Миокардиты у детей

1.

Миокардиты у детей

2.

Миокардит
Это воспалительное поражение
миокарда инфекционной, токсической,
аллергической, аутоиммунной или
неизвестной этиологии с широким
спектром клинических проявлений от
бессимптомного течения до явлений
сердечной недостаточности,
жизнеугрожающих нарушений
сердечного ритма и проводимости,
кардиогенного шока и внезапной
сердечной смерти.
Клинические рекомендации «Миокардиты у детей», год
утверждения:2021г.

3.

Основные этиологические факторы миокардитов
(Рабочая группа по миокардитам и перикардитам Европейского общества
кардиологов, 2013г.)
1.Инфекционный
Бактериальные Staphylococcus spp., Streptococcus spp, в т.ч., Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella
spp., Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Brucella spp.
Спирохеты Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма), Leptospira icterohemorrhagica (болезнь Вейля)
Грибы Aspergillus spp, Actinomyces spp, Blastomyces spp., Candida spp., Coccidioides spp., Cryptococcus spp., Histoplasma spp., Mucor spp., Nocardia
spp., Sporothrix spp.
Протозоозы Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii, Entamoeba, Leishmania
Паразитарные Trichinella spiralis, Echinococcus granulosus, Taenia solium
Риккетсии Coxiella burnetii (Q-лихорадка), Rickettsia rickettsii (пятнистая лихорадка Скалистых гор), Rickettsia tsutsugamuschi
Вирусы первично кардиотропные вирусы, которые могут быть элиминированы из сердца, в том
числе аденовирусы и энтеровирусы (такие как Коксаки A и B, ECHO);
- васкулотропные вирусы, которые могут персистировать в организме на протяжении всей жизни
(Парвовирус B19);
- лимфотропные вирусы, которые персистируют в организме на протяжении всей жизни,
принадлежащие к семейству Herpesviridae (такие как вирус герпеса человека 6 (HHV6), вирус
Эпштейна-Барра и Цитомегаловирус);
- вирусы, которые могут вызвать миокардит опосредованно, за счет активации иммунной системы, в
том числе ВИЧ, вирус гепатита С, вирус гриппа A и В; вирусы из семейства Coronaviridae, в том числе
MERS-CoV, SARS- CoV и SARS- CoV-2, которые имеют тропизм к ангиотензинпревращающему
ферменту 2 и потенциально могут опосредованно вызвать прямое повреждение сердца.
Увеличилась частота выявления двух и более вирусов [5,10,11].

4.

Спектр вирусных возбудителей при миокардите и
дилатационной КМП по данным биопсии миокарда
В 1950-1990-е годы наиболее частой причиной вирусных
миокардитов были вирусы Коксаки группы В
С конца 90-х при ПЦР биоптатов миокарда стали лидировать
аденовирусы
В последние 5 лет – парвовирус В 19
В четверти случаев позитивной на вирусы ПЦР в ткани
миокарда определяется два и более различных возбудителя
Существуют определённые географические различия в
этиологии вирусных миокардитов

5.

Основные этиологические факторы миокардитов
(Рабочая группа по миокардитам и перикардитам Европейского общества
кардиологов, 2013г.)
2. Иммуноопосредованный
Аллергены Столбнячный анатоксин, сывороточная болезнь, вакцины; лекарственные препараты: пенициллин,
цефаклор, колхицин, фуросемид, изониазид, лидокаин, тетрациклин, сульфаниламиды, фенитоин, фенилбутазон,
метилдопа, тиазидные диуретики, амитриптилин
Аллоантигены Отторжение трансплантата сердца
Аутоантигены Неинфекционный лимфоцитарный миокардит. Неинфекционный гигантоклеточный миокардит.
Ассоциированные с аутоиммунными или иммуноопосредованными заболеваниями (системная красная
волчанка, ревматоидный артрит, синдром Черджа-Стросса , Болезнь Такаясу, болезнь Кавасаки, болезнь Крона,
склеродермия , полимиозит, миастения, инсулинзависимый диабет, тиреотоксикоз, саркоидоз, гранулематоз
Вегенера, ревматизм (ревматическая лихорадка)
3. Токсический
Лекарственные Амфетамины, антрациклины, кокаин, циклофосфамид, этанол, фторурацил, литий,
катехоламины, интерлейкин-2, трастузумаб, клозапин
Тяжелые металлы Медь, железо, свинец (редко, чаще накопление внутри кардиомиоцитов)
Разное Укусы насекомых, змей, скорпионов, отравление мышьяком, угарным газом
Гормоны Феохромоцитома, авитаминоз В1
Физические Радиация, электрошок

6.

Анамнез.
Врождённые миокардиты
Приобретённые миокардиты
Острые и хронические
Связь кардиальных симптомов с
заболевания матери,
пренатальный анамнез
предшествующими (1-2 недели)
эпизодами вирусных, бактериальных
инфекций и неясной лихорадки,
аллергическими реакциями,
вакцинацией.
Контакт с инфекционными больными,
эпидемические вирусные инфекции в
организованных коллективах и т.д.
Наследственность по внезапной
сердечной смерти, кардиомиопатиям

7.

Клиническая симптоматика.
Общая симптоматика
Клинические проявления миокардита у детей варьируют от
бессимптомного или субклинического течения без выраженных
кардиальных симптомов до тяжёлой острой СН и внезапной
смерти (синдром внезапной смерти детей грудного и более
старшего возраста ).
Новорождённые и дети раннего возраста: акроцианоз или
общий цианоз, одышка, утомляемость при кормлении вплоть до
анорексии, потливость, слабость и адинамия
Старшие дети: боли в области сердца, кашель при перемене
положения тела и другие признаки застойной СН, синкопальные
состояния, ощущение сердцебиения и перебоев в работе
сердца

8.

Стадии острой сердечной недостаточности (ОСН):
I
Тахикардия и одышка в покое. Изменения отношения ЧСС к ЧДД. Глухость
сердечных тонов. Расширение границ сердечной тупости.
IIa
Декомпенсация в одном круге кровообращения:
БКК: гепатоспленомегалия.
МКК: цианоз, хрипы в лёгких, одышка.
IIb
Декомпенсация в одном или обоих кругах кровообращения в сочетании с
перефирическими и/или полостными отёками. Олигурия.
III
Перегрузка МКК, кардиогенный шок (синдром малого сердечного выброса).

9.

Классификация сердечной недостаточности по
Н.А. Белоконь (1987г) для детей раннего возраста:
Стадия
Левожелудочковая недостаточность
Правожелудочковая недостаточность
I
Сердечная недостаточность только при физической нагрузке (одышка и тахикардия)
IIA
ЧСС выше на 15-30% от возрастной
нормы.
ЧДД выше на 30-50% от возрастной
нормы.
Печень выступает на 2-3см из-под края
рёберной дуги.
IIБ
ЧСС выше на 30-50%.
ЧДД выше на 50-70%.
Печень выступает на 3-5см из-под края
рёберной дуги. Возможна пастозность,
набухание шейных вен.
III
ЧСС выше на 50-60%.
ЧДД выше на 70-100%
Гепатомегалия, отёчный синдром,
гидроперикард, асцит.

10.

Тест 6-ти минутной ходьбы:
ФК по NYHA
0 (нет ХСН)
I
II
III
IV
Данные теста (для
взрослых) в метрах
>551м
426-550
301-425
151-300
<150м
Стадия сердечной
недостаточности по NT-proBNP:
NT-proBNP пк/мл
Стадия СН (НК)
<200
200-400
СН (НК)
маловероятна
НК I
400-1000
НК IIа
>1000
НК IIb - III

11.

Варианты клинического течения миокардитов
Респираторный > 50%. Диспноэ, стонущее дыхание, одышка, чаще экспираторная.
Сухие и влажные хрипы в лёгких, часто имитирующие трахеит, БА или пневмонию.
Кардиальный. Боли в области сердца в сочетании с ЭКГ-изменениями
Гипоперфузионный -25%. Симптомы синдрома малого сердечного выброса с преили синкопальными состояниями, обусловленным гипоперфузией на фоне
выраженной миокардиальной дисфункции или с развитием жизнеугрожающей
аритмии, могут наблюдаться коматозное состояние, судороги.
Абдоминальный-10-13%. Боли в животе, тошнота, реже рвота и жидкий стул, чаще у
детей младше 10 лет.
Кавасаки-подобный –редко. Эритема конечностей, инфарктоподобные изменения
на ЭКГ, гипокинезия участков миокарда по данным ЭХО-КГ.
Острый (молниеносный) фульминантный миокардит. Острое начало, быстро
нарастающая острая ЛЖ недостаточность, отёк лёгких.

12.

Основные направления диагностики
миокардита
Выявление ремоделирования и
дисфункции сердца
ЭКГ, ХМ ЭКГ (нарушение ритма
и проводимости)
ЭХО-КГ (увеличение размеров
сердца, систолическая и
диастолическая дисфункция)
рентгенография органов
грудной клетки (выявление
кардиомегалии, оценка
состояния малого круга
кровообращения)

13.

Основные направления диагностики
воспалительной КМП
Доказательства активности
иммуновоспалительного процесса и
повреждения кардиомиоцитов:
кардиоселективные ферменты и
белки (КФК, КФК-МВ, ЛДГ,
тропонин I и тропонин Т)
маркёры воспаления
(фибриноген, СРБ, ИЛ1-в,6,8,10,
ФНОa и др.)
иммунологические тесты (ЦИК,
IgA,M,G, кардиальный антиген,
антитела к миокарду и др.)

14.

Течение миокардита
При благоприятном течении
миокардита постепенно наступает
выздоровление: уменьшается
интерстициальный отёк, клеточная
инфильтрация, формируются участки
фиброзной ткани.
В случаях лёгкого течения болезни не
наблюдается выраженного
ремоделирования миокарда, однако
топика воспалительного очага может
предопределить возникновение
нарушения ритма и проводимости. Его
топика, интенсивность и
продолжительность регламентируют
выраженность специфики симптомов
и исход болезни.
В противном случае заболевание
переходит в стадию хронического
воспаления с постепенным
формированием ремоделирования
камер сердца, кардиомегалии и
кардиосклероза. Отмечается
усугубление сердечной
недостаточности и формирование
дилатационной кардиомиопатии

15.

Лечение
Немедикаментозное включает:
Постельный режим (2-8 недель в зависимости от тяжести заболевания)
Полноценное рациональное питание с достаточным количеством витаминов,
микроэлементов, белков, про и пребиотиков, ограничением поваренной соли
(до 1-1,5г у детей старшего возраста)
Питьевой режим контролируется диурезом. Объём выпитого ребёнком должен
быть на 200-300 мл меньше выделенного за сутки, составляя в среднем от 400
до 600 мл/сутки у детей первых месяцев жизни.

16.

Лечение
Медикаментозное лечение включает:
Воздействие на возбудителя (этиотропная терапия)
Лечение сердечно-сосудистой недостаточности
Индивидуально обоснованную патогенетическую терапию:
противовоспалительную (иммуносупрессивную),
антиферментную, антикоагулянтную, дезинтоксикационную,
иммунотерапию

17.

В случае выявления вирусов рекомендуется
назначение специфических противовирусных
препаратов:
Коксаки А и В, ЕСНО-вирусов, вирусов полиомиелита специфическое лечение не
показано
Вирусов гриппа (А и В) применяется римантадин или рибавирин. Рибавирин может быть
эффективен в отношении вирусов парагриппа, Herpes simplex, представителей
Adenoviridae 3,5 и 9 типов, цитомегаловируса и целого ряда других вирусов. Рибавирин
чаще всего назначают по 600-800 мг/сут. в 3-4 приёма от 5 до 14 дней
Varicella zoster и Herpes simplex в лечении используют ацикловир и ганцикловир.
Ацикловир вводят внутривенно в дозе 5 мг/кг каждые 8ч. У лиц с иммунодефицитным
состоянием дозу препарата можно увеличить до 10 мг/кг каждые 8 ч.
Эпштейна-Барр-инозин пранобекс 50-100 мг/кг/сутки в 3-4 приёма 7-10 дней.
При энтеровирусном и аденовирусном миокардите исследование на малой выборке
продемонстрировало эффективность интерферона-Бета п/к

18.

Исход и прогноз миокардита зависят от этиологии,
клинических проявлений и стадии болезни
Острый миокардит разрешается в 50% случаев в
первые 2-4 недели.
25% миокардитов приводят к развитию хронической
сердечной недостаточности
12-25% могут быстро прогрессировать и приводить к
летальному исходу или терминальной стадии ДКМП, с
необходимостью в трансплантации сердца

19.

Спасибо за
внимание!