Индивидуальные пути обмена аминокислот

1. Индивидуальные пути обмена аминокислот – (глицин, серин, цистеин, метионин, триптофан, фенилаланин, тирозин, аспарагиновая

Лекция № 11
Индивидуальные
пути обмена
аминокислот –
(глицин, серин, цистеин, метионин,
триптофан, фенилаланин, тирозин,
аспарагиновая кислота,
глутаминовая кислота)

2. План лекции:

1. Метаболизм серина и глицина.
2. Метаболизм цистеина и метионина.
3. Метаболизм триптофана.
4. Метаболизм и врожденные нарушения
фенилаланина и тирозина.
5. Обмен дикарбоновых кислот
(глутаминовая и аспарагиновая кислота)

3. Классификация аминокислот по судьбе безазотистого остатка

Гликогенные
аминокислоты
образуют
промежуточные продукты ОПК (пируват, α-кетоглутарат,
сукцинил-КоА, фумарат, оксалоацетат), идущие процессе
глюконеогенеза на синтез глюкозы.
Кетогенные
аминокислоты
(Лиз,
Лей)
превращаются в ацетил-КоА из которого могут синтезироваться
кетоновые тела.
Гликокетогенные аминокислоты распадаются на два
продукта – метаболит ОПК и ацетил-КоА (Иле) или ацетоацетат
(Три, Фен, Тир), которые могут использоваться для синтеза как
глюкозы, так и кетоновых тел.

4. Глицин, серин - (заменимые, гликогенные) - синтез

Глюкоза
НАД+ НАДН*Н+
СН2ОРО3Н2
3-фосфоглицерат
С=О
СООН
3-фосфопируват
Глутамат
Метилен-Н4-фолат
NН2 Н4-фолат
СН2ОН
СH2
СООН
Глицин
НС – NH2
СООН
Серин
α -кетоглутарат
H2О
Н3РО4
СН2ОРО3Н2
НС – NH2
СООН
3-фосфосерин

5. Биологическая роль глицина

Креатинфосфат
Пуриновые
основания
Парные
желчные
кислоты
Белки
Гем
Глицин
Обезвреживающая
функция
Серин,
орнитин
Нейромедиаторная
функция
(тормозной медиатор)

6.

Глицин участвует в образовании гема
HS-KoA
CO2 СOOH
СOOH
CH2
CH2
NH2
+ CH2
CO – SKoA
СукцинилКоА
ПФ
CH2
σ-аминолевули- CH2
COOH натсинтаза
C=O
Глицин
CH2 – NH2
σ-аминолевулиновая к-та
Цитохромы
Каталаза
Гем
Гемоглобин
Эритроцит

7.

Синтез креатина
1. В почках образуется гуанидинацетат:
NH2
C=NH
NH
(CH2)3
+
CH-NH2
COOH
Аргинин
NH2
CH2
COOH
Глицин
Глицинамидинотрансфераза
NH2
(CH2)3
CH-NH2
COOH
Орнитин
+
NH2
C=NH
NH
CH2
COOH
Гуанидинацетат

8.

2. Гунидинацетат с кровотоком поступает в
печень, где образуется креатин
N
N
C = NH
NH
CH2
SAM
SAG
Гуанидинацетатметилтрансфераза
C = NH
N – CH3
CH2
COOH
COOH
Гуанидинацетат
Креатин

9.

3. Мышцы и мозг – образование креатинфосфата
NH2
NH~PO3H2
C=NH
N CH3
C=NH
N
CH3
CH2
COOH
Креатин
АТФ
АДФ
CH2
Креатинкиназа
COOH
Креатинфосфат

10. Биологическая роль креатинфосфата

4. Катаболизм креатина и креатинфосфата
NH2
C=NH АТФ АДФ
N CH3
CH2
COOH
Креатин
NH~PO3H2
C=NH
N CH3
Креатинкиназа CH
Pi
NH
C=NH
N CH3
2
CH2
COOH
CO
Креатинфосфат
H2 О
Кровь
Почки
Креатинин
Экскреция-1-2 г/сут
снижается выделение
при голодании,
острых инфекциях,
сахарном диабете,
гипертиреозе

11.

Синтез пуриновых оснований
Гли
N
N
6
5
1
7
8
2
4
3
N
9

12. Синтез пуриновых оснований

Биологическая роль серина
Глицин
Цистеин
Пиримидиновые
основания
Регенерация
метионина
Серин
Пуриновые основания
Ацетилхолин
Белки
Фосфолипиды
(фосфатдилсерины,
сфингомиелины)

13. Биологическая роль серина

Биологическая роль одноуглеродных групп серина
NH2
Серингидрооксиметилтрансфераза
N5-CH3-H4-фолат
Метил-Н4-фолат
Регенерация
метионина
СО2 + NH3
CH
HО H2C CH COOH
Серин
NAD+
NADH+H+
Глицинсинтаза
NH2
H4-фолат
H2О
COOH
Глицин
H4-фолат
N5,N10-CH2-H4-фолат
Метилен-Н4-фолат
Пиримидиновые
нуклеотиды
N5,N10 =CH-H4-фолат
Метенил-Н4-фолат
Пуриновые
нуклеотиды
N5-CHО-H4-фолат
Формил-Н4-фолат
Пуриновые
нуклеотиды

14. Биологическая роль одноуглеродных групп серина

Участие в синтезе пуриновых
оснований
N
N
6
5
1
7
8
2
Серин
(формил
Н4 – фолат)
4
3
9
N
N
H
Серин
(метенил
Н4 – фолат)

15. Участие в синтезе пуриновых оснований

Использование глицина и серина
для синтеза пуринов
СО2
С
Асп
Глицин
N
С
N
С
С
С
Серин
NH
N
Глн
Серин

16. Использование глицина и серина для синтеза пуринов

Участие в синтезе пиримидиновых оснований
О
HN
NH
О

17. Участие в синтезе пиримидиновых оснований

Участие в синтезе ацетилхолина
Серин
Сериндекарбоксилаза
ПФ
СО2
Этаноламин
3 SAM
Этаноламинметилтрансфераза
3 SAГ
Холин
HS-KoA
Ацетил-КоА
Холинацетилтрансфераза
Ацетилхолин

18. Участие в синтезе ацетилхолина

Биологическая роль серосодержащих аминокислот
(мет –гликогенная, незаменимая,
цис- гликогенная, условнозаменимая)
Источник
( – СН3)
Мет
Мет-тРНК мет (инициация,
трансляция)
Белки
Цис
Таурин
ФАФС
(фосфоаденозилфосфосульфат)
1. III – IV структура белка ( S – S)
2.Активные центра фермента
Глутатион
(трипептид – антиоксидантное действие)

19. Биологическая роль серосодержащих аминокислот (мет –гликогенная, незаменимая, цис- гликогенная, условнозаменимая)

Цистеин - синтез таурина,
активной формы серной кислоты
Н2С – SH
О2
Н2С – SО2H
НС – NH2
НС – NH2
СООН
СООН
Цистеин
Цистеинсульфоновая
кислота
ФАФС
Фосфоаденозилфосфосульфат
(активная форма серной кислота обезвреживание продуктов гниения
аминокислот, лекарственных
препаратов и др.)
Н2С – SО3H
Н2С – NH2
Таурин
(для синтеза парных желчных
кислот, медиатор нервной
системы)

20. Цистеин - синтез таурина, активной формы серной кислоты

Метаболизм метионина
SAМ
Метионин
МетилН4-фолат
В12
-СН3
МетиленН4-фолат
Н4-фолат
Глицин
Синтез:
адреналина,
холина,
креатина,
карнитина и др.
В12(СН3)
Гомоцистеин
Серин
Серин
Цистеин
SAГ
Аденозин
ПФ
Гомосерин
Обезвреживание:
токсических
метаболитов и
лекарственных
веществ

21.

Образование S-аденозилметионина
СH3
СH3
S
+S
(CH2)2
Метионинаденозилтрансфераза
Метионин
H2C
НC NH2
НC NH2
COOH
(CH2)2
АТФ
PPi+Pi
Аденин
O
H
H
COOH
H
OH HO
S-аденозилметионин
(SAM)
H

22.

Биологическая роль метильной группы
метионина
Адреналин
Метионин
Карнитин
Мелатонин
SAM
Холин
Ацетилхолин
Креатин
Тимин
Обезвреживание
веществ в печени
Фосфатидилхолин
(лецитин)

23. Биологическая роль метильной группы метионина

Метионин участвует в синтезе цистеина
S СH3
SН
SAM
CH3
(CH2)2
(CH2)2
НC NH2
НC NH2
метионин
S
гомоцистеин
H2O
CH2
CH2
НC NH2
НC NH2
COOH
COOH
цистатионин
+
цистатионинсинтаза
НC NH2
B6
COOH
COOH
COOH
H2C
НО CH2
1
серин
CH2
ОН
CH2
цистатионинлиаза
2
B6
H2O
H2С SH
+
НC NH2
НC NH2
COOH
COOH
гомосерин
цистеин

24.

Врожденные нарушения обмена
метионина и цистеина
Название
болезни
Причина
нарушения
Гомоцистеин
урия
Генетический
дефект
цистотинониси
нтазы
(1:20
тыс),
гомоцистеин
ингибирует
некоторые
ферменты
соединительно
й, мышечной и
нервной ткани
Нарушения
формирования Мегавитаминотерап
скелета,
вывих
хрусталика, ия
психические
расстойства,
тромбоэмболии, нарушение со
стороны
сердечно-сосудистой
системы.
Биохимия: повышение в крови
содержания
гомоцистеина,
гомоцистина, гомоцистеинурия
Цистотионин
урия
Дефект
цистотионинли
азы
Боихимия: повышение в крови Мегавитаминотерап
содержания
цистотионина, ия
цистотионинурия.
Ряд людей здоровы с этим
дефектом, часть – отставание в
умственном развитии
Признаки нарушения
Лечение

25. Врожденные нарушения обмена метионина и цистеина

Биологическая роль триптофана
(незаменимая, гликокетогенная)
Эпифиз
Белок
(активные центры)
Мелатонин (гормон)
Триптофан
Серотонин
(медиатор)
Нервная ткань,
гладкая мускулатура, кишечник
Ацетоацетат Глюкоза
Никотинамид
(витамин РР)
Печень

26. Биологическая роль триптофана (незаменимая, гликокетогенная)

Синтез серотонина (гладкая мускулатура, кишечник) и
мелатонина (эпифиз)
СН2
СН
О2
NН2
NН
НО
СООН
Н2О
Триптофандиоксигеназа (С)
Триптофан
НО
СН2
СН2
NН
Серотонин
СН3CoSKoA
Н3СО
СН2
NН2
NН
5-гидрокситриптофан
Н3СО
NН2
SAM
SAG
СН2
NН
NН
Мелатонин
NН
СO
СН3
(В6)
СО2
СН2
(-CH3)
СН2
СООН
Декарбоксилаза -5гидрокситриптофана
СН
СН2
NН2

27.

Обмен триптофана
Печень
Триптофан
Бактерии желудочнокишечного тракта
Печень
Глюкоза
Нервная система
Кетоновые тела
Никотинамид
Серотонин
Индолы

28.

Биологическая роль серотонина
1. Стимулирует сокращения гладкой
мускулатуры, перистальтику
кишечника;
2. Оказывает сосудосуживающее
действием, регулирует АД, t,
дыхание;
3. Обладает антидепрессивным
действием;
4. Участвует в аллергических
реакциях.

29. Биологическая роль серотонина

Синтез витамина РР
СН2
СН
NН2
NН
Триптофан
СООН
Н2О
О2
НО
О
СН2
СН
СООН
СН
NН2
Триптофандиоксигеназа (С)
С
СН2
СООН
NН
5-гидрокситриптофан
АЛА
NН2
О
NН2
С
Кинуренин
NН2
N
Никотинамид

30. Синтез витамина РР

Врожденное нарушение обмена
триптофана - болезнь Хартнупа
Возникает
метаболический
дефект
связан
с
генетическим дефектом фермента триптофандиоксигеназы
или врожденным нарушением всасывания триптофана в
кишечнике и реабсорбции в почках.
Основными
клиническими
и
лабораторными
проявлениями являются пеллагроподобные кожные
проявления (дерматит), диарея, задержка умственного
развития (дименция) (гиповитаминоз 3 Д), психические
расстройства, аттаксия, гипераминоацидурия.
триптофандиоксигеназа
Триптофан
5-гидрокситриптофан

31.

1. Используется в синтезе креатина,
который в виде креатинфосфата способен
служить источником энергии для работы
мышц человека и млекопитающих.
2. В мышцах беспозвоночных
аргининосукцинат выполняет
энергетическую функцию.
3. Служит предшественником орнитина.
4. Является источником NO в организме.

32.

Биологическая роль фенилаланина и тирозина
Катехоламины
ФЕНИЛАЛАНИН
ТИРОЗИН
Белки
Дофамин
Норадреналин
Адреналин
Меланины
Нервная ткань
Надпочечники
Кожа
Волосы
Радужная
оболочка глаз
Йодтиронины
Щитовидная
железа
Глюкоза
Печень
ОПК
Ацетоацетат
Фумарат

33. Биологическая роль фенилаланина и тирозина

Реакция гидроксилирования фенилаланина и
регенерация тетрагидробиоптерина (Н4БП)
1.
2.
Реакцию катализирует фенилаланингидроксилаза (1), коферментом
которой является Н4БП. Кофактором являются ионы Fe2+. Н4БП в
результате реакции окисляется в дигидробиоптерин (Н2БП).
Регенерация дигидробиоптерина (2) происходит при участии
дигидробиоптеринредуктазы с использованием NADPH.

34. Реакция гидроксилирования фенилаланина и регенерация тетрагидробиоптерина (Н4БП)

Пути превращения фенилаланина и тирозина в
разных тканях

35. Пути превращения фенилаланина и тирозина в разных тканях

Синтез катехоламинов
(надпочечники, нервная ткань)
OH
OH
OH
О2
OH
OH
Н2О
ДОФА-декарбоксилаза (В6)
Тирозингидроксилаза (Fe2+)
CH2
CH
CH2
COOH
ДОФамингидроксилаза (С, Сu2+)
CH
NH2
NH2
Тирозин
ДОФА
COOH
СО2
CH2
О2
CH2
NH2
ДОФамин
OH
OH
OH
OH
Метилтрансфераза
CH
CH2
OH
NH2
Норадреналин
SAM
SAGгомоцис
CH
OH
CH2
NH
CH3
Адреналин
Н2О

36.

Значение катехоламинов
ДОФамин – нейромедиатор среднего отдела
мозга.

37.

Значение катехоламинов
Норадреналин
1. тормозный
медиатор
симпатической нервной
системы
и
разных
отделов головного мозга,
2. возбуждающий медиатор
в гипоталамусе,
3. регуляция гемодинамики
сердечно-сосудистой
системы.

38.

Значение катехоламинов
Адреналин
1. гормон
интенсивной
физической работы,
2. при стрессе,
регулирует
основной обмен,
усиливает
сокращение
сердечной мышцы.

39.

Нарушение обмена ДОФамина
Болезнь Паркинсона – развивается при гипосекреции дофамина в черной субстанции мозга (в среднем
отделе мозга). Частота 1:200 среди людей старше 60 лет.
Дефект ферментов тирозингидроксилазы или ДОФАдекарбоксилазы. Основные симптомы заболевания :
акенизия (скованность движений), ригидность (напряжение мышц), тремор (непроизвольное дрожание).
Гиперсекреция дофамина в височной доле мозга
обнаруживается при шизофрении.
ДОФА-декарбоксилаза
тирозингидроксилаза
Тир
ДОФА
О2
Н2 О
ДОФамин
СО2

40.

Синтез меланинов (меланоциты)
Кожа
Волосы
Радужная
Оболочка глаз
ОH
ОH
О2
Н2О
ОH
Тирозиназа (Cu2+)
CH2
CH
CH2
NH2
CООH
Тирозин
CH
NH2
CООH
ДОФА
Пигменты МЕЛАНИНЫ

41.

Синтез йодтиронинов (щитовидная железа)
2J-
1.
2е
СН2
2. НО
J2 0
(фиксация и окисление)
СН
СООН
Тиреоглобулин (ТГ)
NН2
Тирозин
СН2
НО
СН
СО
3
НО
СН2
NН2
СН
NН2
Монойодтирозин
(3-йодтирозин)
J
J2
3
НО
5
J
СН2
СН
NН2
Дийодтирозин
(3,5-дийодтирозин)
СН
СО
NН2
(комплекс тир и ТГ)
J
J2
3.
СН2
НО
СО
СО

42.

Синтез трийодтиронина (Т3)
J
4.
НО
J
3
СН2
СН
СО
3
НО
NН2
Дийодтирозин
(3,5-дийодтирозин)
J
J
НО
3
3
О
5
СН2
J
Тиреоглобулин
СН
NН2
J
Монойодтирозин
(3-йодтирозин)
ала
СН2
5
Трийодтиронин (Т3)
СН
NН2
СО
СО

43.

Синтез тетрайодтиронина (тироксина, Т4)
J
5.
J
3
НО
5
СН2
СН
СО
NН2
J
NН2
J
3
5
СН
Дийодтирозин
(3,5-дийодтирозин)
J
J
СН2
5
J
Дийодтирозин
(3,5-дийодтирозин)
НО
3
НО
3
О
5
J
СН2
СН
СО
NН2
Тетрайодтиронин (тироксин, Т4)
Т3 – более активен
Т4 – синтезируется в 10 раз больше
Т3 : Т4 = 1 : 10
СО

44.

Катаболизм фенилаланина и тирозина в печени
Фенилаланингидроксилаза
CH2
CH
COOH
О2
NH2
HO
CH2
CH
ГЛУ
OH
n-гидроксипируватдиоксигеназа (вит. С)
C
О2
COOH
Диоксигеназа
гомогентизиновой кислоты
Н2О
OH
O
CH2
COOH
О2
Гомогентизиновая
кислота
n-гидроксифенилпируват
COOH
O
ФумарилацетоацетатгидролазаCH
CH
O
α-КГ
Тирозин
OH
HOOC
COOH
NH2
Н2О
Фенилаланин
CH2
Тирозинаминотрансфераза (В6)
CH2
COOH
Фумарилацетоацетат
COOH
CH3
+
Фумарат
Глюкоза
C
CH2
COOH
O
Ацетоацетат
ОПК
(вит. С, Fe2+)

45.

Альтернативные пути катаболизма фенилаланина
СН2 – СН – СООН
NН2
Фенилаланин
α - КГ
ПФ
Глу
NAD+
NADH+H+
NAD+
СН2 – С – СООН
СН2 – СН – СООН
О
ОH
Фениллактат
Фенилпируват
H2O
NADH+H+
СО2
Глн
СН2 – СООН
Фенилацетат
СН2 – С – NH – CH –СООН
О
H2O
Кровь
СН2
Фенилацетилглутамин СН2
СОNН2
Почки

46. Альтернативные пути катаболизма фенилаланина

Врожденные нарушения обмена ФЕН и ТИР
Белки (пищи и тканей)
Фенилаланингидроксилаза
Фен
Фенилкетонурия
Фенилпируват
Фенилактат
Фенилацетат
Тирозиназа
(меланоциты)
Тир
Альбинизм
Тирозинемия II
Тирозинаминотрансфераза
Парагидроксифенилпируват
ДОФА
Семейный гипотиреоз (кретинизм)
n-гидроксифенилпируватдиоксигеназа
Тирозинемия III
Гомогентизиновая к-та
Алкаптонурия
Диоксигеназа гомогенизированной кислоты
Фумарилацетоацетат
Фумарилацето-
Тирозинемия I (тирозиноз) ацетатгидролаза
Фумаровая
Ацетоацетат
Меланины
Гормоны
щитовидной
железы

47. Врожденные нарушения обмена ФЕН и ТИР

Фенилкетонурия
(пировиноградная олигофрения)
Фенилкетонурия – наследственное заболевание, наследуется по
аутосомно-рецессивному типу, частота 1:10 тыс. новорожденных.
дефект фермента фенилаланингидроксилазы.
В печени здоровых людей около 10% фенилаланина превращается
в фениллактат и фенилацетилглутамат. При ФКУ в крови и моче
повышается содержание метаболитов альтернативного пути:
фенилпирувата, фенилацетата, фениллактата, которые токсичны
для мозга.
Концентрация фенилаланина повышается в крови в 20-30 раз (в
норме 1,0-2,0 мг/дл), в моче –в 100-300 раз по сравнению с нормой
(30 мг/дл). Концентрация фенилпирувата и фениллактата в моче
достигает 300-600 мг/дл при полном отсутствии в норме.
Фенилацетат
Фенилаланингидроксилаза
Фенилпируват
Фениллактат
Фен
Тир

48.

Фенилкетонурия
•Проявления ФКУ – нарушения умственного и физического развития,
судорожный синдром, нарушение пигментации. Больные не доживают до 30
лет. Большие концентрации фенилаланина ограничивают транспорт
тирозина и триптофана через гематоэнцефалический барьер и тормозят
синтез нейромедиаторов (дофамина, норадреналина, серотонина).
•Для выявления ФКУ разработана скрининг-программа (наличие простого
метода обнаружения, опасные последствия, частота не менее 1:20 тыс., есть
способы предупреждения или лечения).
•Используют качественные и количественные методы обнаружения
патологических метаболитов в моче (фенилпируват, фениллактат),
определение фенилаланина в крови и моче.
•Лечение: содержание ребенка 10-12 месяцев на диете с малым содержанием
фен (не более 10-12 мг в сутки) с повышенным содержанием тир. Прием глу,
который быстро поступая в мозг в реакции переаминирования переводит
фенилпировиноградную кислоту в фенилаланин.

49.

Алкаптонурия («черная моча»)
Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, частота
встречаемости – 2-5 : 1 млн. новорожденных.
Причина заболевания - дефект диоксигеназы гомогентизиновой кислоты. С мочой выделяется большое
количество гомогентизиновой кислоты (до 0,5 г/сут),
которая кислородом окисляется с образованием темных
пигментов алкаптонов. Кроме потемнения мочи, характерна
пигментация соединительной ткани (охроноз) и артрит.
Диоксигеназа гомогенизированной кислоты
Гомогентизиновая к-та
Фумарилацетоацетат
Фумарат
Ацетоацетат

50.

Тирозинемии
Нарушения катаболизма тирозина в печени приводит
к тирозинемии и тирозинурии. Различают 3 типа
тирозинемии:
1) Тирозинемия типа 1 (тирозиноз). Причина – дефект
фермента фумарилацетоацетатгидролазы.
Клинические проявления у новорожденных – диарея,
рвота, задержка в развитии. Без лечения дети погибают в
возрасте
5-8
месяцев
из-за
развивающейся
недостаточности печени.
Для лечения используют диету с пониженным
содержанием тирозина и фенилаланина.
Фумарилацетоацетатгидролаза
Фумарилацетоацетат
Фумарат
Ацетоацетат

51.

Тирозинемии
2) Тирозинемия типа 2 (Синдром Рихнера –Ханхорта).
Причиной является дефект фермента
тирозинаминотрансферазы. Для заболевания характерны
поражения глаз и кожи, умеренная умственная отсталость,
нарушения координация движений.
Тирозинаминотрансфераза
n-гидроксифенилпируват
ТИР
3) Тирозинемия новорожденных (кратковременная).
Причина – дефект фермента п–
гидроксифенилпируватдиоксигеназы. В крови повышается
концентрация п-гидроксифенилацетата, тирозина и
n-гидроксифенилпифенилаланина.
руватдиоксигеназа
n-гидроксифенилпируват
Гомогентизиновая к-та
При лечении назначают малобелковую диету и витамин С.

52.

Альбинизм
Наследуется по аутосомно-рецессивному типу,
частота 1:20 тыс. новорожденных.
Причина метаболического нарушения - врожденный
дефект
тирозиназы,
катализирующей
превращение
тирозина в диоксифенилаланин в меланоцитах, что
приводит к нарушению синтеза пигментов меланинов.
Клинические проявления альбинизма – снижение до
отсутствия пигментации кожи, волос, снижение остроты
зрения, светобоязнь. Длительное пребывание таких
больных на солнце приводит к раку кожи.
Помощь – генетическая консультация.
Тирозиназа
( в меланоцитах)
Тир
ДОФА
Меланины
(кожа, волосы, радужная оболочка)

53.

Обмен дикарбоновых аминокислот
(глу, асп – заменимые, гликогенные)
Обезвреживание
NH3
Общие
пути обмена
аминокислот
Нейромедиаторы
ГЛУ
Гис, Про
α - КГ
Белок ( до 25%
активные
центы)
Глю
α, β - АЛА
Обезвреживание NH3
Оксалоацетат
АСП
Пиримидиновые
основания
Глюкозамины
Кислые
мукополисахариды
ГЛН
АСН
Пуриновые
основания

54. Обмен дикарбоновых аминокислот (глу, асп – заменимые, гликогенные)

Глутамин является возбудительным медиатором, в
процессе метаболизма превращается в тормозные
нейромедиаторы
CОOH
CH2
глутаматдекарбоксилаза
CH2
HC
NH2
COOH
ГЛУ
- СО2
CОNH2
CОNH2
CОNH2
CH2
CH2
CH2
CH2
CH2
CH2
H2C NH2
NH2
C
O
H
ГАМК
Янтарный
полуальдегид
H2C OH
ГОМК

55.

Биологическая роль
γ-аминомасляной кислоты (ГАМК)
1. ГАМК – увеличивает проницаемость
постсинаптических мембран для ионов К+,
что вызывает торможение нервного
импульса;
2. Повышает дыхательную активность нервной
ткани;
3. Улучшает кровоснабжение головного мозга.

56. Биологическая роль γ-аминомасляной кислоты (ГАМК)

Биологическая роль ГЛУ
СОNH2
СООН
СН2
СН2
Глутаминсинтаза
СН2
СН2 + NH3 + АТФ
НС – NH2
НС – NH2
СООН
Глу
АТФ + Фн
СООН
Глутамат

57. Биологическая роль ГЛУ

Пуриновое кольцо
формируется на
остатке рибозо-5фосфата при участии
глицина, амидного
азота Глн, α-NН2группы Асп, СО2 и
одноуглеродных
производных: метенили формил-Н4-фолата.