Нарушения кровообращения

1.

Нарушения
кровообращения
5:28:36
классификация нарушений кровообращения
полнокровие артериальное и венозное
понятие о стазе
кровотечения и кровоизлияния
морфология острой и хронической сердечной
недостаточности
Тромбозы
Эмболии
Инфаркты
1

2.

Классификация расстройств
кровообращения
нарушения
кровенаполнения
нарушения
нарушения
проницаемости
течения и состояния
сосудистой стенки
крови
• стаз
• полнокровие
•кровотечение •сладж-феномен
(артериальное
(кровоизлияние)
тромбоз
и венозное)
• плазморрагия
эмболия
• малокровие
5:28:36
2

3. НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ

Артериальное полнокровие
(гиперемия) — повышение
кровенаполнения органа, ткани
вследствие увеличенного притока
артериальной крови.
• Оно может быть общим — при
увеличении объема циркулирующей
крови и местным, возникающим при
действии различных факторов.
5:28:36
3

4. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ

1)
2)
3)
4)
5)
6)
ангионевротическую (нейропаралитическую)
гиперемию, возникающую при нарушении
иннервации;
коллатеральную гиперемию, появляющуюся в
связи с затруднением кровотока по
магистральному артериальному стволу;
гиперемию после анемии, развивающуюся при
устранении фактора (опухоль, лигатура,
жидкость), сдавливающего артерию;
вакатную гиперемию, возникающую в связи с
уменьшением барометрического давления;
воспалительную гиперемию;
гиперемию на почве артериовенозного шунта.
5:28:36
4

5.

Артериальная гиперемия при воспалении
5:28:36
5

6.

5:28:36
6

7.

Венозное полнокровие —
повышенное кровенаполнение органа
или ткани в связи с уменьшением
(затруднением) оттока крови;
• приток крови при этом не изменен или
уменьшен.
Застой венозной крови приводит
• к расширению вен и капилляров,
• замедлению в них кровотока,
• развитию гипоксии
• повышению проницаемости базальных
мембран капилляров
5:28:36
8

8.

Венозное полнокровие
может быть
•общим и местным
•острым и хроническим.
Общее венозное полнокровие
является морфологическим
субстратом синдрома
сердечной недостаточности.
5:28:36
9

9.

5:28:36
10

10.

5:28:36
11

11.

Малокровие, или
ишемия — уменьшение
кровенаполнения ткани,
органа, части тела в
результате недостаточного
притока крови.
Изменения ткани связаны с
•длительностью гипоксии и
степенью чувствительности к
ней тканей.
5:28:36
12

12.

При остром малокровии
возникают дистрофические
и некротические изменения,
При хроническом
малокровии — атрофия
паренхиматозных элементов
и склероз стромы.
5:28:36
13

13.

виды малокровия:
1)
2)
3)
4)
5:28:36
ангиоспастическое — вследствие
спазма артерии
обтурационное —закрытие просвета
артерии тромбом или эмболом
компрессионное — при сдавлении
артерии опухолью, выпотом, жгутом,
лигатурой
малокровие в результате
перераспределения крови
(малокровие головного мозга при
извлечении асцита из брюшной
полости, куда устремляется большая
часть крови).
14

14.

НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
Кровотечение (геморрагия) —
выход крови из просвета
кровеносного сосуда или полости
сердца
• в окружающую среду (наружное
кровотечение)
• в полости тела (внутреннее
кровотечение).
Кровоизлияние — частный вид
кровотечения, при котором кровь
накапливается в тканях.
5:28:36
15

15. НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ

Виды кровоизлияния:
1) гематома — скопление
свернувшейся крови в тканях с
нарушением ее целости;
2) геморрагическое пропитывание
— кровоизлияние при сохранении
тканевых элементов;
3) кровоподтеки — плоскостные
кровоизлияния;
4) Петехии и экхимозы — мелкие
точечные кровоизлияния.
5:28:36
16

16. НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ

5:28:36
17

17.

НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
Причины:
1) разрыв — при ранении, травме стенки
или развития в ней патологических
процессов — воспаления, некроза,
аневризмы;
2) разъедание стенки сосуда, чаще
встречается при воспалении, некрозе
стенки, злокачественной опухоли;
3) повышение проницаемости стенки
сосуда
сопровождается диапедезом эритроцитов (от
греч. dia — через и pedao — скачу). возникают
из сосудов микроциркуляции, имеют вид мелких,
5:28:36точечных.
18

18. НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ

5:28:36
19

19.

5:28:36
20

20.

5:28:36
21

21.

5:28:36
22

22.

5:28:36
23

23.

НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
Исход кровоизлияния:
рассасывание крови,
образование "ржавой или шоколадной"
кисты (ржавый цвет обусловлен
накоплением гемосидерина),
инкапсуляция или прорастание
гематомы соединительной тканью,
присоединение инфекции и нагноение.
5:28:36
24

24. НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ

Плазморрагия
— выход плазмы из кровеносного русла.
Следствие - пропитывание плазмой
стенки сосуда и окружающих тканей —
плазматическое пропитывание.
нарушается сосудистая проницаемость,
обеспечивающая в норме
транскапиллярный обмен.
Микро - стенка сосуда становится
утолщенной, гомогенной.
• При крайней степени плазморрагии возникает
фибриноидный некроз.
5:28:36
25

25. Плазморрагия

Плазморрагия встречается часто
• при гипертонической болезни,
• атеросклерозе,
• декомпенсированных пороках сердца,
• инфекционных,
• инфекционно-аллергических и аутоиммунных
заболеваниях.
В исходе плазматического пропитывания
развиваются фибриноидный некроз и
гиалиноз сосудов.
5:28:36
27

26. Плазморрагия

5:28:36
28

27. Плазморрагия

НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И
СОСТОЯНИЯ КРОВИ
Стаз (от лат. stasis — остановка) —
остановка тока крови в сосудах МЦР,
главным образом в капиллярах.
Причины стаза - дисциркуляторные
нарушения, возникающие при
• действии физических (высокая и низкая
температура)
• и химических (токсины) факторов,
• при инфекционных, инфекционноаллергических
• аутоиммунных заболеваниях,
• болезнях сердца и сосудов.
5:28:36
29

28.

5:28:36
30

29. НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
сочетание сердечной и сосудистой
недостаточности, объединенных
общностью этиологии или патогенеза.
Сердечная недостаточность —
патологическое состояние, обусловленное
неспособностью сердца обеспечить адекватное
кровоснабжение органов и тканей.
Сосудистая недостаточность —
характеризуется снижением тонуса гладкой
мускулатуры сосудистых стенок, что приводит
• к развитию артериальной гипотензии,
• нарушению венозного возврата
• и поступлению крови из депо.
5:28:36
33

30.

ОСТРАЯ ССН
Наиболее частыми причинами являются
крупноочаговый инфаркт миокарда,
тромбоэмболия крупных ветвей
легочной артерии,
острые миокардиты,
инфекционные заболевания с
выраженной интоксикацией,
некоторые формы нарушения ритма
сердца (трепетание предсердий,
пароксиз мальная тахикардия и др.),
тампонада сердца и пр.
5:28:36
36

31. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ СТАЗА

ХРОНИЧЕСКАЯ ССН
возникает при многих заболеваниях
сердца:
пороках,
ИБС,
хронических миокардитах,
кардиомиопатиях,
фиброэластозе миокарда и др.
5:28:36
37

32. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ СТАЗА

СЕРДЕЧНЫЙ КОМПОНЕНТ ССН
может быть левожелудочковым,
правожелудочковым и
тотальным.
ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВЫЙ:
• при ИБС,
• гипертонической болезни или
симптоматических гипертензиях,
• при ревматических и врожденных
пороках сердца,
• коарктации аорты,
• кардиомиопатиях, миокардитах
5:28:36
38

33. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СЕРДЕЧНЫЙ КОМПОНЕНТ ССН
правожелудочковый
при легочной гипертензии,
эмболии легочной артерии,
при некоторых врожденных пороках:
• дефектах межпредсердной перегородки,
• стенозе легочной артерии,
• пороках трехстворчатого клапана,
• изредка инфаркте миокарда с
вовлечением правого желудочка).
5:28:36
39

34. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ССН)

СЕРДЕЧНЫЙ КОМПОНЕНТ ССН
тотальный (при
тампонаде
сердца).
5:28:36
40

35. ПРИЧИНЫ ССН

МОРФОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Основным признаком ССН
является общее венозное
полнокровие:
• острое — при острой ССН
• хроническое — при хронической
ССН.
Ведущим патогенетическим
фактором является гипоксия.
5:28:36
54

36. ОСТРАЯ ССН

МОРФОГЕНЕЗ ИЗМЕНЕНИЙ
ПРИ ОСТРОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ
Острое
венозное
полнокровие
Тканевая
гипоксия
Дистрофия и
некроз клеток
5:28:36
Замедление кровотока в
венулах и капиллярах,
острый стаз, сладжфеномен
Повышение
сосудистой
проницаемости
• Отек и плазморрагия
тканей,
• диапедезные
кровоизлияния
56

37. ХРОНИЧЕСКАЯ ССН

ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ
при остром венозном
полнокровии картина
отека и геморрагии.
В клинике пароксизмальная одышка
с развитием сердечной
астмы, резкой нехваткой
воздуха, влажными
хрипами над всеми
легкими, откашливанием
кровянистой пенистой
жидкости.
• Острый отек легких —
одна из основных причин
смерти больных с острой
ССН.
5:28:36
57

38. СЕРДЕЧНЫЙ КОМПОНЕНТ ССН

В ПОЧКАХ
дистрофические и некротические
изменения эпителия канальцев.
Почки при остром венозном
полнокровии увеличены в объеме,
плотны, массой 400-500 г.
Выраженное полнокровие мозгового
вещество и пирамид;
• в последних наблюдается радиарная
исчерченность, сосочки могут набухать и
ущемляться в почечных чашечках.
5:28:36
58

39. СЕРДЕЧНЫЙ КОМПОНЕНТ ССН

5:28:36
59

40. СЕРДЕЧНЫЙ КОМПОНЕНТ ССН

К изменениям печени при
остром венозном полнокровии
5:28:36
60

41. ЭТИОЛОГИЯ ССН

ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ
В печеночной дольки
при остром
полнокровии
появляются
центролобулярные
кровоизлияния и некрозы,
Они могут ДАЖЕ
вызвать острую
печеночную
недостаточность.
5:28:36
5
1. Перипортальная зона ацинуса
2. Срединная зона
3. Перианнулярная зона
4. Портальная триада
5. Центральная дольковая вена
62

42. ЭТИОЛОГИЯ ССН

ИЗМЕНЕНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ
Селезенка при остром венозном
полнокровии увеличена, масса ее
достигает 300 г.
Капсула селезенки напряжена, с
поверхности разреза обильно
стекает кровь.
• Микроскопически определяются
расширенные синусы, заполненные
кровью.
5:28:36
63

43. ЭТИОЛОГИЯ ССН

Хроническое венозное полнокровие
Длительное
замедление
кровотока, стаз
Повышение
сосудистой
проницаемост
и
Хронический отек,
плазморрагия
тканей
Диапедезные
кровоизлияния
5:28:36
ДЛИТЕЛЬНАЯ
ГИПОКСИЯ
Активация
фибробластов
Дистрофия, некроз,
атрофия клеток
(паренхима)
Усиление синтеза
коллагена, ГАГ
Капиллярнопаренхиматозный
блок
Хроническая
недостаточность
лимфатической
системы,
лимфостаз
Склероз
(строма)
65

44. ПАТОГЕНЕЗ ССН

характерно:
распространенные отеки
подкожной жировой клетчатки —
анасарка
скопление жидкости в серозных
полостях:
• гидроторакс
• гидроперикард
• асцит
обычно при застойном
мускатном фиброзе печени
5:28:37
5:28:37
66
66

45. ПАТОГЕНЕЗ ССН

5:28:37
5:28:37
Передняя брюшная стенка
при асците
Гиперемия мелких
подкожных вен
67
67

46. ПАТОГЕНЕЗ ССН

ИЗМЕНЕНИЯ ПО ОРГАНАМ
Кожа, особенно нижних конечностей,
становится холодной, с синюшной
окраской (цианоз, акроцианоз).
отек дермы и подкожной клетчатки,
разрастание в коже соединительной ткани.
В коже легко возникают воспалительные
процессы и изъязвления, которые
длительное время не заживают.
В слизистых оболочках венозная
гиперемия сопровождается цианозом,
• а также повышенной продукцией слизи с
развитием катарального воспаления
(застойный катар).
5:28:37
68

47.

5:28:37
70

48. ИНТРАКАРДИАЛЬНЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

ПЕЧЕНЬ
увеличена, плотная, ее края закруглены,
поверхность разреза пестрая, серо-желтая
с темно-красным крапом и напоминает
мускатный орех, поэтому такую печень
называют мускатной.
МИКРОСКОПИЧЕСКИ:
• полнокровие лишь центра долек, где
отмечаются кровоизлияния,
• дискомплексация печеночных балок и гибель
гепатоцитов; на разрезе печени центр
выглядит темно-красным.
• На периферии долек гепатоциты в состоянии
жировой дистрофии,
5:28:37
они серо-желтого цвета
71

49. ИНТРАКАРДИАЛЬНЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

МУСКАТНАЯ ПЕЧЕНЬ
5:28:37
72

50. ИНТРАКАРДИАЛЬНЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

5:28:37
73

51. СОСУДИСТЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

МОРФОГЕНЕЗ «МУСКАТНОЙ»
ПЕЧЕНИ
Гепатоциты периферии долек
компенсаторно
гипертрофируются и
приобретают сходство с центролобулярными.
Происходит разрастание
соединительной ткани в зоне
кровоизлияний и гибели
гепатоцитов
5:28:37
78

52. СОСУДИСТЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Базальной
мембраны у
синусоида
нет
Синусоид печени между трабекулами,
в просвете его эритроциты. Х 5300.
5:28:37
5:28:37
79
79

53. СОСУДИСТЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

МОРФОГЕНЕЗ «МУСКАТНОЙ»
ПЕЧЕНИ
В синусоидах появляется
• непрерывная базальная мембрана (в
норме ее нет), т.е. происходит
капилляризация синусоидов,
возникает капиллярно-
паренхиматозный блок, который,
усугубляя гипоксию,
• ведет к прогрессированию атрофических
и склеротических изменений в печени.
5:28:37
80

54. МОРФОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

МОРФОГЕНЕЗ «МУСКАТНОЙ»
ПЕЧЕНИ
В финале развивается застойный
фиброз (склероз) печени,
• Это мускатный, или кардиальный
склероз, поскольку развивается он при
ХССН.
При прогрессирующем разрастании
соединительной ткани появляются
перестройка и деформация органа.
• Развивается застойный (мускатный)
цирроз печени, который называют
также сердечным.
5:28:37
81

55. Острая сердечно-сосудистая недостаточность

ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧЕК
Почки становятся большими,
плотными и цианотичными —
цианотическая индурация
почек.
Особенно полнокровны вены
мозгового вещества и
юкстамедуллярной зоны.
5:28:37
82

56.

В СЕЛЕЗЕНКЕ
Картина цианотической
индурации:
увеличена, плотная,
темно-вишневого цвета,
отмечаются атрофия фолликулов
и склероз пульпы.
В условиях портальной
гипертензии масса селезенки может
превышать 500 г (спленомегалия).
5:28:37
84

57. ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ

5:28:37
85

58. В ПОЧКАХ

В ЛЕГКИХ
множественные
кровоизлияния,
обусловливающие
гемосидероз легких,
и разрастание
соединительной ткани,
т.е. склероз.
Легкие становятся
большими, бурыми и
плотными — бурая
индурация (уплотнение)
легких.
5:28:37
87

59.

МОРФОГЕНЕЗ БУРОЙ
ИНДУРАЦИИ ЛЕГКИХ
основную роль играют
• застойное полнокровие
• и гипертензия в малом круге кровообращения.
Бурая индурация легких развивается лишь в
исходе сосудистой декомпенсации
нарушенного оттока по легочным
венам.
Ей предшествует длительная стадия
адаптивной перестройки мелких ветвей
легочной артерии и вен,
• выражающаяся в картине посткапиллярной
гипертензии малого круга.
5:28:37
88

60.

5:28:37
93

61. ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ

ТРОМБОЗ
(thrombosis - свертывание) –
прижизненное свертывание
крови в просвете сосуда или
полостях сердца.
Образующийся сверток крови
- тромб.
Тромбоз не всегда защищает,
• он может стать причиной нарушения
кровоснабжения органов и тканей с
развитием инфарктов, гангрены.
5:28:37
96

62.

ПАТОГЕНЕЗ ТРОМБОЗА
1.
Участие местных и общих
факторов.
К местным факторам
относят:
изменения сосудистой
стенки,
• повреждение внутренней
оболочки сосуда при
атеросклерозе и
воспалении.
• ангионевротические
расстройства – спазмы
артерий и артериол.
• повреждение эндокарда
при эндокардитах,
инфарктах миокарда.
5:28:37
97

63. ИЗМЕНЕНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ

МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ
ПАТОГЕНЕЗА ТРОМБОЗА
2. Замедление и нарушение
(завихрение) тока крови
• в артериях вблизи атеросклеротических
бляшек,
• в полости аневризмы, при спазме;
• в венах – при варикозном расширении.
Часто возникают тромбы в венах
при развитии ССН, при сдавлении
вен опухолями, беременной маткой,
при иммобилизации конечностей.
5:28:37
98

64. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

ОБЩИЕ ФАКТОРЫ
нарушение регуляции свертывающей
и противосвертывающей систем крови
1.
изменение состава крови.
2.
Состояния повышенной
свертываемости (гиперкоагуляции)
5:28:37
часто являются следствием
обширных хирургических операций и травм,
беременности и родов,
некоторых лейкозов, сопровождающихся
тромбоцитозом (полицитемии, тромбоцитемии
и др.),
спленэктомии,
эндотоксемии,
реакций гиперчувствительности,
злокачественных опухолей и т.д.
99

65.

ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К
ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ
наблюдается у больных:
С длительным постельным режимом
после операций;
Страдающих хронической сердечнососудистой недостаточностью;
Атеросклерозом;
Онкологических больных;
С врожденными и приобретенными
состояниями гиперкоагуляции
(рецидивирующй тромбоз).
5:28:37
101

66.

МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ
ТРОМБА
Начало тромбообразования связано с
повреждением эндотелия.
Тромб образуется при
взаимодействии
• тромбоцитов,
• поврежденного эндотелия
• и системы свертывания крови
(коагуляционного каскада).
5:28:37
102

67.

Эндотелиальная клетка
обладает разными функциями –
коагуляции и антикоагуляции,
активации и инактивации
тромбоцитов,
обеспечением фибринолиза и
его торможением.
5:28:37
107

68. ИЗМЕНЕНИЯ ПО ОРГАНАМ

Механизм тромбообразования
(тромбогенез)
представлен следующими звеньями:
Адгезия тромбоцитов к обнаженному
коллагену в месте повреждения
эндотелиальной выстилки.
• Она осуществляется с помощью фибронектина на
поверхности кровяных пластинок и стимулируется
в коллагеном III типа.
Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата
(АДФ) и тромбоксана А2,
• вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию
пластинок, гистамина, серотонина,
тромбоцитарного фактора роста и др.
Агрегация тромбоцитов – образование
первичной тромбоцитарной бляшки.
5:28:37
110

69.

СТАДИИ МОРФОГЕНЕЗА
ТРОМБА
1.
2.
3.
4.
5:28:37
агглютинацию тромбоцитов
коагуляцию фибриногена с
образованием фибрина
агглютинацию эритроцитов
преципитацию белков
плазмы
114

70.

МОРФОЛОГИЯ ТРОМБА
Тромбы пристеночные и обтурирующие
• Поверхность пристеночных тромбов
шероховатая, гофрированная, консистенция
плотная, сухая, крошащаяся.
По строению и внешнему виду
различают:
белый тромб
красный тромб
смешанный (слоистый) тромб
гиалиновый тромб
5:28:37
115

71. ПЕЧЕНЬ

РАЗЛИЧНЫЕ ВИДЫ ТРОМБОВ
5:28:37
116

72.

ВИДЫ ТРОМБОВ
Белый тромб (серый,
агглютинационный)
состоит из
тромбоцитов, фибрина
и лейкоцитов,
образуется медленно
при быстром токе
крови (артерии).
Тромбоциты образуют
балки,
перпендикулярные
току крови (L. Aschoff,
1892).
5:28:37
117

73.

КРАСНЫЙ ТРОМБ В ВЕНЕ
Красный
(коагуляционный) тромб,
помимо тромбоцитов и
фибрина, содержит
большое число
эритроцитов,
образуется быстро при
медленном токе крови
(вены),
обычно
обтурирующий, рыхло
связан со стенкой
сосуда.
5:28:37
118

74.

СТРОЕНИЕ ТРОМБОВ
Смешанный тромб
может развиваться как в
артериях, полостях
сердца, так и в венах.
Макро в смешанном
тромбе различают
• головку (белый тромб),
• тело (смешанный)
• хвост (красный тромб).
Рост тромба за счет
хвоста, который может
легко отрываться –
тромбоэмболия венозная
или артериальная.
5:28:37
!
119

75. ПЕЧЕНЬ

ВИДЫ ТРОМБОВ
Гиалиновые
тромбы –
• множественные в МЦР.
• основу ГТ составляют
дезинтегрированные и
некротизированные
эритроциты.
• Встречаются ГТ при
шоке различного
генеза, ДВС синдроме,
ожогах, электротравме,
обширных травмах
тканей (Крашсиндром).
5:28:37
120

76. МОРФОГЕНЕЗ «МУСКАТНОЙ» ПЕЧЕНИ

ВИДЫ ТРОМБОВ
Марантические тромбы (marasmas – изнурение, упадок
сил)
• у истощенных больных - дегидратация организма
• в поверхностных венах конечностей и синусах мозговой
оболочки.
Опухолевые тромбы
• при метастазировании опухолей путем врастания опухолевых
клеток в просвет вены с последующим тромбозом на ее
поверхности.
• Такой тромб может расти по току крови (прогрессирующий тромб)
вплоть до правого желудочка сердца.
Септический тромб – инфицированный тромб.
• При гнойном воспалении в венах и в окружающих тканях с
формированием гнойного тромбофлебита.
• На створках клапанов сердца – острый язвенный эндокардит
(сепсис).
• «больные тромбы», так как они часто дают бактериальные
тромбоэмболии, что ведет к сепсису (И.В.Давыдовский)
5:28:37
121

77.

Отличия тромба от кровяного
сгустка
Тромб отличается механизмом формирования,
составом и морфологическими макро- и
микроскопическими проявлениями.
• В нем много тромбоцитов, форменных элементов крови и
фибрина.
Кровяной сгусток формируется только при
участии факторов свертывающей системы крови
• состоит из фибрина, белков плазмы и эритроцитов.
• Он не связан с сосудистой стенкой, имеет гладкую
блестящую поверхность, эластичен.
• In vivo кровяные сгустки могут быть в полости гематом
или постмортально – в просветах сосудов, полостях
сердца.
5:28:37
123

78. МОРФОГЕНЕЗ «МУСКАТНОЙ» ПЕЧЕНИ

ИСХОДЫ ТРОМБОЗА
Благоприятные исходы:
Асептический аутолиз под влиянием
протеолитических ферментов, прежде всего
плазмина;
Организация с процессами канализации и
васкуляризации с восстановлением
проходимости сосуда;
Обызвестление – петрификация тромба с
образованием флеболитов.
Неблагоприятные исходы:
Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии;
Септическое расплавление тромба.
5:28:37
124

79.

Тромб с организацией и
васкуляризацией
ТРОМБ В ВЕНЕ
ТРОМБ В АРТЕРИИ
5:28:37
125

80. МОРФОГЕНЕЗ «МУСКАТНОЙ» ПЕЧЕНИ

ЗНАЧЕНИЕ ТРОМБОЗА
определяется
быстротой его развития,
локализацией
распространенностью.
Обтурирующие тромбы в
артериях опасны развитием
ишемии, некроза – инфаркты и
гангрена.
5:28:37
126

81. МОРФОГЕНЕЗ «МУСКАТНОЙ» ПЕЧЕНИ

ЭМБОЛИЯ
ЭМБОЛИЯ (em-ballein – бросать внутрь) – циркуляция
в крови или лимфе не встречающихся в нормальных
условиях частиц и закупорка ими просвета сосудов.
Сами частицы – эмболы.
По направлению движения эмболия может
быть:
Ортоградной –
• по току крови из венозной системы большого круга
кровообращения и правого сердца в сосуды малого
круга
• или из левой половины сердца и аорты в более мелкие
артерии (сердца, головного мозга, почек, селезенки,
кишки).
Ретроградной – против тока крови.
Парадоксальной – при наличии дефектов в
перегородках сердца.
5:28:37
127

82. ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧЕК

ПО ВИДУ ЭМБОЛОВ
Тромбоэмболия – 99% эмболий
жировая
воздушная
тканевая (клеточная)
микробная
инородными телами
5:28:37
128

83. ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧЕК

Жировая эмболия
5:28:37
129

84. В СЕЛЕЗЕНКЕ

Виды эмболий
5:28:37
130

85.

Виды эмболий
РАКОВЫЙ ЭМБОЛ
В ЛЕГКОМ
5:28:37
ЭМБОЛИЯ ХОЛЕСТЕРИНОМ
131

86. В СЕЛЕЗЕНКЕ

ПО ВИДУ ЭМБОЛОВ
ТРОМБОЭМБОЛИЯ может быть венозной и
артериальной
тромбоэмболия легочной артерии (из
венозной системы – венозная эмболия)
• Источник – тромбы в венах нижних конечностей,
малого таза, геморроидальных венах.
• Развиваются тромбоэмболии этих локализаций в 2530% случаев, 5-10% - exitus letalis
артериальная тромбоэмболия
• пристеночные тромбы в сердце при пороках,
инфаркте, септических язвенных эндокардитах,
• при атеросклерозе аорты с изъязвлением.
5:28:37
132

87. В ЛЕГКИХ

ИСТОЧНИКИ ТЭЛА
Локализация флеботромбоза :
основным источником ТЭЛА был
тромбоз в системе нижней
полой вены (85,6%)
правые отделы сердца – 5 –
25%
система верхней полой вены
0,5 – 2%
5:28:37
134

88. МОРФОГЕНЕЗ БУРОЙ ИНДУРАЦИИ ЛЕГКИХ

МОРФОЛОГИЯ ТЭЛА
5:28:37
135

89. МОРФОГЕНЕЗ БУРОЙ ИНДУРАЦИИ ЛЕГКИХ

ТРОМБ-НАЕЗДНИК
5:28:37
136

90. МОРФОГЕНЕЗ БУРОЙ ИНДУРАЦИИ ЛЕГКИХ

ТЭЛА
5:28:37
137

91. БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ

ЗНАЧЕНИЕ ЭМБОЛИИ ДЛЯ
КЛИНИКИ
огромно и определяется видом
эмбола.
Чаще всего тромбоэмболии,
реже бактериальная и
тромбобактериальная проявление сепсиса.
Имеет большое значение
эмболия клетками
злокачественных опухолей как
основа их метастазирования.
5:28:37
138

92. БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ

ИНФАРКТ
(infarcire - начинять, набивать) –
сосудистый некроз, ишемический.
Причины – тромбоз, эмболия,
длительный спазм артерий и
функциональное перенапряжение
органа в условиях гипоксии.
• Роль коллатерального кровообращения и
ангиоархитектоники.
5:28:37
139

93.

ИНФАРКТ
По форме инфаркты:
клиновидные, неправильной
формы.
По цвету –
• белые (ишемические)
• красные (геморрагические)
• ишемические с геморрагическим
венчиком
5:28:37
140

94.

5:28:37
141

95. Нарушения кровообращения:

5:28:37
142

96. ТРОМБОЗ

МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ КАРТИНА ИНФАРКТА
5:28:37
Геморрагический инфаркт
легкого
Ишемический инфаркт
селезенки
143

97. ПАТОГЕНЕЗ ТРОМБОЗА

СВЕЖИЙ ИНФАРКТ ПОЧКИ
ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
5:28:37
144

98. МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА ТРОМБОЗА

ИСХОДЫ ИНФАРКТОВ
НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ:
• Смерть организма (инфаркт миокарда,
головного мозга и др.)
• Гнойное расплавление с
генерализацией инфекции и
развитием сепсиса
БЛАГОПРИЯТНЫЕ:
• Организация (рубцевание)
• Инкапсуляция
• петрифкация
5:28:37
145

99. ОБЩИЕ ФАКТОРЫ

СПАСИБО ЗА
ВАШ ИНТЕРЕС
И ВНИМАНИЕ
К ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ
АНАТОМИИ!
5:28:37
162