Similar presentations:
Нарушения кровообращения и лимфообращения
1. ГБОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии, клинической патологической анатомии Нарушения кровообращения и лимфообращения
лекция в редакцииШабунина-Басок Н.Р.
д.м.н., профессор
Для специальности 060103 «Педиатрия»
2013 г.
2. Сердечно-сосудистая система (замкнутые круги кровообращения - 4).
Три звена:- Центральное –
сердце+крупные
сосуды;
- Переферическое
(регулирует приток и
отток крови в
органах)
- Микроциркуляторно
е (процессы
газообмена)
3. Классификация нарушений кровообращения
1. Нарушения кровенаполнения –полнокровие и малокровие.
2. Нарушение целостности стенки сосуда –
кровотечение и плазморрагия.
3. Нарушение реологического состояния
(текучести) крови – стаз, сладж, тромбоз,
эмболия.
4.
Классификация нарушенийкровообращения (продолжение)
4. Сложные патологические состояния:
-тромбоэмболический синдром;
-сердечно-сосудистая недостаточность;
-ДВС-синдром;
-шок.
5. 1. Нарушения кровенаполнения (определение понятия, причины возникновения, морфологические признаки, значение) Полнокровие
(гиперемия) –увеличение кровенаполнения.
Артериальное и венозное.
Общее и местное.
Острое и хроническое.
6. Артериальная гиперемия (АГ)
1. Определение: АГ = А приток > В отток (Во = N)2. Причины: физиологические, патологические
3. Признаки: МАКРО: припухлость, покраснение,
пульсация, повышенная температура.
МИКРО: расширение сосудов, полнокровие.
4. Значение: патология – расширение артерий +
↑АД = разрыв сосуда, кровоизлияние.
7. Виды артериальных гиперемий (вписать определения) :
Воспалительная.Постишемическая.
Ангионевротическая.
Коллатеральная.
Вакатная – при понижении
барометрического давления.
При артерио-венозном свище.
8. Венозное полнокровие (ВП)
1. Определение: ВП = В отток < N2. Причины: патологические.
3. Признаки: зависят от длительности, быстроты
развития и локализации процесса. МАКРО:
припухлость (отек), синюшность, сниженная
температура.
9. Морфогенез хронической венозной гиперемии
Длительный венозный застойпаренхиматозных органов
Гипоксия органа
Уменьшение
численности
функциональноактивных клеток
(атрофия)
Разрастание стромы
органа (> волокон
СТ)
Уплотнение органа = индурация
Бурая индурация (печень, легкие, почки)
10. Мускатная печень
Ц – центр дольки – венозноеполнокровие (красный)
П – периферия дольки – жировая
дистрофия гепатоцитов (желтый)
11. Мускатная печень
12. Бурая индурация легких. (Г+Э)
Застой в малом кругекровообращения
диапедезные
кровоизлияния в просвет
альвеол и
межальвеолярные
перегородки
разрушение эриторцитов и
отложение гемосидерина
легкие плотные, бурого
цвета.
Бурый = коричневый,
кофейный.
13. Венозное полнокровие в системе воротной вены = портальная гипертензия
Поражения печени –цирроз, опухоли и пр.
Варикозное расширение
внепеченочных вен порто-кавальных
анастомозов.
Асцит (жидкость в БП).
Спленомегалия (>500гр)
Осложнения:
кровотечения из вен
пищевода и прямой
кишки (геморроидальных
вен).
14. Малокровие (ишемия)
1. Определение: И = А приток < N2. Причины: спазм сосудов-ангиоспастическая;
Закупорка просвета сосуда-обтурационная;
Сдавление сосуда извне-компрессионная;
-в результате перераспределения крови (шок).
3. Признаки:МАКРО: побледнение, снижение температуры,
парастезии. МИКРО: спазм сосудов
4. Значение. ГИПОКСИЯ:
острая - дистрофия и некроз;
15. 2. Нарушение целостности (проницаемости) стенки сосуда
Кровотечение (геморрагия) – процессвыхода крови из просвета сосуда или
полости сердца.
Разновидности:
- Наружное - в окружающею среду
- Внутреннее - в ткани или полости тела.
Кровоизлияние – результат кровотечения,
при котором кровь накапливается в тканях.
16. Кровотечение из сосудов желудка (синдром Дьелафуа).
ВИДЕОКРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ
СОСУДОВ ЖЕЛУДКА
(СИНДРОМ ДЬЕЛАФУА).
17.
18. Причины кровотечений:
Разрыв стенки сосуда при механическомповреждении = per rhexin
(ранения, разрыв аневризмы, фибриноидный
некроз сосуда при ГБ)
Аррозия (разъедание) стенки – per diabrosin
(при паталогических процессах - некроз ткани,
гнойное воспаление, прорастание сосуда
опухолью)
Повышение проницаемости сосуда = per
diapedesin (микроскопический термин)
сопровождается выходом эритроцитов из
сосудов.
19. Множественные кровоизлияния в коже верхней конечности при лейкозе
20. Виды кровоизлияний:
Гематома – скопление свернувшейся кровив тканях с формированием полости.
Геморрагическое пропитывание –
инфильтрация без существенного
разрушения ткани.
Кровоподтек – плоское кровоизлияние.
Петехии – точечные кровоизлияния на коже
и слизистых оболочках.
Пурпура – более крупные кровоизлияния
на коже и слизистых оболочках.
21. Другие термины (найти определения):
Кровохарканье.Метроррагия – кровотечение из
полости матки.
Гематометра – гематома в матке.
Мелена.
Гематурия.
Гемоперикард.
Гемоторакс.
Гемоперитонеум.
Гемартроз и пр.
22. 3. Нарушение реологического состояния (текучести) крови: - стаз - сладж, - тромбоз, - эмболия.
23. Стаз сладж тромбоз ишемия некроз
Стаз (Stasis – остановка,лат.) – резкое замедление
и остановка тока крови в
сосудах МЦР.
Результат – сладж (sladge
– тина), прилипание,
склеивание эритроцитов.
Тромбоз – прижизненное
свертывание крови в
просветах сосудов или
полостях сердца.
24. Тромб – это прижизненно образованный сверток крови
Строение: Головка, тело (рифленаяповерхность), хвост.
25. Стадии образования тромба:
- Агглютинация тромбоцитов.- Коагуляция фибриногена и образование
фибрина.
- Агглютинация эритроцитов.
- Преципитация плазменных белков.
При участии свертывающей и
фибринолитической систем.
26. Морфология тромба
Виды: I-по составу, II-по отношению кстенке сосуда.
I-Красный, белый, смешанный, гиалиновый
(в мелких сосудах).
II-пристеночный;
-обтурирующий;
-шаровидный – в
полостях сердца,
в аневризмах.
27. Патогенез тромбоза
Три основные причины, приводящие к тромбозу(Триада Вирхова):
-нарушение сосудистой стенки;
-нарушение движения крови;
-нарушение состава и вязкости крови.
Главное – дисбаланс между свертывающей и
противосвертывающей системами +
нарушение структуры эндотелия и
тромбоцитов.
28. Тромбоз брюшного отдела аорты и геморрагические инфаркты почек
29. Исходы тромбоза
Благоприятные:-сжатие (контракция); лизис;
-прорастание тромба СТ (организация) и
образование в нем новых сосудов
(реканализация);
-отложение в тромбе солей Ca (петрификация).
Неблагоприятные:
-осложнение инфарктом;
-гнойное расплавление, возможно сепсис;
-отрыв с развитием тромбоэмболии.
30. Исходы тромбоза (Robbins Path.)
31. Эмболия (от греч. Embollum – бросать внутрь) - циркуляция в крови или лимфе, не встречающихся в нормальных условиях частиц,
приводящая к закупоркекровеносных и лимфатических сосудов.
Эмболы - закупоривающие частицы.
Классификация:
-Тромб,
- Капли жира
- Пузырьки воздуха и газа,
- Обрывки тканей,
- Микробные тела
- Элементы околоплодных вод
32. Тканевая эмболия околоплодными водами
33. Жировая эмболия легкого (окраска суданом III)
34. Микробная эмболия при стафиллококковом сепсисе
35. Тромбоэмболия легочной артерии - ТЭЛА
Самая частая тромбоэмболия.Нередко причина смерти больных.
Источник тромбоэмболов – вены нижних
конечностей, малого таза, катетеризированные
вены.
Поражаются мелкие,
средние, крупные ветви
и основной ствол –
«тромб наездник».
36. Геморрагический инфаркт легкого при ТЭЛА
- Геморрагическийинфаркт легкого;
- Пульмокоронарный
рефлекс и
бронхоспазм.
37. 4. Сложные патологические состояния (см. классификацию):
-тромбоэмболический синдром;-сердечно-сосудистая
недостаточность;
-ДВС-синдром;
-шок.
38. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания ( ДВС-синдром, коагулопатия потребления, тромбо-геморрагический
Синдром диссеминированноговнутрисосудистого свертывания ( ДВСсиндром, коагулопатия потребления,
тромбо-геморрагический синдром и пр.) –
патологическое состояние,
сопровождающееся активацией факторов
свертывания (микротромбы) и фибринолизом
(кровоизлияния и кровотечения).
39. Причины развития ДВС-синдрома
Причины развития ДВСсиндромаВсе виды шока (при шоке всегда есть
ДВС, при ДВС шок есть не всегда).
Акушерская патология.
Тяжелые инфекции, сепсис.
Иммунный конфликт (переливание
крови, пересадка органов и пр.).
Злокачественные опухоли.
Инфаркт миокарда.
Аутоиммунные болезни и пр.
40. Основы патогенеза ДВС-синдрома
Основы патогенеза ДВСсиндромаОрганы мишени – легкие, почки, печень,
полиорганная недостаточность.
Стадии ДВС-синдрома:
-гиперкоагуляция и сладж-синдром
(микротромбы);
-коагулопатия потребления;
-активация фибринолиза (геморрагический
синдром);
-стадия восстановления.
41. Органопатология ДВС-синдрома
Органопатология ДВСсиндромаМикротромбы + кровоизлияния.
Максимальные поражения:
-легкие –микротромбы в капиллярах
альвеолярных перегородок;
мегакариоцитоз МЦР;дыхательная
недостаточность;
-почки – микротромбы в капиллярах
клубочков, некротический нефроз;
-печень, надпочечники, и пр.
42. Шок – тяжелое патологическое состояние, развивающееся в результате сверхсильного воздействия на гомеостаз.
Сопровождается:- острой недостаточностью кровообращения
(циркуляторный коллапс),
- Снижение поступления крови из сосудов в
ткани (гипоперфузия),
- снижение оксигенации тканей.
43. Патогенетические факторы шока:
1. Развитие ДВС-синдрома.2. Снижение объема циркулирующей
крови -секвестрация.
3. Снижение сердечного выброса.
4. Распространенная периферическая
вазодилятация.
44. 3 стадии шока:
- Ранняя (компенсаторная) стадия – снижениесердечного выброса и вазоконстрикция
(кожа, кишечник).
- Прогрессирующая – коллапс и
метаболические изменения.
- Необратимая стадия.
45. Общая патоморфология шока
- Кровоизлияния на коже и слизистых.- Жидкая кровь в полостях сердца и крупных
сосудах (или пустые).
- Острое венозное полнокровие внутренних
органов.
- Признаки ДВС-синдрома – микротромбы,
кровоизлияния, некротические изменения.
- Преимущественное поражение органов
мишеней.
46. Органопатология шока
Органы мишени – легкие, почки, печень и др.-Стадии: отека, пролиферации, фиброза.
Легкие – РДС-взрослых, гиалиновые мембраны.
Почки – некротический нефроз
Печень – дистрофия гепатоцитов,
центролобулярные некрозы (2-3 сутки).
Кишечник – некрозы слизистой вокруг язв и
кровоизлияний.
47. Шок, респираторный дистресс-синдром, гиалиновые мембраны.
Острый респираторныйдистресс-синдром (ARDS):
шоковое легкое – влажный
ателектаз, интерстициальный
и интраальвеолярный отек,
микротромбы, гиалиновые
мембраны, мегакариоцитоз.
48. Шоковая почка – некротический нефроз
Шоковая почка –некротический нефроз с
симметричными
кортикальными некрозами,
полнокровие
юкстамедуллярной зоны.
49. Прогноз и исходы шока
Заболевание тяжелое, летальностьболее 50%.
Исходы зависят от причины, вида, стадии
и адекватности терапии.
Основные причины смерти – коллапс,
острая сердечная, дыхательная и
почечная недостаточность, СПОН.
Лечение в РАО.