТОВ
НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ:
• Смерть организма (инфаркт миокарда,
головного мозга и др.)
• Гнойное расплавление с
генерализацией инфекции и
развитием сепсиса
БЛАГОПРИЯТНЫЕ:
• Организация (рубцевание)
• Инкапсуляция
• петрифкация
3:48:58
108

99.

СПАСИБО
ЗА
ВАШ ИНТЕРЕС
И ВНИМАНИЕ
К ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ
АНАТОМИИ!
3:48:58
109