Нарушения кровообращения. Тромбоз, эмболия, инфаркт

1. Лекция 4

Нарушения кровообращения
Тромбоз, эмболия, инфаркт

2. Общие сведения

Кровь является транспортной средой, обеспечивающей постоянство гомеостаза
– жидкое состояние крови в нормальных условиях, а так же доставку
кислорода и питательных веществ различным тканям и органам
Для поддержания этого состояния существуют 2 системы, находящиеся в тонко
сбалансированном состоянии:
1. Система гемостаза (свертывающая система), которая обеспечивает
своевременную остановку кровотечения в случаях повреждений сосудов при
действии различных факторов – нормальный гемостатический механизм
2. Фибринолитическая система (противосвертывающая) – в норме
предотвращает избыточное тромбообразование
Нарушение баланса с одной стороны может приводить к распространенному и
неконтролируему тромбообразованю, с другой – избыточная активность
фибринолитической системы может вызывать фатальные кровотечения

3. Гемостаз

Свертывание крови происходит при кровотечении, связанном с травмой сосуда
и, по-сути, представляет собой процесс, направленный на остановку
кровотечения
Нормальный гемостаз
1. Формирование гемостатической тромбоцитарной пробки: повреждение
эндотелия приводит в обнажению субэндотелиального коллагена,
обладающего тромбогенной активностью в отношении тромбоцитов, что
приводит к их адгезии (прилипанию) к участку повреждения. Они плотно
фиксируются к стенке и друг к другу, образуя т.н. пробку - начало
формирования тромба. В это же время происходит их дегрануляция с
высвобождением серотонина, АДФ и тромбопластина. АДФ вызывает
дальнейшее привлечение тромбоцитов, ТПл запускает процесс свертывания
по внешнему и внутреннему каскаду
2. Свертывание: Каскад реакций приводит к превращению растворимого
белка фибриногена в нерастворимый – фибрин. Вначале образуется тромбин
(в норме в крови его нет), затем при участии фактора Ха ФГ переходит в
фибрин и под действием фибринстабилизирующего фактора (XIII)
происходит его полимеризация – завершение гемостаза

4. Биологическая сущность тромбоза

Это важнейший физиологический механизм, обеспечивающий остановку
кровотечения в различных ситуациях, связанных с физиологическими
процессами (менструации) и при патологических состояниях, связанных с
повреждениями сосудов (кровотечения)
Если кровь по каким-либо причинам утрачивает способность к свертыванию
(гемофилия), то больной может умереть от кровопотери при незначительных
повреждениях сосудов
С другой стороны тромбоз может быть вреден когда он ведет к закрытию
просвета сосуда, отрыву тромба или его фрагмента от с последующим
переносом его по току крови и закупоркой сосуда меньшего диаметра (ТЭ)
Кроме того, при некоторых заболеваниях: злокачественные опухоли,
декомпенсированная сердечной недостаточность, длительный постельный
режим и пр. может наблюдаться склонность к тромбообразованию
(тромбофилия)
У оперированных больных так же наблюдается склонность к
тромбообразованию из-за повышенного содержания в крови тромботических
субстанций, прежде всего тканевого тромбопластина

5. Сладж и стаз

Тромбозу предшествует стаз и сладж. Стаз характеризуется остановкой крови
в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием (сладж)
эритроцитов в гомогенные столбики - этим отличается стаз от венозной
гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают. На рисунке
стаз и сладж в сосудах мозга («монетные столбики»)

6. Тромбоз

Тромбоз - Прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца
Условия предрасполагающие к тромбозу (Р. Вирхов):
1. Нарушение целостности сосудистой стенки
2. Замедление, или неправильности кровотока
3. Повышение свертывающих свойств крови
Повреждение эндотелия – стимулирует адгезию тромбоцитов и активирует
каскад свертывания. Повреждение эндотелия – главный фактор тромбозов в
артериальном русле. В венах и русле микроциркуляции эта роль невелика
• Изменение тока крови – замедление, турбулентный кровоток важный
механизм внутрисердечного тромбоза
• Изменение реологических свойств – сгущение, увеличение вязкости,
повышение фибриногена, тромбоцитов – существенные факторы венозного
и капиллярного тромбоза

7. Причины и механизмы тромбозов

Заболевания и состояния, часто осложняющиеся тромбозами
1.Сердечно-сосудистые – Атеросклероз, ГБ – повреждение стенки
2.СД – повреждение сосудистой стенки
3.Злокачественные опухоли – синтезируют белки, которые обладают
тромбопластиноподобной активностью
4.Инфекции, особенно Гр- (эндотоксический шок) – вся триада Р. Вирхова
5.Послеоперационный период – циркуляция тканевых тромбогенных факторов
– тканевой тромбопластин

8. Классификация тромбов

Тромб представляет собой сверток крови, фиксированный к стенке сосуда в
месте его повреждения, он сухой (актомиозин), плотный,
слоистый с
гофрированной поверхностью в отличии от посмертного свертка
По морфологии
•Белый: Тромбоциты, фибрин, лейкоциты, образуется медленно при быстром
кровотоке, чаще наблюдается в артериях
•Красный: Тромбоциты, фибрин, эритроциты, образуются быстро при
медленном кровотоке чаще бывает в венах
•Смешанные:
Встречается чаще других, чаще бывает слоистым. Чаще
образуется в венах, местах аневризм – аорта, камеры сердца. В нем различают:
1.Головку (строение белого тромба)
2.Тело (собственно смешанный тромб)
3.Хвост (имее строение красного тромба)
•Гиалиновый – особый вид, состоит из гемолизированных эритроцитов,
тромбоцитов, плазменных белков. Встречаются в русле микроциркуляции

9. Классификация тромбов

По отношению к просвету сосуда:
1.Пристеночные – большая часть просвета сосуда свободна
2.Обтурирующие (закупоривающие) тромбы – просвет полностью закрыт
По локализации:
1.Артериальные – встречаются реже чем венозные, образуются при
повреждении артерий (атеросклероз) и местного изменения крорвотока
(турбулентность). Чаще поражается аорта, сонные артерии, артерии виллизиева
круга, венечные и мезентериальные (у устьев). Реже при артериите и
ревматических болезнях
2.Сердечные – в камерах сердца при:
•бак. эндокардите (повреждение эндотелия и турбулентный кровоток),
•повреждении пристеночного эндокарда при инфаркте и формировании
аневризм сердца. Могут отрываться и крошиться с образованием эмболов
•турбулентном кровотоке и стазе в предсердиях – клапанные пороки, сердечная
недостаточность при ХИБС, аритмии

10. Пристеночные тромбы

Пристеночные тромбы расположены вдоль стенки крупного сосуда и не
перекрывают просвет (1). Обычно обнаруживаются в аорте, крупных артериях
при атеросклерозе, крупных венах при тромбофлебите, полостях сердца при
аневризмах, рубцовых изменениях (2), инфаркте миокарда
1
2

11. Классификация тромбов

4. Тромбофлебит – тромбоз возникает вторично как результат острого
воспаления стенки вены. Часто при инфицированных ранах, трофических
язвах. Тромбы фиксируются плотно и редко могут отрываться
5. Флеботромбоз – тромбоз вен при отсутствии признаков воспаления, чаще
встречается в глубоких венах голеней. Причина -= снижение и замедление
кровотока с развитием стазов у пациентов с длительным постельным
пребыванием. Механизм – отсутствие активным мышечных сокрашений –
утрата насосной функции мышц

12. Места образования тромбов

Венозные тромбы

13. Виды тромбов тромбов

Красный тромб (1), смешанный тромб (2) , белый тромб (3)
1
2
3

14. Обтурирующие тромбы

Чаще встречаются в сосудах более мелкого калибра чем пристеночные, и
полностью закупоривают просвет. Обтурирующий тромб в венечной артерии,
вид со стороны аорты (1), микрофото – обтурирующий красный тромб (2)
1
2

15. Обтурирующие тромбы

Закрытие просвета сосудов тромбами, и атероматозными массами при
атеросклерозе

16. Фиксированные и свободно лежащие тромбы

Тромб в крупной артерии (1), плотно фиксирован к стенке, организация –
стрелка. Тромб из вены, повторяющий контуры сосуда (2), ДВС – тромбы в
клубочковом аппарате почек (3)
2
1
3

17. Синдром ДВС

Основные причины развития
Сепсис, вызванный Гр- микробиотой, переливание крови несовместимой по
группе или резус, отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами и др.
Факторы: повреждение форменных элементов крови с нарушением ее вязкости,
повреждение эндотелия, гемодинамические расстройства
•Эндотоксин способствует разрушению тромбоцитов и высвобождению
активного тромбопластина. Под его действием происходит образование
тромбина из протромбина, что в свою очередь способствует переходу
фибриногена в фибрин с его последующей полимеризацией. Поскольку в
тромбоцитах содержится белок актомиозин, обладающий сократительной
способностью, то под его воздействием происходит ретракция (отжимание,
сокращение) кровяного сгустка
•Повреждение эндотелия и оголение интимы способствует прилипанию
кровяных пластинок с последующим тромбообразованием за счет их контакта с
соединительной тканью или базальной мембраной сосуда
•Гемодинамические расстройства – падение АД за счет выброса большого
количества вазоактивных веществ, в первую очередь гистамина, замедление и
остановка кровотока (феномен сладжа и стаза)

18. Синдром ДВС,

Тромбы в капиллярах клубочков почек, окраска ФВГ

19. Исходы тромбоза

1. Благоприятные:
Асептический лизис тромба (происходит за счет протеолитических
ферментов лейкоцитов)
Организация тромба с последующей реканализацией .
2. Неблагоприятные:
Септический лизис тромба – расплавление тромба с участием микробной
флоры и разнос ее током крови в различные органы
Тромбоэмболия – отрыв части или всего тромба с последующим
перемещением его в потоке крови и закупоркой сосудов
Петрификация и обызвествление (клапанный аппарат)
Значение тромбов для организма зависит от:
Места образования тромба (капилляры, вены, артерии, камеры сердца)
Отношения тромба к стенке (обтурирующие или пристеночные)
Наличия коллатерального кровотока

20. Исходы тромбоза

Красный тромб с организацией

21. Исходы тромбоза

Реканализация тромба

22. Неблагоприятные исходы

Септический лизис тромба при флегмоне нижней конечности. Видны
множественные колонии микробов в виде синих «клякс» (1), метастатические
гнойники при септикопиемии (2)
2
1

23. Неблагоприятные исходы

Продолженный тромб из вены (1), массивная ТЭЛА (2)
1
2

24. Неблагоприятный исход

Петрификация. Ревматический порок аортального клапана с тромбами на
створках (1), сформированный митральный стеноз с кальцинозом клапана (2)
1
2

25. Эмболия

Это циркуляция в крови частиц в норме там не встреяающихся
Источники эмболий:
1. Венозные эмболии, встречаются чаще, наиболее частый источник –
глубокие вены голеней
• ятрогенные эмболии (при тромбозах катетеризированных вен)
2. Артериальные тромбоэмболии – при тромбозах магистральных артерий,
наиболее часто аорты
3. Камеры сердца, правые и левые отделы, наиболее часто как осложнение
бактериального эндокардита с первичным поражением клапанного
эндокарда и при инфарктах миокарда (пристеночные тромбы). Правые
отделы - Т/ЭЛА, левые – большой круг кровообращения
4. Переломы с размозжением костных структур – эмболия частицами жира
5. Матка у беременных – околоплодные воды

26. Классификация

По направлению различают
1. Ортоградная (по току крови)
2. Ретроградная (против тока крови)
3. Парадоксальная (при дефектах между камерами сердца)
По происхождению:
1. Тромбоэмболия
2. Тканевая эмболия (при злокачественных опухолях),
3. Частицами хориона при родах (эмболия околоплодными водами,
сопровождается ДВС),
4. Микробная (при сепсисе)
5. Жировая эмболия
6. Воздушная эмболия (может носит ятрогенный характер)
7. Газовая эмболия (кессонная болезнь), эмболия инородными телами

27. Клиническое значение

В подавляющем большинстве случаев значение негативное
Многое зависит от вида эмболии (тромбоэмболия, метастазы опухолей,
микробная эмболия при сепсисе), системы (первичные тромбы в венозной
или артериальной системах), калибра тромба
Массивная ТЭЛА как правило заканчивается летально
Сепсис – генерализация инфекции характеризуется высоким процентом
летальности
Метастазы злокачественных опухолей – при прорастании вен могут
заканчиваются легочной эмболией
При внутрисердечном тромбозе с эмболией по большом кругу риск летальных
исходов очень высок

28. Тромбоэмболия

Массивная ТЭЛА,
т.н. «наездник»

29. Парадоксальная эмболия

Встречается при врожденных дефектах МПП и МЖП. В этих условиях
возможно попадание эмболов в большой круг кровообращения

30. Тканевая эмболия

Прорастание опухоли в сосуды (1), опухолевые эмболы в просвете сосудов (2)
1
2

31. Микробная эмболия

Микробные эмболы в сосудах легких (1), почке (2)

32. Эмболия околоплодными водами

Инородные частички – элементы мекониальной жидкости в паренхиме при
разрыве сосуда и кровоизлиянии (1) и в просвете сосуда (2)
1
2

33. Жировая эмболия

Частички жировой ткани в сосудах легких – «пустоты», жировые вакуоли

34. Воздушная и газовая эмболия

Воздушная – развивается из-за попадания в кровоток воздуха
Причины:
1.Ранение крупных венозных сосудов и попадание воздуха из-за
отрицательного давления (на рисунках случай ЖД травмы)
2.Ятрогенные воздушные эмболии, связанные с неправильными действиями
медицинского персонала при проведении инфузионной терапии, наложении
пневмоперитонеума, пневмомедиастинума

35. Инфаркты

Виды:
•Ишемический (сосудистый ) некроз, связанный с резким уменьшением, или
полным прекращением кровотока. Это самый частый вид некроза, в основе
которого лежит ишемия
•Геморрагический (с органах с двойным кровоснабжением)
По цвету:
•Белые
•Красные
В зависимости от причин:
1.Ангионевротический (спазм артерий)
2.Обтурационный (при закупорке сосудов)
3.Компрессионный (перевязка сосуда, сдавление опухолью)
По форме: конусовидные (магистральный кровоток) и неправильные
(рассеянный тип кровоснабжения)
Исходы: Организация (миокард), лизис (головной мозг)

36. Спазм сосудов

• Спазм сосудов – это резкое, неожиданное сужение сосудов, которое
проявляется неврозами и изменениями цвета кожи
• Результатом этого может стать понижение давления (гипотония) либо его
повышение (гипертония). Также спазмы могут вызвать ишемию,
стенокардию и некоторые другие заболевания сердечно-сосудистой системы

37. Белый и красный инфаркт

Инфаркт — участок омертвения, развившийся в результате прекращения или
нарушения местного кровообращения. Причинами инфаркта могут быть
тромбоз, эмболия, сдавление сосуда извне или длительный спазм артерии,
питающей этот участок. Инфаркт возникает только в том случае, если артерия
не имеет достаточного количества анастомозов с соседними артериями.
Выделяют белый (анемический) и красный (геморрагический) инфаркты, что
зависит от особенностей кровоснабжения

38. Виды инфарктов

Венозная гангрена тонкой кишки (1), инфаркты печени (2)
1
2

39. Типы инфарктов

Неправильная форма инфаркта в миокарде при рассыпном типе
кровоснабжения (1), с геморрагическим венчиком (2) из-за переполнения
приводящих артерий и их разрыва
1
2

40. Инфаркт миокарда

Изменения сердечной мышцы, выраженный стеноз венечной артерии (стрелка)
1
3
2
4

41. Инфаркт миокарда

Некрозы кардиоцитов (1), полиморфноклеточная инфильтрация (2)
2
1
1
2

42. Типы инфарктов

Инфаркт мозга (1), инфаркт почки (2)

43. Инфаркт почки

Обширные некрозы паренхимы, стертость гистологического рисунка, тени
клубочков. Причины: эмболии из левых отделов сердца при пороках, бак.
эндокардите, нарушениях ритма, тромбозе аорты и почечных артерий

44. Венозное полнокровие

Венозное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа или ткани в
связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не
изменен или уменьшен. Застой венозной крови (застойная гиперемия) приводит
к расширению вен и капилляров , замедлению в них кровотока, с чем связано
развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров.
Этим объясняется характерный вид тканей при ВП, которые имеют синюшный
цианотичный вид (рис 1), в сравнении с нормой (рис 2)
1
2

45. Венозное полнокровие

В основе лежит механизм, связанный с затруднением оттока крови
По распространенности: общее и местное, по срокам развития - острое и
хроническое
Оба вида чаще связаны с нарушением функции сердца
Острое - характеризуется отеками и диапедезными кровоизлияниями.
Особенно опасно развитие отека легкого, что может привести к смерти от
асфиксии. В основе лежит механизм, связанный с резким снижением
сократительной способности миокарда и уменьшением сердечного выброса
Хроническое – характеризуется гипоксией, которая стимулирует образование
коллагена и ведет к уплотнению (индурации) органа. В основе –
уменьшение сердечного выброса и повышение сопротивления сосудов
малого круга кровообращения. Замедление тока крови резко увеличивают
проницаемость капилляров из-за набухания эндотелия и увеличения щелей
между клетками, а так же изменения коллоидного состояния базальной
мембраны, что сопровождается выходом эритроцитов с развитием
внесосудистого гемолиза и образованием гемосидерина, что придает
органам бурую окраску (бурая индурация)

46. Механизм выхода крови и жидкости из сосудов

Увеличение давления на стенку приводит к расширению просветов сосудов и
появлению щелей между эндотелиальными клетками

47. Острое венозное полнокровие, отек легкого

Падение сердечного выброса сопровождается застоем крови в малом круге
кровообращения, резким расширением сосудов и увеличением проницаемости
с выходом в просвет альвеол жидкой части крови (альвеолярный отек)

48. Общее венозное полнокровие, динамика развития

• Начинается с развития застоя в легких. Чаще это связано с падением
сократительной способности миокарда (инфаркт, порок сердца, миокардит)
и характеризуется развитием бурой индурации легких, что проявляется
образованием гемосидерина, утолщением межальвеолярных перегородок за
счет их склероза, это приводит к развитию капиллярного блока и
прогрессирующей гипоксии из-за нарушения газообмена, что в свою
очередь еще больше стимулирует пневмосклероз. Следствием этих
процессов является развитие т.н. легочной гипертензии с резким
увеличением нагрузки на правую половину сердца. Это вначале ведет в
компенсаторной гипертрофии, а затем и дилатации правых отделов,
недостаточности трехстворчатого клапана и регургитации крови в полую
вену
• С этого момента венозное полнокровие распространяется на органы
большого круга кровообращения, где развивается цианотическая
(застойная) индурация в почках, печени селезенке

49. Причины хронического венозного полнокровия

Наиболее значимые и часто встречающиеся:
•Заболевания сердца: ХИБС, ГБ, врожденные и приобретенные пороки сердца и
крупных сосудов, кардиопатии, миокардиты
В основе механизма лежит падение сократительной способности миокарда
•Легочная гипертензия причиной которой могут быть первичные поражения
сосудов легких, разнообразные длительно текущие воспалительные
заболевания легких, сопровождающиеся развитием пневмосклероза и,
особенно, эмфиземы, тромбозы в системе легочной артерии
В основе механизма лежит сдавление сосудов и увеличение
периферического сопротивления

50. Общее венозное полнокровие, динамика развития

Упрощенная схема развития ХВП
Начало развития ХВП связано с хронической левожелудочковой
недостаточностью
Последовательные
изменения в легочной
паренхиме

51. Застойное полнокровие в легких

Легкие увеличены размерах, синюшные
гемосидерин

52. Сердечный механизм

Аортальный стеноз (1), митральный стеноз (2), схема кровотока в камерах
сердца (3)
1
2
3