Лекция. 4 курс. ПДБ. 2025_Семиотика и основные синдромы поражения ССС у детей_2025

1.

ФГБОУ ВО “НОВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ”
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Семиотика и основные синдромы
поражения сердечно-сосудистой
системы у детей
д.м.н., профессор кафедры пропедевтики детских болезней
Нефедова Жанна Валерьевна

2.

• Цель лекции – изучить семиотику и синдромы поражения
сердечно-сосудистой системы у детей.
• Задачи лекции:
1. Изучить основные симптомы и синдромы поражения
сердечно-сосудистой системы у детей с учетом анатомофизиологических особенностей данной системы.
2. Представить современные методы диагностики
синдромов поражения сердечно-сосудистой системы у
детей.

3. План лекции

1. Цель, задачи лекции.
2. Актуальность.
3. Синдром миокардита.
4. Синдром эндокардита.
5. Синдром перикардита.
6. Врожденные пороки сердца.
7. Вопросы для самоконтроля.
8. Основные выводы лекции.
9. Список дополнительной литературы для самостоятельного изучения.

4. Актуальность

• Важность изучения симптомов и синдромов поражения
сердечно-сосудистой системы с учетом анатомофизиологических особенностей у детей объясняется тем, что
болезни сердечно-сосудистой системы в структуре детской
заболеваемости занимают одно из первых мест.
• За последние годы заметно изменились соотношение,
клиническая симптоматика и исход болезней сердца у детей.
• На первый план выступают неревматические заболевания
сердца вирусно-бактериальной этиологии, имеется
тенденция к увеличению частоты врожденных пороков
сердца, нарушений ритма и проводимости, а также
артериальных гипер- и гипотензий.

5. Синдром миокардита

• Миокардит – групповое понятие, объединяющее воспалительное
поражение миокарда инфекционной, токсической, аллергической,
аутоиммунной или неизвестной этиологии с широким спектром клинических
проявлений от бессимптомного течения до явлений сердечной
недостаточности, жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма и
проводимости, кардиогенного шока и внезапной сердечной смерти.
• Миокардит – самостоятельный патологический процесс или сопутствует
инфекционным или системным заболеваниям, таким как дифтерия, корь,
инфекционный эндокардит, системные васкулиты и др.

6. Миокардит

• Согласно классификации миокардитов у детей (Белоконь Н.А., 1984г в модификации
рабочей группы АДКР (Ассоциации детских кардиологов России), 2021г выделяют:
• период возникновения – врожденный, приобретенный
• этиологический фактор – вирусный, бактериальный, грибковый, риккетсиозный,
аллергический, токсический, аутоиммунный, идиопатический и др.
• по течению – фульминантный (молниеносный), острый – до 6 недель от начала
заболевания; подострый – от 6 недель до 6 месяцев; хронический – более 6 месяцев от
начала заболевания
• тяжесть миокарда – легкий, среднетяжелый, тяжелый
• исходы – выздоровление, кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия, летальный
исход
• осложнения – кардиогенный шок, нарушение ритма, проводимости, тромбоэмболический
синдром, гипертрофия миокарда, легочная гипертензия, поражение клапанов.

7. Этиология миокардита

• Вирусная этиология:
- Первично кардиотропные вирусы, которые могут быть элиминированы из сердца, в том числе
аденовирусы и энтеровирусы (Коксаки А и В, ECHO).
- Васкулотропные вирусы, которые могут персистировать в организме на протяжении всей
жизни (Парвовирус В19).
- Лимфотропные вирусы, которые персистируют в организме на протяжении всей жизни,
принаджежащие к семейству Herpesviridae (вирус герпеса человека 6 (HHV6), вирус
Эпштейна-Барра и Цитомегаловирус)
- Вирусы, которые вызывают миокардит опосредованно, за счет активации иммунной системы,
в том числе ВИЧ, вирус гепатита С, вирус гриппа А и В, вирусы из семейства Соronaviridae, в
том числе MERS-CoV, SARS-CoV, SARS-CoV-2, которые имеют тропизм к
ангиотензинпревращающему ферменту 2 – повреждение миокарда.
У новорожденных и детей раннего возраста – миокардит вызывают энтеровирусы Коксаки
(типов В, реже А), ECHO.

8. Этиология миокардита

• Врожденный миокардит может развиться также из-за одного или нескольких инфекционных
агентов TORCH – комплекса: Т- токсоплазмоз (Toxoplasmosis); О (others)– другие инфекции,
включая гепатиты, сифилис, хламидиоз, гонококковую инфекцию, листериоз, ВИЧинфекцию, ветряную оспу, энтеровирусную инфекцию; R – краснуха (Rubella); С –
цитомегаловирусная инфекция (Cytomegalovirus); H – герпес (Herpes simplex virus).
• Бактериальные агенты встречаются реже, и всегда в структуре основного заболевания
(дифтерия, скарлатина, брюшной тиф, сальмонеллез, туберкулез, клещевой боррелиоз
(болезнь Лайма), иерсиниоз, генерализованные стрептококковые и стафилококковые
инфекции и др.
• Грибковая инфекция (аспергиллез, актиномикоз, кандидоз).
• Инфекционный миокардит неизвестной этиологии – болезнь Кавасаки с миокардитом,
коронариитом, как правило у мальчиков до 5 лет.
• Миокардит инфекционный – как миокардит при SARS-CoV-2 инфекции, постинфекционного –
при мультисистемном воспалительном синдроме (после SARS-CoV-2), имеющий общие
детерминанты иммунопатогенеза с болезнью Кавасаки.

9. Этиология миокардита

• Токсические вещества, лекарства, вызывают эозинофильный миокардит:
- гидрохлотиазид, фуросемид, пенициллины широкого спектра действия, азитромицин,
сульфаниламиды, тетрациклин, метилдопа, аминофиллин, фенотоин;
- вакцины, сыворотки.
• Неинфекционные миокардиты:
- миокардиты при системных заболеваниях с иммунными нарушениями и системных
васкулитах (системная красная волчанка, дерматополимиозит, системная склеродермия,
ювенильный артрит, гранулематоз Вегенера и др.);
- эозинофильный миокардит в структуре гиперэозинофильного синдрома, глистной инвазии,
паразитарных инфекций и др.

10. Этиология миокардита

• Редкие аутоиммунные и идиопатические миокардиты:
- некротизирующий эозинофильный миокардит, причиной может быть синдром
гиперчувствительности и системный васкулит Чарга-Стросса;
- идиопатический гигантоклеточный миокардит имеет крайне тяжелый прогноз, чаще
подростки болеют;
- саркоидоз сердца – один из видов гранулематозного миокардита, может развиться в
рамках идиопатического системного заболевания ил носит изолированный характер.

11. Патогенез миокардита

• Современные представления о патогенезе базируются на экспериментальных исследованиях на
мышах, зараженных вирусом Коксаки В. В организм вирус Коксаки В проникает через ЖКТ,
дыхательную систему.
• Три фазы патогенетического процесса:
- фаза 1 (1-7 дней) проникновение вируса в кардиомиоцит и активация врожденного иммунного
ответа;
- фаза 2 (подострая фаза) – активация приобретенного иммунного ответа (1-4 недели);
- Фаза 3 (хроническая) , от нескольких месяцев до нескольких лет, при которой неэффективный
клиренс вируса на фоне хронического воспаления и ремоделирования сердца может привести к
дилатационной кардиомиопатии.
- Доказана роль генетических факторов в развитии миокардита. Генетический анализ пациентов с
персистирующей дисфункцией левого желудочка или аритмиями послеи эпизода острого
миокардита показал, что значительная часть из них – носитель патогенного варианта мутации в
генах, кодирующих синтез саркомерных или десмосомных белков.

12. Эпидемиология миокардита

• Ежегодная заболеваемость у детей колеблется от 0,26 до 2 случаев на 100 000 детей
(Matsuura H, Ichida F., Saji T. et al., 2016).
• Заболеваемость миокардита имеет два возрастных пика: ранний возраст и
подростковый период, при чем ранний возраст – худший прогноз.
• Высокий процент пациентов развивает тяжелую сердечную недостаточность.
• Общая смертность в остром периоде течения миокардита достигает 7-15%.
• Признаки миокардита по данным аутопсии при синдроме внезапной детской смерти
– были выявлены в 16-20% и стали причиной внезапной смерти у 17% подростков
младше 16 лет.
• Миокардит – одна из наиболее частых (среди органических повреждений миокарда)
причин внезапной смерти молодых атлетов до 18 лет.

13. Анамнез заболевания

• Для врожденных миокардитов характерен отягощенный острыми или хроническими
инфекционными заболеваниями матери.
• Пренатальный анамнез - задержка внутриутробного развития, нарушение звучности
сердечных тонов либо аритмии плода, которые могут стать причиной
преждевременного родоразрешения.
• При ультразвуковом исследовании антенатально у плода могут выявляться дилатация
сердечных камер и/ или гипертрофия стенок.
• Для приобретенных миокардитов – анамнестические указания на связь кардиальных
симптомов с предшествующими (1-2 недели) эпизодами вирусных, бактериальных
инфекций, неясной лихорадки, аллергическими реакциями, вакцинацией.
• В редких случаях этиологический фактор может отсутствовать.

14. Клиническая картина синдрома миокардита

• Клинические проявления варьируют от бессимптомного без выраженных кардиальных
симптомов и нормальной систолической функцией (УЗИ сердца) до тяжелой острой
сердечной недостаточности, кардиогенного шока и внезапной смерти для детей
грудного и подросткового возраста.
• Клиника зависит от этиологии и возраста ребенка.
• В дебюте – распространенные жалобы на патологию ЖКТ (боль в животе, плохой
аппетит, рвота, тошнота).
• Другие частые симптомы – снижение толерантности к физической нагрузке, симптомы
поражения верхних дыхательных путей, боли за грудиной, одышка, аритмия, синкопе, в
легких могут выслушиваться застойные влажные хрипы, для детей раннего возраста
характерны – гепатомегалия, спленомегалия, отеки – дети старшего возраста.
• В дебюте дополняют симптомы: лихорадка, слабость, быстрая утомляемость,
выраженность которых не уменьшается, несмотря на уменьшение объема нагрузок,
артралгии.
• В ряде случаев, на начальных стадиях, клиническая манифестация полностью
отсутствует, диагноз устанавливается ретроспективно.

15. Характерные симптомы для синдрома миокардита

• Тахипноэ до одышки
• Изменение цвета кожных покровов (бледность с цианозом или мраморность).
• Кардиалгии
• Артериальная гипотензия
• Учащение или урежение сердцебиений, чувство перебоев ритма сердца
• Появление симптомов сердечной недостаточности
• При исследовании пульса – изменение частотных и ритмических характеристик,
возможно появление слабого, а при тяжелом состоянии – нитевидный пульс

16. Характерные симптомы для синдрома миокардита

• Расширение границ относительной и абсолютной сердечной тупости (перкуссия
границ относительной и абсолютной сердечной тупости).
• Верхушечный толчок не изменен или умеренно ослаблен, смещен влево в
зависимости от степени увеличения размеров сердца.
• Приглушение тонов сердца, иногда ослабление 1 тона из-за снижения наполнения
левого желудочка и уменьшения ударного объема, тахикардия, которая не
коррелирует со степенью повышения температуры тела, брадикардия редко,
экстрасистолия, ритм галопа (аускультация сердца).
• Возможно появление дополнительных тонов – протодиастолического III и
пресистолического IV (как симптома повышения давления в предсердиях или
вальвулита митрального клапана).
• Систолический шум относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов,
преимущественно митрального с максимумом на верхушке, с иррадиацией в
аксиллярную область (аускультация сердца).

17. Особенности клиники миокардита у детей различного возраста

• Новорожденные:
- акроцианоз или общий цианоз;
- одышка;
- быстрая утомляемость при кормлении;
- снижение аппетита вплоть до полного отказа от еды;
- слабость, стонущее дыхание;
- гипотермия или гипертермия;
- олигурия;
- повышение уровня АЛТ, АСТ, мочевины, креатинина (биохимия сыв. крови).
Неонатальный миокардит – проявление системной воспалительной реакции или
неонатального сепсиса.

18. Особенности клиники миокардита у детей различного возраста

• Для детей первого года жизни симптомы миокардита включают:
- отсутствие прибавок в весе;
- тахипноэ;
- тахикардия;
- выраженное потоотделение при кормлении;
- поражение ЦНС;
- в тяжелых случаях – развитие ацидоза, летального исхода.

19. Особенности клиники миокардита у детей различного возраста

• Подростковый возраст:
- длительные разлитые боли в левой половине грудной клетки, тупого, ноющего,
колющего характера, не связанные с физической нагрузкой;
- «перебои» в работе сердца;
- учащенное сердцебиение;
- снижение толерантности к физическим нагрузкам;
- одышка;
- кашель;
- эпизоды артериальной гипотензии;
- синкопе;
- миалгии;
- гастроинтестинальные проявления (тошнота, рвота, диарея).

20. Диагностика

• ОАК – лейкоцитоз, ускорение СОЭ.
• ОАК – эозинофилия – эозинофильный миокардит.
• Биохимия сыв. крови – увеличение уровня СРБ.
• Повышение уровня в сыворотке крови тропонина Т и I – чувствительные методики,
менее информативные – исследование уровня изоферментов креатинкиназы в крови
(КФК) и исследование уровня МВ-фракции креатинкиназы в крови (КФК-МВ),
определение в крови АСТ, АСТ – повышается, при этом АЛТ – нормальные показатели.
• Вирусологические исследования ПЦР для исключения цитомегаловирусной инфекции,
наличине вируса Эпштейна-Барра и др.
• ОАМ.
• Рентгенография органов грудной клетки в прямой проекции – увеличение размеров
сердца, , изменение конфигурации сердца со сглаженностью контуров и развитием
сферичности («шарообразности»), может определяться картина венозного застоя в
легких, инфильтрации легочной ткани, умеренный плевральный выпот, признаки
развития легочной гипертензии.

21. Диагностика

• ЭКГ :
- синусовая тахикардия, изоэлектрический или отрицательный зубец Т, изменения
сегмента ST (элевация, депрессия), удлинение интервала PR, снижение вольтажа QRS,
появление патологических зубцов Q, расширение QRS, удлинение интервала QT;
- у 50-60% детей регистрируются нарушения ритма – экстрасистолии, реже – различные
виды тахикардии, синусовая брадикардия и нарушения АВ проведения, вплоть до
развития полной АВ блокады, блокады ножек пучка Гиса (чаще левой ножки пучка
Гиса);
- в 9,5% случаев регистрируются жизнеугрожающие нарушения ритма сердца
(желудочковая тахикардия, трепетание предсердий, внезапно развившаяся полная АВ
блокада);
- аритмия может быть единственным проявлением миокардита!!!!!

22. Диагностика

• Эхокардиография – обязательный метод исследования для исключения миокардита.
- Позволяет оценить:
- исходное состояние и последующую динамику систолической (глобальной и
локальной) и диастолической функции желудочков
- сократительную способность миокарда
- размеры, толщину камер сердца
- наличие регургитации на митральном и трикуспидальном клапанах
- давление в легочной артерии
- наличие перикардиального или плеврального выпота
- внутриполостных тромбов
- По данным ЭХОКГ для миокардита характерно: утолщение стенок камер сердца,
систолическая дисфункция, снижение фракции выброса, дилатация камер сердца.
- Значительное снижение функции правого желудочка – мощный предиктор летального
исхода!!!!

23. Диагностика

• Магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием с использованием
парамагнитных контрастных средств проводится в стабильном состоянии пациента, в
первые 2-3 недели от начала заболевания:
- визуализация очагов воспаления в миокарде;
- диагностика повреждения и некроза кардиомиоцитов;
- оценка морфометрических параметров сердца;
- выявление осложнений и предикторов неблагоприятного исхода миокардита.

24. Синдром эндокардита

Синдром эндокардита – комплекс симптомов, вызванных воспалением внутренней
оболочки сердца, поражение клапанного аппарата.
• Эндокардиты делятся на:
- Ревматический
- Инфекционный (бактериальный или септический)
• Жалобы:
- Сердечные (как при миокардите)
- Внесердечные (боли с суставах, сыпи и т.д.)
• Общие симптомы:
- Интоксикационный
- Гипертермический
- Изменение поведения ребенка

25. Особенности ревматического эндокардита

• Развитие ревматического эндокардита тесно связано с предшествующей за
2-3 недели острой или хронической носоглоточной инфекцией,
вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А.
• Возникает у детей в возрасте от 7 до15 лет.
• Особая роль отводится М-протеину, входящему в состав клеточной стенки
стрептококка. Из более чем 80 известных разновидностей М-протеина так
называемыми ревматогенными считают М-5, М-6, М-18 и М-24. При этом
определяется устойчивый гипериммунный ответ на различные антигены
стрептококка с формированием антител – антистрептолизина О (АСЛ-О),
антистрептогиалуронидазы (АСГ), антидезоксирибонуклеазы и др.
• Немаловажную роль отводят генетическим факторам, что
подтверждается более частой заболеваемостью детей из семей, в которых
кто-то из родителей страдает ревматизмом или острой ревматической
лихорадкой

26. Особенности ревматического эндокардита

• О значении генетических факторов в определенной мере свидетельствуют результаты
изучения ассоциации антигенов гистосовместимости, выявившие, в частности, частую
встречаемость Dr5–Dr7, Cw2–Cw3 и ряда других у больных с разными формами
ревматизма.
• Генетическим маркером данного заболевания по мнению ряда исследователей,
является аллоантиген В-лимфоцитов, определяемый с помощью моноклональных
антител D8/17, с большой частотой обнаруживаемый как у больных ревматизмом, так и
у их ближайших родственников. С ним связывают гипериммунный ответ на
стрептококковый антиген.
• В патогенезе значение имеет прямое или опосредованное повреждающее воздействие
компонентов стрептококка, его токсинов на организм с развитием иммунного
воспаления. За избирательное поражение клапанов сердца и миокарда с развитием
иммунного асептического воспаления ответственны противострептококковые антитела,
перекрестно реагирующие с тканями сердца.

27. Особенности ревматического эндокардита

• Клиника:
- лихорадка,
- симптомы интоксикации,
- поражение сердца,
- суставной синдром,
- ревматическая хорея,
- аннулярная эритема,
- ревматические узелки.
• Возможно малосимптомное начало с появлением утомляемости, субфебрилитета,
при отсутствии заметных нарушений со стороны суставов, сердца, что может быть
ошибочно расценено как остаточные явления перенесенной инфекции.

28. Особенности ревматического эндокардита

• Жалобы кардиального характера (боли в области сердца, сердцебиение, одышка) отмечаются у
детей преимущественно при выраженных сердечных нарушениях. Чаще, особенно в дебюте
заболевания, наблюдаются разнообразные астенические проявления (вялость, недомогание,
повышенная утомляемость).
• Для эндокардита – вальвулит клапанов сердца - воспаление клапанов сердца , которое
приводит к изменению структуры клапанов, их утолщению и деформации, может вызвать
приобретенный клапанный порок сердца, аускультативно характерно появление
систолического шума, его локализация определяются степенью вовлечения эндокарда.
• При эндокардите чаще с поражением митрального клапана (вальвулите) выслушивается
продолжительный дующий систолический шум с максимумом на верхушке и в точке Боткина,
усиливающийся на левом боку и при нагрузке, проводящийся за пределы сердца.
• Именно вальвулиту митрального клапана отводится основная роль в формировании
клапанныхприобретенных пороков сердца, развитие которых может быть с установлено не ранее,
чем через 6 мес от начала заболевания.
• Могут вовлекаться и другие клапаны сердца.
• Развитие недостаточности кровообращения.

29. Особенности ревматического эндокардита (внесердечные поражения)

• Малая хорея, встречающаяся в 12–17% случаев, преимущественно в раннем
пубертатном возрасте и у девочек.
• Классические симптомы малой хореи: гиперкинезы, гипер– или гипорефлексия,
мышечная гипотония, нарушение координации движений, изменение психологического
состояния и разнообразные вегетативные расстройства.
• Начало острое или, чаще, постепенное.
• У детей появляется эмоциональная лабильность, раздражительность, изменчивое
настроение, плаксивость, рассеянность, снижение памяти, ухудшение успеваемости.
• При объективном исследовании выявляют непроизвольные подергивания мышц лица и
конечностей с гримасничанием, порывистыми, неловкими движениями; невнятную,
нечеткую речь, изменение почерка, походки, что затрудняет кормление, одевание,
обучение. Гиперкинезы чаще носят двусторонний характер, усиливаются при волнении,
ослабевают во время сна вплоть до полного их прекращения.
• Нередко малая хорея предшествует развитию поражения сердца или протекает без
отчетливых нарушений сердечной деятельности, отличается торпидным течением и
наклонностью к рецидивам.

30. Особенности ревматического эндокардита (внесердечные поражения)

Суставной синдром
• Одним из наиболее ранних признаков внесердечных поражений ревматического
эндокардита является суставной синдром (артрит или артралгии), выявляемый у 60–
100% заболевших детей.
• Ревматическому артриту свойственно острое начало, вовлечение крупных или
средних суставов (чаще коленных, голеностопных, локтевых) в виде моно– или
олигоартрита, летучесть поражения, быстрое обратное развитие процесса.
• Суставной синдром относительно редко развивается изолированно в начале
заболевания, чаще он сопровождается кардиальными нарушениями

31. Особенности ревматического эндокардита (внесердечные поражения)

• Аннулярная сыпь (кольцевидная эритема) – бледно-розовые неяркие
высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка, не возвышающиеся над
поверхностью кожи и исчезающие при надавливании. Обнаруживается у 7–
10% детей, преимущественно на высоте заболевания и обычно носит
нестойкий характер.
• Подкожные ревматические узелки – округлые, плотные, малоподвижные,
безболезненные, единичные или множественные образования с локализацией
в области крупных и средних суставов, остистых отростков позвонков, в
сухожилиях, на апоневрозе. В настоящее время встречаются редко,
преимущественно при тяжелой форме, сохраняясь от нескольких дней до 1–2
мес.
• Абдоминальный синдром, поражение легких, почек, печени и других органов
при ревматизме у детей в настоящее время встречается крайне редко, в
основном при тяжелом его течении.

32. Диагностика

• Лабораторные показатели отражают признаки стрептококковой
инфекции, наличие воспалительных реакций и
иммунопатологического процесса.
• В активную фазу определяются:
- ОАК - лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, нередко –
анемия;
- Биохимия сыв. крови - диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией;
повышение титров АСЛО, увеличение иммуноглобулинов класса A, M
и G; С-реактивный белок (СРБ), циркулирующие иммунные
комплексы, антикардиальные антитела.

33. Диагностика

• Рентгенологически помимо не всегда выраженного увеличения
сердца возможны митральная (при вальвулите митрального
клапана) или аортальная (при поражении аортального клапана)
конфигурация сердца.
• При проведении ЭхоКГ признаки вальвулита утолщение,
“лохматость” эхосигнала от створок пораженных клапанов,
уменьшение их экскурсии.

34. Исходы

• Выздоровление.
• Формирование приобретенных клапанных пороков сердца, чаще с развитием
митральной недостаточности, определяется в 15–18 % случаев при первой атаке,
аортальной недостаточности, стенозов митрального и аортального клапанов.
Крайне редко вовлекается в патологический процесс трикуспидальный клапан.
• Вследствие перенесенного ревматического эндокардита
возможно формирование пролапса митрального (реже аортального)
клапанов.
• Развитие стойкой сердечной недостаточности, приводящей к инвалидизации
пациентов и возможному летальному исходу.

35. Особенности инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит
у детей – это
воспалительное
заболевание, которое
поражает сердечные
клапаны, пристеночный
эндокард и эндотелий
крупных сосудов.
Рис. www.klinika.com.ua

36. Особенности инфекционного эндокардита

• (ИЭ) традиционно считается заболеванием взрослых.
• Однако наметилась тенденция к возрастанию числа педиатрических пациентов с этим
диагнозом.
• Средняя частота встречаемости патологии составляет от 3 до 15 случаев на 1 млн.
населения до 18 лет.
• Чем младше ребенок, тем ниже вероятность развития болезни: у новорожденных и грудных
детей инфекционный эндокардит практически не встречается. Поскольку болезнь вызывает
опасные осложнения и имеет высокий риск летального исхода, она не теряет актуальности в
детской кардиологии.
• Причины
- Основным возбудителем выступает золотистый стафилококк (S. aureus), который вызывает
до 33% всех случаев инфекционного эндокардита у детей.
- Вторым по распространенности признан стрептококк S. epidermidis.
- Эти бактерии могут ассоциироваться с грамотрицательной флорой НАСЕК (Haemophilus,
Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella).
- Изредка встречается грибковое поражение эндокарда, спровоцированное патогенами рода
Candida и Aspergillus.

37. Особенности инфекционного эндокардита

• Независимо от вида возбудителя, для развития инфекционного процесса необходимы
предрасполагающие факторы:
• Медицинские манипуляции.
- Риск бактериемии возрастает после операций на сердце, протезирования клапанов,
инвазивных диагностических процедур (коронарография, вентрикулография).
- Опасность представляют операции по удалению миндалин (тонзиллэктомия), сложная
экстракция зуба.
• Заболевания сердца.
- Инфекционный эндокардит в 15 раз чаще развивается у детей с врожденными «синими»
пороками: тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, стеноз трехстворчатого
клапана.
- Реже болезнь возникает при дефектах межжелудочковой перегородки, аортальном
стенозе. В группе риска находятся пациенты с острой ревматической лихорадкой, миксомой
сердца.
• Внутривенные инъекции.
-Установленный венозный катетер сопряжен с повышенным риском бактериальной
контаминации и бактериемии.
- Среди подростков-наркоманов инфекционный эндокардит широко распространен.

38. Особенности инфекционного эндокардита

• Патогенез
• Развитие инфекционного эндокардита у детей происходит со сменой трех фаз:
инфекционно-токсической, иммуновоспалительной и дистрофической.
• На первом этапе появляются тромбоцитарные отложения на клапанах, которые
инфицируются циркулирующими патогенами. Далее активизируется гуморальный и
клеточный иммунитет, нарастает число иммунных комплексов, которые фиксируются в
разных органах, вызывая системные проявления болезни.
• Патоморфологически инфекционный эндокардит (ИЭ) представлен вегетациями на створках
сердечных клапанов, реже – на внутренней стенке желудочков и левого предсердия,
эндотелия легочной артерии.
• При первичной форме ИЭ наросты имеют рыхлую структуру, серый или красноватый
оттенок. Они преимущественно локализованы у свободного края клапанов.
• При вторичном эндокардите вегетации разрастаются в местах рубцовой деформации и
кальцинации.

39. Особенности инфекционного эндокардита

• Используют стандартные подходы к систематизации инфекционного эндокардита. По
клиническим критериям его подразделяют на острый и подострый.
- Острый вариант вызван высоковирулентной микрофлорой, он быстро переходит в
системный процесс и провоцирует сепсис.
- Подострый эндокардит развивается постепенно, в основном на фоне существующей
сердечной патологии.
Выделяют другие классификации, в которых учитываются следующие критерии:
• Этиологический фактор. По ведущему возбудителю ИЭ делится на стафилококковый,
стрептококковый, энтерококковый и другие формы.
• Клинико-морфологическая форма. Выделяют первичный тип заболевания, который
возникает на здоровых клапанах сердца, и вторичный — развивается при существующей
патологии клапанного аппарата.
• Локализация поражения. Инфекционный эндокардит у детей подразделяют на
левосторонний и правосторонний. Каждый из вариантов может возникать на нативном
эндокарде или на протезированном клапане.

40. Особенности инфекционного эндокардита

• Симптомы
- При остром течении инфекционного эндокардита у детей
симптомы возникают спустя 10-14 дней после начала бактериемии
и развиваются стремительно.
- У ребенка появляется фебрильная лихорадка, которая
сопровождается ознобами, обильным потоотделением.
- Характерна повышенная утомляемость, непереносимость
физической активности, отсутствие аппетита и быстрая потеря
веса.
- Некоторые пациенты жалуются на боли в суставах и мышцах,
головные боли, дискомфорт в левой половине грудной клетки.

41. Особенности инфекционного эндокардита

• При подостром варианте инфекционного эндокардита у детей клиническая картина
формируется в течение 2-6 недель. Поскольку он чаще связан с предшествующей
сердечной патологией, симптомы разнообразны.
• Кроме лихорадки и интоксикационного синдрома может беспокоить покалывание
и боли в грудной клетке, головные боли и головокружения, приступы одышки,
интенсивность которых не коррелирует с высотой лихорадки.
• Периферические проявления инфекционного эндокардита в педиатрической
практике встречаются намного реже, чем у взрослых, — всего у 5-7% пациентов.
- Признаки ИЭ включают геморрагические высыпания на коже (симптом ЛукинаЛибмена), плотные красные узелки на пальцах и ладонях (симптом Ослера), красную
мелкоточечную сыпь на ладонях и подошвах (симптом Джейнуэя).
- При аускультации сердца определяются сердечные шумы и акценты тонов,
соответствующие пораженному клапану.

42. Осложнения ИЭ

• Инфекционный эндокардит у детей осложняется полиорганной патологией:
- 50-60% случаев возникает гепатоспленомегалия,
- 33% пациентов страдают от гломерулонефрита и тубулоинтерстициального
нефрита,
- 30% определяют поражение ЦНС (менингоэнцефалит, абсцесс мозга).
- Системный воспалительный процесс - развитие септического шока, острой
сердечной недостаточности и отека мозга, которые выступают основными
причинами смерти пациентов.
• В 6% случаев определятся поражение других отделов сердца.
• Неблагоприятным прогностическим признаком считается фибринозно-гнойный
перикардит, который обнаруживается у 80% пациентов с летальным исходом.
• Реже встречается миокардит, который сопровождается дилатацией
внутрисердечных полостей, аритмиями, недостаточностью кровообращения.
• В детской кардиологии описаны случаи инфаркта миокарда, возникающего в разгар
инфекционного эндокардита.

43. Диагностика

• Диагноз устанавливают на основе больших и малых клинических критериев.
- Большие - положительная гемокультура с типичными для ИЭ возбудителями и наличие
вегетаций на эндокарде,
- Малые – лихорадка, сосудистые и иммунологические феномены, предрасполагающие
факторы.
Для выявления патогномоничных признаков используются следующие методы:
• Эхокардиография.
- При трансторакальном или чреспищеводном УЗИ сердца определяют бородавчатые
разрастания на клапанном аппарате, которые бывают «сидячими», «нитчатыми» или
расположенными «на ножке».
- По данным ЭхоКГ также диагностируют пороки развития и прочие кардиальные патологии.
• Исследование дополняют регистрацией ЭКГ для диагностики нарушений сердечного ритма.

44. Диагностика

• Бакпосев крови.
- Для исследования на гемокультуру используют как минимум 3 пробы крови, полученные с
интервалом более 1 часа.
- Диагноз инфекционного эндокардита у детей правомочен при выявлении типичных
бактерий в двух раздельно взятых образцах. При отрицательном результате и наличии
других признаков ИЭ дополнительно проводят посев на обнаружение патогенных грибов.
• Другие анализы крови.
- Для диагностики редких видов бактериальных патогенов проводятся серологические
реакции, ПЦР-тестирование.
- В результатах гемограммы определяется повышение СОЭ, анемия легкой или средней
тяжести, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
- Биохимия сыв. крови: высокий уровень СРБ, гиперкоагуляция (показатели гемостаза).
- При иммунологических исследованиях выявляют высокий уровень гамма-глобулина,
циркулирующих иммунных комплексов.

45. Синдром перикардита

• Перикардит – это наиболее распространенная форма заболевания перикарда ,
характеризующееся воспалением слоев перикарда различной этиологии с выпотом в
его полость или без него (Клин. рекомендации «Перикардиты и заболевания
перикарда у детей», Москва, 2025).
• Перикардит может быть как симптом основного патологического процесса или быть
кардиальным проявлением системного заболевания (например, аутоиммунного или
аутовоспалительного), (Клин. рекомендации «Перикардиты и заболевания
перикарда у детей», Москва, 2025).

46. История вопроса

• Об изменениях, развивающихся в перикарде, о накоплении жидкости,
сращениях париетальной и висцеральных пластинок серозного перикарда
известно с античных времен.
• Стенон (1669г.), Ланчизи (1728), Халлсра (1756) – более точные описания
перикардита, после патологоанатомических вскрытий.
• 19 век – разработка методов перкуссии, аускультации – позволили описать
некоторые признаки перикардита (расширение абсолютной тупости сердца,
шум трения перикарда.
• 1823г. Л. Нагумович впервые описан больной, погибший от тампонады
сердца в результате выпотного перикардита.
• 1835г. Буйо Ж. экссудативный перикардит при ревматизме.
• 1905г. Розенхаупт – перикардит после введения ребенку дифтерийного
антитоксина, описаны перикардиты после введения противостолбнячной
сыворотки.
• Оперативные вмешательства при перикардите - начало 20в., 40-е годы 20
века – достаточное диагностическое и техническое обеспечение (А.Бакулев,
Ю. Джанелидзе).

47. Синдром перикардита, эпидемиология

• Эпидемиологические данные об остром перикардите ограничиваются
сообщениями отдельных центров и достаточно скудны.
• Частота встречаемости острого перикардита в общей популяции составляет 30-150
случаев на 100 000в год и составляет от 0,2 до 5% всех обращений в отделение
неотложной помощи с жалобами на боли в груди (Sogaard KK, Farkas DK, Ehrenstein V. et
al., 2017).
• Рецидивирующий перикардит формируется у 35 % педиатрических пациентов, фактором
риска формированием данной формы заболевания является отказ от колхицина при
первичном остром эпизоде или быстрое снижение дозировки или ранняя отмена
глюкокортикоидов (Imazio M, Cecchi E, Demichelis B, 2024).

48. Этиология

• Инфекционные причины:
• Вирусные: энтеровирусы (такие как Коксаки А и В, ECHO); вирусы из семейства
Coronaviridae; принадлежащие к семейству Herpesviridae (такие как вирус
гepпeca человека 6 (HHV6), вирус Эпштейна-Барра и Цитомегаловирус);
Парвовирус В19; виpyc гриппа, аденовирусы, ветряная оспа, эпидемический
паротит, краснуха, вирусы гепатита В и гепатита С, ВИЧ;
• бактериальные: Mycobacterium Tuberculosis (часто, другие бактерии редко).
Coxiella burnetii, Borrelia burgdorferi, редко: Pneumococcus spp., Meningococcus
spp., Gonococcus spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Haemophilus spp.,
Chlamydia spp., Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Listeria, Providencia stuartii.
• У детей Staphylococcus aureus является наиболее распространенной причиной
бактериального перикардита, составляя 40-80% случаев. В течение первых 3
месяцев после операции на сердце Ѕ. aureus является наиболее частой причиной
гнойного перикардита.

49. Этиология

• Грибковые (очень редко): Aspergillus spp., Blastomyces spp., Candida
spp. (наиболее часто встречается у детей с иммунодефицитом),
Histoplasma spp. (наиболее часто при сохраненном иммунитете;
• Паразитарные (очень редко): Toxoplasma spp., Echinococcus spp.,
Trypanosoma.

50. Этиология

• Неинфекционные причины:
- Аутоиммунные (частые):
• системные воспалительные заболевания: системная красная волчанка, ревматоидный
артрит, склеродермия, синдром Шегрена, васкулит, дерматомиозит, смешанное
заболевание соединительной ткани;
• аутовоспалительные заболевания: семейная средиземноморская лихорадка и
периодический синдром, связанньй с фактором некроза опухоли (TRAPS), заболевания,
связанные с IgG4;
• синдромы посткардиального повреждения: иммуноопосредованные после травмы
сердца у предрасположенных лиц;
• прочие: гранулематоз Вегенера с полиангиитом, аллергический гранулематоз ЧерджаСтросса, узелковый полиартериит, саркоидоз, воспалительные заболевания кишечника
(болезнь Крона, язвенный колит), синдром Уиппла, гигантоклеточный артериит,
синдром Бехчета, ревматическая лихорадка;
• хроническая реакция «трансплантат против хозяина» после аллогенной трансплантации
гемопоэтических стволовых клеток крови.

51. Этиология

• Неопластические:
- Первичные опухоли (редко): злокачественные — мезотелиома перикарда, фибро- и
ангиосаркомы; доброкачественные — липомы, фибромы;
- Вторичные метастатические опухоли: часто при раке легких и молочной железы, лимфоме,
меланоме и др..
• Метаболические:
- Уремия, гипотиреоз, гипотиреоз, нервная анорексия.
• Травматические:
- Раннее начало (редко): прямое повреждение: проникающее ранение, перфо- рация
пищевода.
- Непрямое повреждение: непроникающее ранение грудной клетки, тупые травмы грудной
клетки.
• Ятрогенные причины: после чрескожного коронарного вмешательства, установки
электрода кардиостимулятора и радиочастотной абляции и др..

52. Этиология

• Лекарственные причины:
- волчаночноподобные синдромы, вызванные приемов таких препаратов
как прокаинамид, изониазид, метилдопа;
- реакция гиперчувствительности с эозинофилией (беталактамные
антибактериальные препараты, пенициллины, триптофан);
- традционные противоопухолевые препараты, часто в сочетании с
кардиомиопатией — доксорубицин, даунорубицин, циклофосфамид,
антрациклины и родственные соединения;
- таргетные противоопухолевые препараты, иммунотерапия опухолей,
моноклональные антитела, амиодарон, тиазидные диуретики (тиазиды),
стрептомицин, оральные антикоагулянты (антитромботические средства),
некоторые вакцины, реакции сывороточной болезни и др.

53. Этиология

• Радиационные: раннее начало и позднее (через 15-20 лет).
• Перикардиты, обусловленные поражением сердца и соседних органов:
миокардит, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность,
легочная артериальная гипертензия, пневмония, эмпиема плевры.
• Прочие: амилоидоз, хилоперикард, поликистоз почек, кисты перикарда,
наследственное частичное и полное отсутствие перикарда.
• Идиопатический перикардит.
• В ряде случаев у пациентов не удается обнаружить идентифицируемой причины.
Идиопатический перикардит составляет от 37 до 68% всех перикардитов.
- В таких случаях наиболее часто предполагают вирусную (прямое или
опосредованное вирусное повреждение) или аутоиммунную этиологию.

54. Перикардит

• Перикардит делится на:
- Сухой
- Экссудативный:
• серозный
геморрагический
• гнойный

55. Механизм развития перикардита

• В норме полость перикарда содержит перикардиальную жидкость.
• Состав близок к плазме крови.
• Объем жидкости – 5-30 мл.
• Жидкость помогает легко скользить между листками перикарда, свободно увеличивая и
уменьшая свой объем в процесс сердечных сокращений.
• При перикардите – система нарушена.
• При экссудативном перикардите – пропотевание дополнительной жидкости в полость
перикарда.
• Увеличивается давление в полости перикарда, и как следствие, сердце сдавливается снаружи.
• Нарушение диастолической функции миокарда, сердце полностью не расслабляется в
диастолу.

56. Клиника перикардита

• Болезнь имеет чаще острое начало!
• В дебюте отмечается боль в груди, обычно острая, но также может быть описана
как тупая, сдавливающая или пульсирующая. Обычно она усиливается в
положении лежа на спине и ослабевает или проходит, когда пациент садится или
наклоняется вперед.
• Вдох и кашель могут усилить боль, что требует дифференциального диагноза с
плевритом. Боль может отдавать в спину и плечи.
• В младшем возрасте часто отмечаются боли в животе, диспептические явления,
рвота, болезненность при пальпации, заставляющие исключать хирургическую
патологию брюшной полости и заболевания желудочно-кишечного тракта.
• Возможно усиление боли при быстром отклонении головы назад (симптом
Герке). Эквивалентом болевого синдрома у грудных детей могут быть внезапные,
немотивированные приступы резкого беспокойства, побледнения, иногда рвоты,
усиления одышки и тахикардии.

57. Клиника

• Проявления основного заболевания
• Проявления собственно перикардита
• Изменения со стороны других органов
Основные клинические симптомы перикардита связаны с отложением фибрина или накоплением
жидкости в полости перикарда, а также со сдавлением полостей сердца большим выпотом и
нарушением диастолической функции сердца
Основные клинико-диагностические критерии острого сухого (фибринозного) перикардита:
- Боль
- Шум трения перикарда
- Динамические изменения ЭКГ.
Острый экссудативный перикардит:
- дискомфорт, боль в груди, сердцебиение, одышка, сухой кашель;
- шум трения перикарда
- гемодинамические нарушения в большом круге кровообращения вплоть до тампонады
- динамические изменения ЭКГ
- рентгено-ЭХО-кардиографические данные.

58. Особенности клинической картины

• Вирусный перикардит:
- Лихорадка
- Недомогание, потеря аппетита
- Боль в груди выраженная
- Тахикардия без признаков сердечной недостаточности
- Шум трения перикарда с быстрой обратной динамикой, небольшой перикардиальный выпот
- Экстракардиальные симптомы вирусной инфекции: фарингит, миалгии, ринит, кашель и др.
- Течение обычно легкое, доброкачественное, осложнения – редки.

59. Особенности клинической картины

• Бактериальный перикардит:
- Начало острое
- Лихорадка
- Ознобы
- Одышка (на фоне предшествующей ангины, пневмонии, течения сепсиса)
- Боль
- Шум трения перикарда
- Осложнения (гнойный медиастенит, эмпиема плевры), высокая летальность (40%) от
тампонады сердца, констрикции, интоксикации.
- Редко на фоне антибактериальной терапии – стертая клиническая картина, при этом риск
развития тампонады сердца.
- Гнойный перикардит – показание для перикардиоцентеза.

60. Особенности клинической картины

• Туберкулезный перикардит:
- Постепенное начало с недомогания, потери аппетита, невысокой температуры и
ночных потов.
- Позднее – клиника – выпотный перикардит.
- Болевой синдром не выражен, иррадиация боли в левое плечо, лопатку.
- Переход в констриктивный перикардит с обызвествлением перикарда («панцирное»
сердце).

61. Особенности клинической картины

• Аутоиммунный перикардит при системных заболеваниях соединительной ткани:
- Совокупность основного заболевания и перикардита (рецидивирующее течение).
- Тяжесть за счет основного заболевания.
Острая ревматическая лихорадка
-1-2 неделя заболевания в составе панкардита.
- Выпот небольшой.
- Осложнения редко.
Посткардиотомный синдром:
- Сроки – от 1-й дот 4 недели после кардиохирургической операции, редко – от 3 суток до 6
месяцев.
- Лихорадка, перикардиальный выпот, полисерозит, затем констриктивный перикардит.

62. Особенности клинической картины

• Аллергические перикардиты:
-Острое начало
- Резкая боль в области сердца
- Рецидивирование
- Сыпь
- Артрит
- Лимфаденит
- Эозинофилия.
Уремический перикардит:
Почечная недостаточность на фоне
гемодиализа
- Трудно дифференцировать ОПП и
СН.
- Лихорадка.
- Редко боли в области сердца
- Шум трения перикарда
Перикардит при онкологических
заболеваниях:
- Неуклонное течение
- Постоянное накопление экссудата.

63. Физикальные данные перикардита

• Осмотр:
- больной занимает вынужденное положение;
- бледные кожные покровы с приступами цианоза при нагрузке;
- набухание шейных вен;
Перкуссия границ сердца:
- границы сердца расширены;
- верхушечный толчок не определяется.
Аускультация сердца:
- ослабление тонов сердца («как бы издалека»);
• шум трения перикарда (трущий, скребущий, негромкий, непостоянно по отношению к
фазам, расположенный неопределенно) – выслушивается в положении «сидя, чуть
наклонившись вперед «на трубку».

64. Клиника перикардита (дети раннего возраста)

• В младшем возрасте часто отмечаются боли в животе, диспептические
явления, рвота, болезненность при пальпации, заставляющие исключать
хирургическую патологию брюшной полости и заболевания желудочнокишечного тракта.
• Эквивалентом болевого синдрома у грудных детей могут быть внезапные,
немотивированные приступы резкого беспокойства, побледнения, иногда
рвоты, усиления одышки и тахикардии.

65. Критерии лабораторной диагностики перикардита

• Общий анализ крови неспецифичен. Определен этиологией.
• Общий анализ мочи без мочевой инфекции не изменен.
• Биохимия сыворотки крови: уровни СРБ, фибриногена повышены.
• КФК, ЛДГ повышен.
• Тропонины Т, I; КФК, уровень МВ-фракции креатинкиназы в крови (показатели
повышены).
• Другие лаб. показатели проводятся и интерпретируются в зависимости от
этиологии.

66. Критерии инструментальной диагностики

ЭКГ (острое течение):
- Снижение амплитуды комплекса QRS
- Высокий положительный зубец Т в стандартных отведениях.
- Через 1-2 дня интервал ST опускается ниже изолинии с последующим
возвратом.
- Интервалы ST и T – динамический характер.
- При медленно прогрессирующем перикардите изменений нет.

67. Критерии инструментальной диагностики

ЭхоКГ позволяет оценить количество выпота в перикарде, измеряя его между листками
перикарда в диастолу в сантиметрах.
• В соответствии с этим размером выделяют:
• Незначительный выпот (видимый только в систолу)
• Малый выпот - сепарация листков перикарда в диастолу <10 мм
• Умеренный выпот — сепарация 10-20 мм
• Большой выпот — сепарация 21-25 мм
• Очень большой выпот — сепарация >25 мм
«плавающее сердце».
• Также по данным ЭхоКГ при перикардите могут быть выявлены такие особенности
перикардиального выпота, как наличие фибринозных нитей и сгустков.
• По данным ЭхоКГ при тампонаде сердца выявляются следующие изменения:
- «плавающее» сердце›, ранний диастолический коллапс правого желудочка, поздний
диастолический коллапс правого предсердие, расширение нижней полой вены,
аномальное движение межжелудочковой перегородки, снижение на вдохе и повышение на
выдохе прямого диастолического потока в лёгочных венах, дыхательная вариабельность
объёмов желудочков, скорости потока в аорту (видимость парадоксального пульса по ЭхоКГ) и
переполнение нижней полой вены.

68. Критерии инструментальной диагностики

• Рентгенография грудной клетки:
- Легочный рисунок не изменен.
- Ранний признак накопления экссудата – изменение формы «сердечной» тени:
«шарообразная» (активный процесс с быстрым увеличением объема выпота),
«треугольная», «трапециевидная» (длительное растяжение перикарда).
• КТ сердца – с контрастированием пациентам с перикардитом для выявления
воспалительных изменений, утолщения и кальцификации перикарда, а также
косвенного определения характера перикардиальной жидкости.

69. Критерии инструментальной диагностики

• МРТ сердца с контрастированием проводится в случаях, когда выпот не
определяется при ЭхоКГ, либо когда предполагается специфическая
локализация выпота, либо при вовлечении в патологический процесс
миокарда.
• МРТ сердца с контрастированисм обладает высокой чувствительностью в
идентификации стадии воспаление и определения фазы заболевания.
Позднее накопление npenapamoв (ATX V08CA Марамагнитные контрастные
средства) при магнитно-резонансной томографии сердца с
контрастированием обладает 94% чувствительностью в определении
степени воспалительного поражения перикарда.
• Перикардиоцентез (показания): тампонада сердца, гнойный или
неопластический перикардит.

70. Врожденные пороки сердца

• Врожденные пороки сердца (ВПС) - одна из самых частых форм пороков развития
(22% от всех врожденных пороков развития), распространенная патология среди
заболеваний сердечно-сосудистой системы, которая является основной причиной
смерти детей первого года жизни.
• Частота встречаемости: 0,7-1,7% живорожденных детей (Россия).
• Более 90 вариантов ВПС.
• Последние десять лет отмечается неуклонный рост врожденных пороков сердца.
• Успехи кардиохирургии – возможно выполнение сложных реконструктивных операций
при ранее неоперабельных ВПС
• Основная задача – организация помощи детям с ВПС: своевременная диагностика,
оказание квалифицированной помощи в хирургической клинике.

71. Этиология ВПС

• Генетика (хромосомные нарушения – 5%; мутация 1-го гена) – 2-3%.
• Многие хромосомные и нехромосомные синдромы в своем составе имеют ВПС
(синдромы Дауна, Патау, Эдварса, Шерешевского-Тернера и др.)
• Доказано, что мутация гена в коротком плече 22 хромосомы приводит к развитию
конотрункальных ВПС, затрагивающих развитие магистральных сосудов и их
клапанов: тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, стеноз и
коарктация аорты, двойное отхождение сосудов от правого желудочка.
• Внешние факторы (алкоголизм родителей, прием лекарственных средств;
перенесенные вирусные инфекции во время беременности и тд.) – 1-2%.
• Полигенно-мультифокальное наследование -90%.
• Возраст матери, эндокринные заболевания родителей, токсикоз и угроза
прерывания в 1 триместре беременности, мертворожденные в анамнезе, наличие
детей с врожденными пороками развития у ближайших родственников.
• Отсутствие причин.

72.

• Деление ВПС на три группы:
• ВПС бледного типа с артериовенозным шунтом: дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП),
дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), открытый артериальный проток (ОАП).
• ВПС синего типа с веноартериальным шунтом: транспозиция магистральных сосудов (ТМС),
тетрада Фалло (ТФ), триада Фалло.
• ВПС без сброса, но с препятствием на пути кровотока из желудочков (стенозы легочной артерии и
аорты, коарктация аорты).
Такое деление охватывает 9 наиболее распространенных пороков сердца.
• ВПС, которые не входят по своим гемодинамическим характеристикам ни в одну из трех
представленных ранее групп (без сброса и стеноза):
1.врожденная недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов;
2. Аномалия развития трехстворчатого клапана Эбштейна;
3. Корригированная транспозиция магистральных сосудов;
4. Порок развития коронарных сосудов – аномальное отхождение левой коронарной артерии от
легочной артерии.

73. Клинические симптомы и диагностика ВПС

• Анамнез:
- Сроки становления статических функций (самостоятельно сидит, ходит и тд.)
- Прибавка массы тела на первом году жизни (отставание вследствие развития
повышенного утомления, «ленивого» сосания - при развитии недостаточности
кровообращения, гипоксии).
- Наличие в анамнезе частых пневмоний, бронхитов (ВПС с гиперволемией малого
круга).
- При подозрении на порок с цианозом – уточнять сроки появления цианоза (с
рождения или в течение первого полугодия жизни), при каких обстоятельствах
появляются.

74. Физикальное обследование

• Телосложение:
- Коарктация аорты – «атлетическое телосложение (преобладание развития
плечевого пояса).
- 2-3 степень белково-энергетической недостаточности и или гипостатура.
- Форма ногтей – «барабанные палочки» и «часовые стекла».
• Кожные покровы:
- Пороки бледного типа – бледность кожных покровов.
- Пороки с цианозом – диффузный цианоз кожи и видимых слизистых, с
преобладающим – акроцианозом.
- «Малиновая» окраска концевых фаланг пальцев – для высокой легочной
гипертензии (пороки с лево-правым сбросом крови)

75. Физикальное обследование

• Дыхательная система:
- Усиление легочного кровотока приводит к изменениям (одышка, признаки
диспноэ).
• Сердечно-сосудистая система:
- Визуально – «сердечный горб».
- Пальпаторно – систолическое или диастолическое дрожание, локализация
выявленного феномена, расположение и характеристика верхушечного толчка,
патологический сердечный толчок.
- Перкуторно – изменение границ относительной сердечной тупости.

76. Инструментальные методы исследования

• ЭКГ – выявление перегрузки полостей сердца, оценка сердечного ритма и
проводимости.
• Рентгенография органов грудной клетки – оценка состояния легочного кровотока,
состояния камер сердца. Метод не является абсолютным. Важен в совокупности со
всеми другими методами.
• Эхокардиография (ЭхоКГ)– решающий метод в топике ВПС. Выполнение
исследования с применением цветного допплеровского картирования. Метод
позволяет получить информацию о локализации, размере, количестве дефектов,
выраженности перегрузки различных отделов сердца, признаков легочной
гипертензии.
• Чреспищеводная эхокардиография проводится в тех случаях, когда есть
технические ограничения при проведения трансторакальной эхокардиографии
(пациенты с ожирением, заболеваниями легких).
• В настоящее время внедряются Эхокардиография – технологии с использованием
трехмерных изображений.
• МРТ сердца и магистральных сосудов проводится в случаях неубедительных
результатах ЭхоКГ.

77. Врожденные пороки бледного типа

• ДМЖП, ДМПП, ОАП
• Гемодинамика – артериовенозное (лево-правое) направление сброса крови.
• Вспомним, что величина сброса крови зависит от разницы давления между
правыми и левыми отделами сердца.
- У здоровых давление в левом и правом желудочках составляет 90-120 и 30
мм.рт.ст. соответственно, давление в левом и правом предсердии – 8-10 и 0-2
мм.рт.ст.
- Показатели давления в норме в отходящих крупных сосудах: в аорте – 90-120
мм.рт.ст. и в легочной артерии – 30 мм.рт.ст.

78. Врожденные пороки бледного типа ДМЖП

- Среди ВПС частота данного порока варьирует
от 27,7 до 42%.
- Одинаково часто встречается как у
мальчиков, так и у девочек.
- Деление по локализации дефекта
(перемембранозные (мембранозная часть
перегородки), (80%) и мышечные (20%).
- По величине: большие и малые.
Рис. www.klinika.com.ua

79. Врожденные пороки бледного типа ДМЖП

• Гемодинамика – лево-правый сброс.
• Тяжесть состояния зависит от выраженности легочной гипертензии (ЛГ).
• Выраженность ЛГ – гиперволемия малого круга кровообращения и передаточное давление
с аорты на легочную артерию по закону сообщающихся сосудов, т.к. большие дефекты чаще
располагаются подартально.
• Сброс крови в правый желудочек и в систему легочной артерии – под высоким давлением
(до 100 мм.рт.ст.).
• Быстрое развитие ЛГ впоследствии – перекрестный, а затем и обратный сброс крови через
дефект.
• Клиника
- Диагностика - первые недели и месяцы жизни.
- При рождении – нормальная масса тела, затем отставание.
- Причина гипотрофии – постоянное недоедание и нарушение гемодинамики (развитие
гиповолемии МКК)
- Потливость (выделение кожи задержанной жидкости и гиперсимпатикотонии (ответ на
сердечную недостаточность).
- Кожные покровы бледные, незначительный периферический цианоз.

80. Врожденные пороки бледного типа ДМЖП

Клиника
• Тахипноэ с участием вспомогательной мускулатуры.
• Кашель, усиливающийся при перемене тела.
• Сердечный «горб», за счет увеличения правого желудочка.
• Верхушечный толчок – разлитой, усиленный, определяется патологический
сердечный толчок.
• Систолическое дрожание – 3-4 межреберье.
• Границы относительной сердечной тупости расширены в обе стороны.
• Выслушивается грубый скребущего тембра систолический шум, связанный с 1
тоном, максимально- в 3-4 межреберье слева от грудины, 2 тон над легочной
артерией акцентирован, часто расщеплен.
• Гепатоспленомегалия.

81. Врожденные пороки бледного типа ДМЖП

Инструментальные методы исследования:
• ЭКГ – отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии
желудочков.
• Рентгенография органов грудной клетки – увеличение размеров сердца за счет
обоих желудочков и предсердий. Выбухание дуги легочной артерии по левому
контуру сердца.
• Эхокардиография – топика порока.
• МРТ, КТ сердца – по показаниям.

82. Врожденные пороки синего типа (Тетрада Фалло)

• Гемодинамика - Степень нарушения гемодинамики определяется
выраженностью стеноза легочной артерии.
• Обструкция может находиться на уровне выходного отдела правого желудочка,
на уровне клапана лёгочной артерии, по ходу ствола и ветвей легочной
артерии и на нескольких уровнях одновременно.
• Во время систолы кровь поступает из обоих желудочков в аорту и в меньшем
количестве – в лёгочную артерию.
• Вследствие того, что аорта широкая и смещена вправо, кровь по ней проходит
беспрепятственно, поэтому при классической форме тетрады Фалло никогда
не бывает недостаточности кровообращения.

83. Тетрада Фалло (ТФ)

Рис. www.klinika.com.ua

84. Врожденные пороки синего типа (Тетрада Фалло)

• Клиника.
• Одышечно-цианотические приступы.
• Цианоз.
• Степень цианоза и время его проявления зависит от выраженности стеноза
лёгочной артерии.
• У детей первых дней жизни по признаку цианоза диагностируются только
тяжелые формы порока – «крайняя» форма тетрады Фалло.
• В основном, характерно постепенное развитие цианоза (от рождения до 6
месяцев – слабо выражен цианоз, имеющего различные оттенки (от нежноголубоватого до «сине-малинового» или «чугунно-синего»): сначала возникает
цианоз губ, затем слизистых оболочек, кончиков пальцев, кожи лица,
конечностей и туловища.

85. Врожденные пороки синего типа (Тетрада Фалло)

• От 6 до 24 месяцев – этап синих приступов наиболее тяжелый.
• Приступ –внезапно, беспокойство ребенка, одышка, цианоз, апноэ, потеря
сознания, судороги с последующим появлением гемипареза.
• Причина – спазм выводного отдела правого желудочка, в результате венозная
кровь сбрасывается в аорту, усиливая гипоксию ЦНС.
• Провокация приступа – физические, эмоциональные нагрузки.
• Вынужденное положение – на корточках.
Клиника
• У детей старшего возраста – нарастает цианоз, приступов нет.
• Уменьшение тахикардии, одышки
• Кровь – полицитемия и полиглобулия
• Легкие – коллатеральное кровообращение.

86. Врожденные пороки синего типа (Тетрада Фалло)

• Осмотр:
- Область сердца не изменена
- Границы относительной сердечной тупости не изменены.
- Аускультативно – систолический грубый шум вдоль левого края грудины, тоны
удовлетворительной звучности, второй тон ослаблен над легочной артерией.
- Гепатоспленомегалии, отеков нет.
• Диагностика:
- ЭКГ: отклонение электрической оси сердца вправо, гипертрофия миокарда правого
желудочка, полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
- Рентгенография органов грудной клетки- обеднение легочного рисунка, форма
сердца – «деревянный башмачок» (закругленная и приподнятая над диафрагмой
верхушка и западение дуги легочной артерии), тень сердца небольшая.
- Эхокардиография – топика порока.

87. Врожденные пороки синего типа (Тетрада Фалло)

• Течение и прогноз.
При естественном течении ВПС средняя продолжительность жизни составляет
12-15 лет. Причинами смерти:
- одышечно-цианотические приступы,
- гипоксия,
- нарушения гемо- и ликвородинамики,
- тромбозы сосудов головного мозга,
- инсульты,
- инфекционный эндокардит.

88. Врожденные пороки синего типа ТРАНСПОЗИЦИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ

• Транспозиция магистральных артерий (ТАМ)
– врождённый порок сердца «синего» типа,
при котором оба основных магистральные
ствола расположены аномально.
• Аорта отходит от правого желудочка,
несущего венозную кровь, а лёгочная
артерия – от левого желудочка,
перекачивающего артериальную кровь. Круги
кровообращения при ТМА полностью
разобщены, артериальная и венозная кровь
не смешиваются.
Рис. www.klinika.com.ua

89. Врожденные пороки синего типа ТРАНСПОЗИЦИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ

• Полная форма ТМА не совместима с жизнью. При наличии сообщений на различных
уровнях (ОАП, ДМПП, ДМЖП) происходит частичное смешение артериальной и
венозной крови, что позволяет отнести ТМА к «дуктус»-зависимым порокам и делает
ребенка жизнеспособным.
• ТМА входит в число распространённых ВПС «синего» типа, частота его встречаемости
составляет от 4,2 до 9,9%; достоверно чаще наблюдается у мальчиков (57-88% всех
случаев ТМА).
Клиника
• Диагностика при рождении.
• Диффузный «чугунный» цианоз, выраженная одышка.
• Шум – не всегда в первые дни, соответствует топике соответствующей коммуникации.
• Систолическое дрожание, кардиомегалия с первых дней жизни, формирование
«сердечного» горба.

90. Врожденные пороки синего типа ТРАНСПОЗИЦИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ

ЭКГ – ЭОС отклонена вправо, к 3-4 неделям жизни развиваются признаки гипертрофии
правых отделов сердца, либо сочетанная гипертрофия обоих желудочков.
• Рентгенография органов грудной клетки:
- форма сердечной тени «яйца, лежащего на боку» с узким сосудистым пучком в прямой
проекции и широким – в косой проекции,
- лёгочный рисунок усилен,
- кардиомегалия.
• В гемограмме:
- полицитемия за счёт увеличения количества эритроцитов, полиглобулия (концентрация Hb
достигает 180-220 г/л у детей старше 3 мес),
- повышение гематокрита, нормальные или сниженные показатели СОЭ.

91. Врожденные пороки синего типа ТРАНСПОЗИЦИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ

• При естественном течении данного порока сердца прогноз неблагоприятный.
• При полной ТМА большинство детей погибает после закрытия фетальных
коммуникаций в течение первого месяца жизни.
• Максимальная продолжительность жизни – 3 месяца.
• При наличии сопутствующих коммуникаций дети могут доживать до 2-5-летнего
возраста.
• Основными причинами летального исхода являются сердечная недостаточность,
частые пневмонии, инфекционный эндокардит.

92. Врожденные пороки с препятствием к выбросу из желудочков (коарктация аорты)

• Коарктация аорты (КА) - это врождённое сегментарное сужение аорты в области
дуги, перешейка, нижнего грудного или брюшного отделов. Название порока
происходит от латинского - coarctatus – суженный, сжатый, стиснутый.
• Порок относится к частым сердечным аномалиям и встречается в 6,3–7,2% случаев.
• У больных первого года жизни диагностируется в 8% случаев, уступая по частоте
только ДМЖП и ТМА.
• В два раза чаще КА отмечается у мальчиков.
• По отношению к ОАП коарктация аорты подразделяется следующим образом:
1. Сужение проксимальнее места отхождения ОАП – предуктальная коарктация аорты;
2. Сужение на уровне отхождения ОАП – юкстадуктальная коарктация аорты;
3. Сужение дистальнее отхождения ОАП – постдуктальная коарктация аорты.

93. Врожденные пороки с препятствием к выбросу из желудочков (коарктация аорты)

• Иногда коарктация располагается в атипичном месте - на уровне нижнего грудного отдела,
диафрагмы или брюшной части. Кроме истинной КА возможны деформации аорты за счёт
удлинения и извилистости, однако просвет её при этом не меняется и препятствия кровотоку
нет. Такие отклонения в строении аорты называют «кинкингом».
• При КА могут встречаться пороки развития других органов, например почек (в 26%) в виде
кист, подковообразной почки и т.д.
• Гемодинамика существенно зависит от типа и локализации коарктации, степени сужения, а
также от наличия сопутствующих ВПС. В результате препятствия кровотоку левый желудочек
гипертрофируется, причём гипертрофия развивается уже внутриутробно.
• Имеет место относительная коронарная недостаточность.
• Сужение аорты преграждает кровоток из сердца к органам нижней половины тела, затем
возрастает АД выше места сужения. Развитие особенностей телосложения – хорошо развит
плечевой пояс – «атлетическое», жалоб – головные боли, носовые кровотечения.

94. Врожденные пороки с препятствием к выбросу из желудочков (коарктация аорты)

• Результатом длительных гемодинамических нагрузок является развитие
фиброэластоза эндомиокарда левого желудочка, всегда сопровождающегося
кардиомегалией, падением сердечного выброса, выраженными признаками
гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, рефрактерной к лечению
сердечной недостаточности.
• Клиника у новорождённых и детей грудного возраста. При постдуктальной
локализации КА клиническая картина развивается достаточно быстро – в первые
недели жизни.
• Для детей характерны выраженное беспокойство, одышка (до 80-100 в мин),
затруднения во вскармливании, развитие гипотрофии.
• Кожные покровы бледные, с пепельным оттенком (особенно во время приступов
беспокойства).
• Нижние конечности у детей всегда холодные наощупь вследствие дефицита
периферического кровотока. Может развиваться деформация грудной клетки по
типу «сердечного горба».

95. Врожденные пороки с препятствием к выбросу из желудочков (коарктация аорты)

• В легких выслушиваются застойные крепитирующие хрипы, возможно
присоединение пневмонии. Сердечный толчок усилен, разлитой. Границы сердца
расширены влево и вправо, при фиброэластозе – значительно.
• При аускультации всегда отмечается тахикардия, иногда – ритм галопа.
• Шумовая картина неспецифична – чаще всего выслушивается систолический или
систоло-диастолический шум ОАП. Может выслушиваться средне- или
слабоинтенсивный систолический шум в межлопаточной области.
• При измерении систолического артериального давления отмечается значительное
его повышение в верхней половине туловища (до 200 мм.рт.ст).
• Другими клиническими признаками могут быть симптомы недостаточности
кровообращения, как правило, тотальной у маленьких пациентов.

96. Врожденные пороки с препятствием к выбросу из желудочков (коарктация аорты)

• При предуктальной коарктации наряду с вышеуказанными симптомами
характерным является наличие дифференцированного цианоза, в большей
степени выраженного на ногах.
• При сопутствующих септальных дефектах клиническая картина выражена ярче,
аускультативная картина представлена шумом ДМЖП.
• Течение комбинированного порока тяжелее из-за большого сброса крови и
выраженной гиперволемии в лёгких.
• У детей старшего возраста клиническая картина значительно отличается от
таковой у грудных пациентов.
- Как правило, дети развиваются нормально.
- Порок выявляется случайно (в школьном возрасте) при обнаружении
повышенного артериального давления.
- Дети предъявляют жалобы, типичные для гипертоников: головные боли,
головокружение, раздражительность, пульсация в висках, шум в ушах,
сердцебиения, сжимающие и колющие боли в области сердца и т.д. Эти явления
усиливаются после физических нагрузок

97. Врожденные пороки с препятствием к выбросу из желудочков (коарктация аорты)

• Характерен внешний вид таких детей с развитой верхней половиной туловища и астеническим
телосложением нижней половины тела.
• Иногда отмечаются неврологические осложнения, связанные с острым нарушением мозгового
кровообращения (гемипарезы).
• Вследствие дефицита кровотока в нижней половине туловища может отмечаться
перемежающаяся хромота, боли в икроножных мышцах при ходьбе и беге.
• - усиление лёгочного рисунка.
• Сердце увеличено в поперечнике за счёт обоих желудочков, выбухает дуга лёгочной
артерии.
• Диагностика
- Рентгенологически
- При рентгенологическом исследовании больных старшего возраста характерным
признаком будет наличие узур на нижнем крае рёбер, возникающих из-за пульсации
межрёберных артерий и нарушения роста нежной ткани хряща.

98. Врожденные пороки с препятствием к выбросу из желудочков (коарктация аорты)

• На ЭКГ:
- отклонение электрической оси вправо,
- признаки сочетанной гипертрофии желудочков
- признаки нарушений процессов реполяризации в виде смещения сегмента ST
ниже изоэлектрической линии и отрицательного зубца Т.
• ЭхоКГ:
- прямые признаки порока (визуализация коарктации, измерение градиента
давлений на уровне сужения),
- косвенные (гипертрофия левого желудочка).

99. Врожденные пороки с препятствием к выбросу из желудочков (изолированный стеноз легочной артерии)

• Характеризуется сужением путей оттока крови из правого желудочка в малый круг
кровообращения.
• Частота встречаемости составляет 2,4-12% всех случаев ВПС.
• Одинаково часто встречается как у мальчиков, так и у девочек.
• Характеризуется сужением путей оттока крови из правого желудочка в малый круг
кровообращения.
• Частота встречаемости составляет 2,4-12% всех случаев ВПС.
• Одинаково часто встречается как у мальчиков, так и у девочек.
Рис. www.klinika.com.ua

100. Изолированный стеноз легочной артерии (ИСЛА)

• Клиническая картина ИСЛА зависит от степени стеноза. При умеренном стенозе
дети развиваются нормально.
- Однако по мере роста ребёнка нарастает одышка при физической нагрузке, которая
быстро исчезает в покое.
- Цианоза никогда не бывает.
- Единственным признаком является интенсивный систолический шум
стенотического тембра во II межреберье слева от грудины с одновременным
ослаблением II тона над лёгочной артерией. Интенсивность шума, как правило,
пропорциональна степени стеноза.
- При выраженном стенозе отмечается быстрая утомляемость, одышка.
• Достаточно быстро формируется деформация грудной
• Пальпаторно определяется систолическое дрожание в месте выслушивания шума.
Сердечный толчок, как правило, выражен.
• При тяжелом стенозе первые признаки порока сердца проявляются уже в раннем
грудном возрасте.

101. Изолированный стеноз легочной артерии (ИСЛА)

• Дети отстают в физическом развитии, наблюдаются одышка и затруднения при
кормлении.
• Со временем появляется цианоз, деформация терминальных фаланг пальцев
(«барабанные палочки») или ногтей («часовые стекла»).
• Могут развиваться нарушения сердечного ритма.
• Достаточно быстро формируется деформация грудной
• Пальпаторно определяется систолическое дрожание в месте выслушивания шума.
Сердечный толчок, как правило, выражен.
• При тяжелом стенозе первые признаки порока сердца проявляются уже в раннем
грудном возрасте.
• Дети отстают в физическом развитии, наблюдаются одышка и затруднения при
кормлении.
• Со временем появляется цианоз, деформация терминальных фаланг пальцев
(«барабанные палочки») или ногтей («часовые стекла»).
• Могут развиваться нарушения сердечного ритма.

102. Изолированный стеноз легочной артерии (ИСЛА)

• Рентгенологически выявляется обеднение лёгочного рисунка.
• Сердце, как правило, умеренно дилатировано за счёт правого желудочка.
• Возможно постстенотическое расширение лёгочной артерии.
• При ЭКГ определяется отклонение ЭОС сердца вправо, признаки гипертрофии правого
предсердия и желудочка.
• ЭхоКГ позволяет выявлять увеличение и гипертрофию правых отделов сердца, а
• Допплер-ЭхоКГ - регистрирация турбулентного кровотока через суженный клапан
лёгочной артерии. При выраженном и тяжелом стенозах лёгочной артерии может быть
диагностирован пролапс или недостаточность трикуспидального клапана.
• Течение и прогноз зависят от степени стеноза. Однако необходимо помнить, что с ростом
ребенка возрастает и степень сужения лёгочной артерии,
• Основными осложнениями стеноза лёгочной артерии являются рефрактерная
правожелудочковая сердечная недостаточность, хроническая гипоксия, инфекционный
эндокардит, внезапная сердечная смерть.

103. Вопросы для самоконтроля

1.
Какие клинические симптомы миокардита характерны для детей первого года жизни?
2.
Какие встречаются внесердечные проявления при ревматическом эндокардите у детей?
3.
Какие осложнения регистрируются при инфекционном эндокардите у детей?
4.
Прием каких лекарственных препаратов может привести к развитию эндокардита?
5.
Какие клинические симптомы характерны для аллергического перикардита?
6.
Какие клинические проявления свойственны для детей раннего возраста с перикардитом?
7.
Какие биохимические показатели сыворотки крови повышены при перикардите у детей?
8.
Какие можно выделить этиологические факторы развития врожденных пороков сердца у
детей?
9.
Какие клинические симптомы характерны для врожденного порока сердца у детей –
транспозиция магистральных артерий?

104. Основные выводы лекции

1. Ознакомление студентов с симптомами и синдромами
поражения сердечно-сосудистой системы у детей различного
возраста поможет в дальнейшем в формировании у них
правильного клинического мышления.
2. Владение студентами современными методами диагностики
синдромов поражения сердечно-сосудистой системы у детей
поможет в их практической деятельности в качестве врачапедиатра.

105. Список дополнительной литературы для самостоятельного изучения

1. Клиническое обследование ребенка. Оформление учебной истории болезни [Электронный
ресурс] : учебное пособие / Т. В. Карцева [и др.]. - Новосибирск : ИПЦ НГМУ, 2016. - 100 с.
2. Семиотика и синдромы поражения сердечно-сосудистой системы у детей [Электронный
ресурс] : учебно-методическое пособие / Т. В. Карцева, Е. П. Тимофеева ; НГМУ. - Новосибирск
: Сибмедиздат НГМУ, 2011. - 55 с.
3. Методы исследования сердечно-сосудистой системы у детей [Электронный ресурс] :
учебно-методическое пособие / Т. В. Карцева, Е. П. Тимофеева ; Новосиб.гос.мед.ун-т. Новосибирск : Сибмедиздат НГМУ, 2010. - 86 с.
4. Клинические нормы. Педиатрия [Электронный ресурс] / Р.Р. Кильдиярова - М. : ГЭОТАРМедиа, 2018. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970442609.html .
5. Комплексная оценка состояния здоровья детей : учебно-методическое пособие / М. Ю.
Галактионова, Н. В. Матыскина, И. Н. Чистякова [и др.] ; перевод с немецкого А. В. Хименко. —
Красноярск : КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, 2018. — 109 с. — Текст : электронный
// Лань : электронно-библиотечная система. — URL: https://e.lanbook.com/book/131729.