Изучение различных видов воспаления по микро- и макропрепаратам

1.

ГАПОУ ТО «ТЮМЕНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ № 3
ИЗУЧЕНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ВОСПАЛЕНИЯ
ПО МИКРО- И МАКРОПРЕПАРАТАМ
ПРЕПОДАВАТЕЛЬ: ПЛЯШКОВА СВЕТЛАНА АНАТОЛЬЕВНА

2.

ПЛАН ЗАНЯТИЯ
НАРУШЕНИЯ
КРОВОИ
ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
(КРОВЕНАПОЛНЕНИЕ, РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
КРОВИ,
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ,
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
СТЕНОК
СОСУДОВ,
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ).
ВОСПАЛЕНИЕ (ЭТИОЛОГИЯ,
КЛАССИФИКАЦИЯ).
МЕСТНЫЕ
РЕАКЦИИ,
ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ – АЛЛЕРГИЯ.
2

3.

3
НАРУШЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ЦЕНТРАЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
СЕРДЦЕ И КРУПНЫЕ СОСУДЫ (АОРТА, СОННЫЕ АРТЕРИИ, ПОЛЫЕ ВЕНЫ, ВОРОТНАЯ ВЕНА).
ПОДДЕРЖАНИЕ СИСТЕМНОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ;
НАПРАВЛЕНИЕ ДВИЖЕНИЯ КРОВИ: СЕРДЦЕ – АРТЕРИАЛЬНАЯ СИСТЕМА – ВЕНОЗНАЯ СИСТЕМА – СЕРДЦЕ;
АМОРТИЗАЦИЯ СИСТОЛИЧЕСКИХ И ДИАСТОЛИЧЕСКИХ КОЛЕБАНИЙ АД ПРИ ВЫБРОСЕ КРОВИ ИЗ ЖЕЛУДОЧКОВ
СЕРДЦАДЛЯ ОБЕСПЕЧЕНИЯ РАВНОМЕРНОГО КРОВОТОКА.
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ (РЕГИОНАРНОЕ) КРОВООБРАЩЕНИЕ
АРТЕРИИ И ВЕНЫ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ;
МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОЕ
РУСЛО:
ПОСТКАПИЛЛЯРЫ, ВЕНУЛЫ.
АРТЕРИОЛЫ,
ПРЕКАПИЛЛЯРЫ,
КАПИЛЛЯРЫ,
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ МЕЖДУ КРОВЬЮ, ТКАНЬЮ И КЛЕТКАМИ.
ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
КАПИЛЛЯРЫ, СОСУДЫ И СИНУСЫ;
ФОЛЛИКУЛЫ, ТОНЗИЛЛЫ, СЕЛЕЗЁНКА.
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ
УЗЛЫ,
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ

4.

НАРУШЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ВИДЫ РАССТРОЙСТВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
ЦЕНТРАЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ПАТОЛОГИЯ
ФУНКЦИИ
СЕРДЦА
ИЛИ
СНИЖЕНИЕ ТОНУСА СОСУДОВ – ГИПОТЕНЗИЯ.
?
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ПАТОЛОГИЯ СОСУДОВ:
НАРУШЕНИЕ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ, ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ
ГЕМОСТАЗА, ПЛАЗМОРРАГИЯ, КРОВОТЕЧЕНИЯ, ЭМБОЛИИ,
ДВС, НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ.
4

5.

НАРУШЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ВИДЫ РАССТРОЙСТВ КРОВООБРАЩЕНИЯ: НАРУШЕНИЕ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ
ГИПЕРЕМИЯ И ИШЕМИЯ: АРТЕРИАЛЬНЫЕ И ВЕНОЗНЫЕ, ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ, ОБЩИЕ И МЕСТНЫЕ
НАРУШЕНИЯ
ПОЛНОКРОВИЕ (ГИПЕРЕМИЯ)
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ (функциональная и
рефлекторная)
АРТЕРИАЛЬНЫЕ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ОБЩАЯ при гиперволемии,
плеторе, эритроцитозах
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ МЕСТНАЯ: воспалительная,
постишемическая, дискомпрессионная,
ангионевротическая, коллатеральная
ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ при о. и хр.
сердечно-сосудистой недостаточности
ВЕНОЗЫЕ
(ВЕНОЗНЫЙ
ЗАСТОЙ)
ОСТРОЕ ОБЩЕЕ : замедление
кровотока→плазморрагии→отёк, гипоксия,
ацидоз→дистрофия и некроз. Органы: лёгкие,
печень, кожа, почки, селезёнка.
ХРОНИЧЕСКОЕ ОБЩЕЕ: прогрессирующая
атрофия паренхимы и склероз стромы органов.
5

6.

НАРУШЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ВИДЫ РАССТРОЙСТВ КРОВООБРАЩЕНИЯ: НАРУШЕНИЕ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ
ГИПЕРЕМИЯ И ИШЕМИЯ: АРТЕРИАЛЬНЫЕ И ВЕНОЗНЫЕ, ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ, ОБЩИЕ И МЕСТНЫЕ
МАЛОКРОВИЕ (ИШЕМИЯ) – СНИЖЕНИЕ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ
ПРИЗНАКИ: БЛЕДНОСТЬ ТКАНИ И ОРГАНА; СНИЖЕНИЕ ПУЛЬСАЦИИ
АРТЕРИЙ; МЕСТНОЕ СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ; ЗАМЕДЛЕНИЕ ТОКА
КРОВИ.
РАЗНОВИДНОСТИ: АНГИОСПАСТИЧЕСКОЕ (СПАЗМ);
ОБТУРАЦИОННОЕ (ТРОМБ); КОМПРЕССИОННОЕ (СДАВЛЕНИЕ);
ДИСФУНКЦИОНАЛЬНОЕ.
ХАРАКТЕР ТЕЧЕНИЯ: ОСТРОЕ → ДИСТРОФИЯ И НЕКРОЗ;
ХРОНИЧЕСКОЕ → АТРОФИЯ И СКЛЕРОЗ.
ПАТОГЕНЕЗ: ИШЕМИЯ → ГИПОКСИЯ → АЦИДОЗ → ПЕРЕКИСНОЕ
ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ → АКТИВАЦИЯ ГИДРОЛИТИЧЕСКИХ
ФЕРМЕНТОВ → НЕКРОЗ КЛЕТОК → НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ОРГАНА.
6

7.

НАРУШЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ВИДЫ РАССТРОЙСТВ КРОВООБРАЩЕНИЯ:
НАРУШЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ: ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ
ТРОМБОЗ
ПРИЖИЗНЕННОЕ СВЁРТЫВАНИЕ КРОВИ В ПРОСВЕТЕ
СОСУДОВ ИЛИ ПЛОСТЯХ СЕРДЦА.
?
ФАКТОРЫ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ
ОБЩИЕ: НАРУШЕНИЕ ГЕМОСТАТИЧЕСКОГО БАЛАНСА;
ПОВЫШЕНИЕ ВЯЗКОЗТИ КРОВИ;
МЕСТНЫЕ: ДЕСТРУКЦИЯ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ; НАРУШЕНИЕ
КРОВОТОКА.
СТАДИИ ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОВ
1. АДГЕЗИЯ И АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ;
2. КОАГУЛЯЦИЯ ФИБРИНОГЕНА;
3. АГГЛЮТИНАЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ;
4. ПРЕЦИПИТАЦИЯ ПЛАЗМЕННЫХ БЕЛКОВ.
7

8.

НАРУШЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ВИДЫ РАССТРОЙСТВ КРОВООБРАЩЕНИЯ:
НАРУШЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ: ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ
ВИДЫ ТРОМБОВ
БЕЛЫЙ ТРОМБ (ТРОМБОЦИТЫ, ФИБРИН, ЛЕЙКОЦИТЫ):
МЕДЛЕННО ПРИ БЫСТРОМ КРОВОТОКЕ (АРТЕРИИ,
КЛАПАНЫ СЕРДЦА);
КРАСНЫЙ ТРОМБ (ТРОМБОЦИТЫ, ФИБРИН, ЭРИТРОЦИТЫ):
БЫСТРО ПРИ МЕДЛЕННОМ КРОВОТОКЕ (ВЕНЫ);
СМЕШАННЫЙ
ТРОМБ
(ТРОМБОЦИТЫ,
ФИБРИН,
ЭРИТРОЦИТЫ, ЛЕЙКОЦИТЫ): ГОЛОВКА (БЕЛЫЙ ТРОМБ),
ТЕЛО (СМЕШАННЫЙ ТРОМБ) И ХВОСТ (КРАСНЫЙ ТРОМБ);
ГИАЛИНОВЫЙ ТРОМБ (ПРЕЦИПИТИРОВАННЫЕ БЕЛКИ
ПЛАЗМЫ
+
АГГЛЮТИНИРОВАННЫЕ
ФОРМЕННЫЕ
ЭЛЕМЕНТЫ КРОВИ): СОСУДЫ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ (ШОК,
ОЖОГОВАЯ
БОЛЕЗНЬ,
ДВС-СИНДРОМ,
ТЯЖЁЛЫЕ
ИНТОКСИКАЦИИ .
8

9.

НАРУШЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ВИДЫ РАССТРОЙСТВ КРОВООБРАЩЕНИЯ:
НАРУШЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ: ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ
ВИДЫ ТРОМБОВ ПО ОТНОШЕНИЮ К ПРОСВЕТУ СОСУДОВ
ПРИСТЕНОЧНЫЙ ТРОМБ (БЕЛЫЙ
СУЖИВАЕТ ПРОСВЕТ СОСУДОВ;
ИЛИ
СМЕШАННЫЙ)
ОБТУРИРУЮЩИЙ
ТРОМБ
(КРАСНЫЙ)
ЗАКРЫВАЕТ ПРОСВЕТ СОСУДОВ;
ПОЛНОСТЬЮ
ФЛОТИРУЮЩИЙ ТРОМБ (СМЕШАННЫЙ) – РИСК ОТРЫВА И
ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОЭМБОЛЫ.
ШАРОВИДНЫЙ
ТРОМБ
ОБРАЗУЕТСЯ
В
ЛЕВОМ
ПРЕДСЕРДИИ
СО
СТЕНОЗОМ
МИТРАЛЬНОГО
КЛАПАНАПРИ ОТРЫВЕ ТРОМБА ОТ ЭНДОКАРДА.
9

10.

НАРУШЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ВИДЫ РАССТРОЙСТВ КРОВООБРАЩЕНИЯ:
НАРУШЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ: ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ
ЗНАЧЕНИЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ
ОСТАНОВКА КРОВОТЕЧЕНИЯ
?
УКРЕПЛЕНИЕ СТЕНКИ АНЕВРИЗМЫ
ИНФАРКТЫ, ГАНГРЕНА, СЕПСИС,
ПОРТАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ,
ТРОМБОЭМБОЛИИ
10

11.

НАРУШЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ВИДЫ РАССТРОЙСТВ КРОВООБРАЩЕНИЯ:
НАРУШЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ: ЭМБОЛИЯ
ЭМБОЛИЯ
ЦИРКУЛЯЦИЯ В КРОВИ ИЛИ ЛИМФЕ НЕ ВСТРЕЧАЮЩИХСЯ В НОРМЕ ЧАСТИЦ (ЭМБОЛОВ) С
ПОСЛЕДУЮЩЕЙ ЗАКУПОРКОЙ ИМИ ПРОСВЕТА СОСУДА → ИШЕМИЯ, ИНФАРКТ.
ЭКЗОГЕННЫЕ ЭМБОЛИИ
ЭНДОГЕННЫЕ ЭМБОЛИИ
ВОЗДУШНАЯ: через повреждённые крупные
вены; из шприца.
ГАЗОВАЯ: при быстрой декомпрессии у
водолазов (кессонная болезнь).
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА: травмирование крупных
сосудов (фрагменты медицинских катетеров,
осколков ампул).
ТРОМБОЭМБОЛИЯ: отрыв тромба или его части.
ЖИРОВАЯ: при переломах длинных трубчатых
костей, разможжение подкожно-жировой
клетчатки, введение в вены масляных растворов.
ТКАНЕВАЯ (КЛЕТОЧНАЯ): разрушение ткани при
травме, опухоли.
МИКРОБНАЯ: скопление микроорганизмов.
11

12.

НАРУШЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ВИДЫ РАССТРОЙСТВ КРОВООБРАЩЕНИЯ:
НАРУШЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ: ЭМБОЛИЯ
ВИДЫ ЭМБОЛИЙ ПО МЕХАНИЗМУ
РАЗВИТИЯ
ОРТОГРАДНАЯ – движение эмболы
по току крови или лимфы.
РЕТРОГРАДНАЯ – движение против
тока крови или лимфы (крупные
вены при замедлении кровотока;
лимфогенное
метастазирование
рака желудка).
ПАРАДОКСАЛЬНАЯ
–
эмболы
проникают из вен в артерии (и
наоборот)
большого
круга
кровообращения, минуя лёгкое при
дефекте
межжелудочковой
или
межпредсердной
перегородки
сердца.
12

13.

НАРУШЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ВИДЫ РАССТРОЙСТВ КРОВООБРАЩЕНИЯ:
НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ: сладж-феномен, стаз, ДВС-синдром
ПРИЧИНЫ
НАРУШЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОГО И РЕГИОНАРНОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ:
сердечная
недостаточность, артериальная и венозная
гиперемия, ишемия.
ИЗМЕНЕНИЕ ВЯЗКОСТИ И ОБЪЕМА КРОВИ
(ЛИМФЫ):
гипогидратация,
полицитемия,
гиперпротеинемия, агрегация и агглютинация
форменных элементов крови.
ГЕМОДИЛЮЦИЯ
гипрегидратация,
гипопротеинемия.
(РАЗЖИЖЕНИЕ
КРОВИ):
панцитопения,
Сладж-феномен – «монетные столбики» →
гипоксия, ацидоз, ишемия, периваскулярный
отек.
Стаз – остановка кровотока в капиллярах:
инфекции, интоксикация, шок, искусственное
кровообращение,
холодовой
стаз
при
обморожениях.
13

14.

НАРУШЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ВИДЫ РАССТРОЙСТВ КРОВООБРАЩЕНИЯ:
НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ: сладж-феномен, стаз, ДВС-синдром
ДВС-СИНДРОМ
ОБРАЗОВАНИЕ
МНОЖЕТСВА
ТРОМБОВ В КАПИЛЛЯРАХ ОРГАНОВ
И ТКАНЕЙ ВСЛЕДСТВИЕ АКТИВАЦИИ
ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ,
ВПОСЛЕДСТВИИ
ИХ
ДЕФИЦИТ
ПРИВОДИТ К МНОГОЧИСЛЕННЫМ
КРОВОИЗЛИЯНИЯМ.
Стадия I – гиперкоагуляция
тромбообразование;
и
Стадия
II
–
нарастающая
коагулопатия потребления;
Стадия III- глубокая гипокоагуляция и
активация фибринолиза;
Стадия IV – восстановительная
(остаточных проявлений).
14

15.

НАРУШЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ВИДЫ РАССТРОЙСТВ КРОВООБРАЩЕНИЯ:
НАРУШЕНИЕ ПРИНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК СОСУДОВ
ГЕМАТОКРИТ
Отношение объема форменных элементов
крови к объему плазмы
КРОВОТЕЧЕНИЕ (ГЕМОРРАГИЯ)
Выход крови за пределы сосудистого русла или
сердце в окружающую среду (наружное
кровотечение:
метроррагии,
носовое
кровотечение), в полость тела или просвет
полого органа (внутреннее кровотечение:
гемоперикард, гемоторакс, гемиперитонеум,
гемартроз).
ВИДЫ КРОВОТЕЧЕНИЯ
Артериальное,
венозное,
артериальновенозное,
капиллярное,
паренхиматозное,
сердечное.
15

16.

НАРУШЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ВИДЫ РАССТРОЙСТВ КРОВООБРАЩЕНИЯ:
НАРУШЕНИЕ ПРИНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК СОСУДОВ
КРОВОИЗЛИЯНИЕ
Вид кровотечения, при
накапливается в тканях.
котором
кровь
ГЕМАТОМА – нарушение целостности ткани с
образованием полости, заполненной кровью.
КРОВОПОДТЁК
(СИНЯК)
–
плоское
кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке,
слизистых оболочках. До 2-х см – экхимоз.
ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ
ПРОПИТЫВАНИЕ
(ИМБИБИЦИЯ) – диффузное кровоизлияние
без четких границ.
ПЕТЕХИИ – точечное кровоизлияние в коже,
слизистых, серозных оболочках и под
капсулой внутренних органов. Слившиеся
петехии – геморрагическая пурпура.
16

17.

НАРУШЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ВИДЫ РАССТРОЙСТВ КРОВООБРАЩЕНИЯ:
НАРУШЕНИЕ ПРИНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК СОСУДОВ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ КРОВОТЕЧЕНИЙ
И КРОВОИЗЛИЯНИЙ
Разрыв сосуда (стенки) – травмы
неизменённого
или
варикозно
расширенного сосуда, некроз (разрыв
сердца при инфаркте миокарда),
аневризмы.
Разъедание (аррозия) – разрушение
стенки
сосуда
при
воспалении,
опухоли, некрозе.
Диапедез
–
повышение
проницаемости капилляров с выходом
крови
(гипоксия,
интоксикация,
инфекции,
коагулопатии,
геморрагические диатезы).
17

18.

НАРУШЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
НАРУШЕНИЕ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ВИДЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЛИМфАТИЧЕСКОЙ
СИСТЕМЫ
МЕХАНИЧЕСКАЯ – возникновение препятствия
току
лимфы:
закупорка
лимфатических
сосудов
атипичными
клетками,
сидерофагами,
паразитами,
сдавление
опухолью, венозный застой.
ДИНАМИЧЕСКАЯ – избыток тканевой жидкости и
снижение скорости её отведения при
значительном
повышении
проницаемости
кровеносных сосудов.
РЕЗОРБЦИОННАЯ
–
уменьшение
проницаемости лимфатических капилляров
или изменение дисперсных свойств тканевых
белков.
ЛИМФОСТАЗ – остановка тока лимфы (общий
венозный застой, местная венозная гиперемия,
обтурация, сдавление крупных лимфатических
сосудов.
ЛИМФЕДЕМА – лимфатический отёк.
18

19.

ВОСПАЛЕНИЕ
ВОСПАЛЕНИЕ
ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ, ВЫЗВАННОЕ
ПАТОГЕННЫМИ АГЕНТАМИ: изменения микроциркуляции, дистрофия ткани и пролиферация
клеток.
Для обозначения воспаления к названию органа присоединяют окончание –ит (лат. -itis):
Мышечная ткань сердца (лат. Myocardium)– миокардит;
Печень (лат. Hepar) – гепатит;
Мочевой пузырь (др.-греч. Κύστις) – цистит;
Серозная оболочка легкого (лат. Pleura) – плеврит;
Почка (греч. Νεφρό) – нефрит.
Старые названия: воспаление лёгких – пневмония; зева – ангина; полостей – эмпиема и др. 19

20.

ВОСПАЛЕНИЕ
СУТЬ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА
1)
Локализация
и
отграничение
воспалительного очага от здоровых тканей.
2) Фиксация на месте, в очаге воспаления
патогенного фактора и его уничтожение.
3) Удаление продуктов распада
восстановление целостности тканей.
и
4) Выработка в процессе воспаления
иммунитета.
20

21.

ВОСПАЛЕНИЕ
этиологические факторы
Физические:
Химические:
травма, отморожение,
Кислоты, щелочи, токсины, яды,
продукты обмена (азотемия)
ожог, ионизирующее излучение
Биологические:
Вирусы, бактерии, грибки,
простейшие, животные - паразиты
21

22.

ВОСПАЛЕНИЕ
СТАДИИ И МЕХАНИЗМЫ ВОСПАЛЕНИЯ
СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ
(РЕАКЦИИ)
АЛЬТЕРАЦИЯ
повреждение,
выход медиаторов воспаления
(серотонин, гистамин).
ЭКССУДАЦИЯ выход жидкости
и клеток крови из капилляров.
ПРОЛИФЕРАЦИЯ размножение
клеток, восстановление ткани.
22

23.

АЛЬТЕРАЦИЯ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
биохимическая фаза
морфологическая фаза
TNFa (фактор некроза опухоли), IL (интерлейкины), PGE2
(простагландины), MMPs (матриксные металлопротеиназы),
Sub P (субстанция П – нейропептид), MCP (моноцитарный
хемотаксический протеин-1), ICAM-1 (молекула клеточной
адгезии), VCAM-1 (молекула клеточной адгезии сосудов-1)
Блокировка медиаторов: ферменты гистаминаза, карбоксипептидаза - ингибиторы кининов, эстеразы - ингибиторы фракции комплемента. Важную роль в образовании и доставке
антимедиаторов в очаг воспаления играют эозинофилы. Гуморальные: альфа-1-антитрипсин
(гепатоциты)- ингибитор протеаз.
23

24.

ВОСПАЛЕНИЕ
СТАДИЯ ЭКССУДАЦИИ: сосудистые реакции
ЭКССУДАТ
Жидкость, содержащая
белок,
форменные элементы крови,
клеточный
детрит,
часто
–
возбудителей воспаления.
СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ
1) Артериальная (активная) и
венозная (пассивная) гиперемия,.
2)
Лимфостаз
и
гемостаз
(прекращение
кровотока)
→
изоляция
очага
воспаления,
уменьшение
всасывания
токсичных
веществ
из
зоны
поражения.
24

25.

ВОСПАЛЕНИЕ:
СТАДИЯ ЭКССУДАЦИИ: эмиграция форменных элементов крови
ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ И ДРУГИХ
ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ
Медиаторы воспаления меняют заряд
эндотелия сосудов на «+» →прилипание
лейкоцитов
–
краевое
стояние
лейкоцитов.
Сокращение эндотелиальных клеток →
лейкоциты проходят через стенку сосуда.
Движение лейкоцитов в ткани к очагу
воспаления → фагоцитоз.
25

26.

ВОСПАЛЕНИЕ
СТАДИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ: завершение воспаления
СТАДИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ
(ПРОДУКТИВНАЯ: воспалительный
инфильтрат)
Уменьшение
гиперемии,
отека
(экссудата), количества нейтрофилов.
Увеличение
числа
макрофагов,
лимфоцитов, плазмоцитов, моноцитов: ↑
ИЛ → пролиферация фибробластов и
новообразование
сосудов
→
грануляционная
ткань
в
зоне
повреждения → образование зрелой
соединительной
ткани
→
восстановление.
под влиянием трансформирующего
фактора роста β фибробласты
преращаются в фиброциты и синтезируют
белки межклеточного матрикса
(фибронектин, ламинин, коллаген).
восстановление межклеточной среды
завершается формированием зрелой
волокнистой соединительной ткани и
склерозом.
ИСХОД: полное восстановление ткани
или образование рубца на месте
повреждения.
26

27.

ВОСПАЛЕНИЕ
МЕСТНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Авл Корнелий Цельс (25 г. до н. э. — 50
г. до н.э.) - основные внешние
признаки воспаления:
Жар - calor
Краснота – rubor
Опухоль – tumor
Боль – dolor
Гален (ок. 130 – ок. 200 гг.) прибавил
еще один признак:
Нарушение функции – functio laesa.
27

28.

ВОСПАЛЕНИЕ
ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
28

29.

ВОСПАЛЕНИЕ
ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ
По причине:
Инфекционное и неинфекционное
(асептическое).
По интенсивности:
Нормергическое
Гипоергическое
Гиперергическое
29

30.

ВОСПАЛЕНИЕ
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
АЛЬТЕРАТИВНОЕ (ПАРЕНХИМАТОЗНОЕ) ВОСПАЛЕНИЕ:
в основном сердце, печень, почки, ЦНС
Экссудация
и
выражены слабо.
пролиферация
Преобладают дистрофия и некроз
клеток.
Пример:
инфаркт
миокарда,
паренхиматозный
миокардит,
хронический активный гепатит.
30

31.

ВОСПАЛЕНИЕ
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Экссудация
преобладает
альтерацией и пролиферацией.
над
1 – серозный и серозно-фибринозный
экссудат;
2 и 3 – геморрагический экссудат;
4 – гнойный экссудат;
5 - хилезный (молокообразный) экссудат.
1
2
3
4
5
31

32.

32
ВОСПАЛЕНИЕ
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
ЭКССУДАТИВНОЕ СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Локализация: слизистые, серозные,
синовиальные оболочки; серозные
полости, кожа, капсулы клубочков
почек,
перисинусоидальные
пространства
печени,
строма
паренхиматозных органов.
Серозный экссудат: белок до 25
г/л; прозрачный; небольшое число
лимфоцитов, клеток мезотелия или
эпителия.
Причины:
микроорганизмы,
аллергены, термические, лучевые,
химические
ожоги,
экзои
эндотоксины.
Исход:
благоприятный,
восстанавливается.
ткань
Серозный экссудат
при ожоге кожи пальца:
скопление жидкости,
лейкоцитов под
эпидермисом
Скопление жидкости в
плевральной полости

33.

33
ВОСПАЛЕНИЕ
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
ЭКССУДАТИВНОЕ ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Локализация:
оболочки.
слизистые,
серозные
Фибринозный экссудат: белок более
25 г/л; полупрозрачный; лейкоциты,
макрофаги,
разрушенные
клетки
мезотелия или эпителия, большое
количество фибриногена плазмы крови
(превращается в фибриновые нити пленка).
В зависимости от глубины некроза и
толщины
фибринозной
пленки:
крупозное
и
дифтеритическое
фибринозное воспаление.
Причины:
микроорганизмы
(коринебактерии,
кокки,
шигеллы,
вирусы),
аллергены,
экзои
эндотоксины.
Исход:
восстановление,
спайки, облитерация.
рубцы,
Крупозная пневмония.
Фибринозный экссудат в
альвеолах
Дизентерия. Дифтеритическое
воспаление толстой кишки.
Некроз и пропитывание
фибринозным экссудатом
слизистой и подслизистой
кишки.

34.

ВОСПАЛЕНИЕ
34
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
ЭКССУДАТИВНОЕ ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Локализация: любые ткани и органы.
Флегмона
Гнойный экссудат: белок 30 - 80 г/л;
мутный; ↑↑↑ лейкоциты, макрофаги,
разрушенные клетки мезотелия или
эпителия,
ферменты,
Ig,
белки
системы С.
Формы:
абсцесс
(ограниченное
гнойное воспаление с образованием
полости),
флегмона
(гнойное
диффузное
воспаление
с
пропитыванием
и
расслаиванием
тканей гнойным экссудатом), эмпиема
(гнойное воспаление полостей или
полых органов), гнойная рана (острая
язва).
Причины: гноеродные кокки.
Исход: рубцы, свищи, инкапсуляция,
спайки, облитерация.
Нагноение
после ожога
Эмпиема

35.

ВОСПАЛЕНИЕ
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
ЭКССУДАТИВНОЕ ГНИЛОСТНОЕ (ИХОРОЗНОЕ) ВОСПАЛЕНИЕ
Локализация: любые ткани и органы.
Гнилостный экссудат: белок 30 - 80 г/л;
мутный; большое число лейкоцитов и
бактерий;
жидкость
грязноватозелёного цвета с неприятным запахом
индола или скатола.
Морфология:
прогрессирующий
некроз тканей без отграничения →
зловонная масса.
Причины:
анаэробные бактерии
(бактероиды,
фузобактерии,
актиномицеты и др.) попадают в очаг
гноя с выраженным некрозом тканей.
Исход:
у
ослабленных
неблагоприятный.
больных
35

36.

ВОСПАЛЕНИЕ
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
ЭКССУДАТИВНОЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Локализация: любые ткани и органы.
Может быть разновидностью серозного,
фибринозного, гнойного воспаления.
Геморрагический экссудат: белок 25 80
г/л;
мутный;
большое
число
эритроцитов; жидкость от розового до
бурого цвета.
Морфология: высокая проницаемость
сосудов,
диапедез
эритроцитов
и
примесь к экссудату.
Причины: вирусы, чума, сибирская язва,
натуральная оспа.
Исход: зависит от этиологии.
Геморрагическая пневмония после гриппа
36

37.

ВОСПАЛЕНИЕ
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
ПРОДУКТИВНОЕ (ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ) ВОСПАЛЕНИЕ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК ПРЕОБЛАДАЕТ НАД
АЛЬТЕРАЦИЕЙ И ЭКССУДАЦИЕЙ.
ПРИЧИНЫ: ВИРУСЫ, РИККЕТСИИ, БАКТЕРИИ.
ПРОЛИФЕРАТЫ: ЛИМФОЦИТЫ, ПЛАЗМОЦИТЫ, МОНОЦИТЫ,
МАКРОФАГИ, ГИГАНТСКИЕ ИЛИ ЭПИТЕЛИОИДНЫЕ КЛЕТКИ.
ИСХОД: РУБЦЕВАНИЕ.
ВИДЫ:
ИНСТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ (МЕЖУТОЧНОЕ);
ГРАНУЛЁМАТОЗНОЕ;
ВОСПАЛЕНИЕ ВОКРУГ ПАРАЗИТОВ ИЛИ ИНОРОДНЫХ ТЕЛ.
37

38.

ВОСПАЛЕНИЕ
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
ПРОДУКТИВНОЕ ИНСТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ (МЕЖУТОЧНОЕ) ВОСПАЛЕНИЕ
ПРИЧИНЫ:
интоксикация.
микроорганизмы,
ЛОКАЛИЗАЦИЯ:
строма
паренхиматозных органов.
МОРФОЛОГИЯ:
Дистрофия
и
некробиоз
клеток,
нарушение
функции органов. В строме –
диффузная
инфильтрация
из
лимфоцитов,
макрофагов,
фибробластов.
ИСХОД: диффузный склероз.
38

39.

ВОСПАЛЕНИЕ
39
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
ПРОДУКТИВНОЕ ГРАНУЛЁМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ОСТРЫЕ: инфекционные заболевания (тиф,
бешенство, эпидемический энцефалит,
полиомиелит).
ХРОНИЧЕСКИЕ: инфекционные (туберкулёз,
саркоидоз, лепра, сифилис, склерома,
сап); неинфекционные (пылевая болезнь
(пневмокониоз)
–
силикоз,
талькоз,
асбестоз);
неустановленной
этиологии
(гранулёмы
при
саркоидозе, болезни
Крона,
гранулёматозе
Вегенера,
ревматизме).
ЛОКАЛИЗАЦИЯ: ткани и органы.
ПАТОГЕНЕЗ: действие патогенного фактора
активирует моноцитарно-макрофагальную
систему: фагоциты образуют группу в виде
узелков (1 – 2 мм) – гранулёмы.
Стадии созревания гранулём: молодые фагоциты → эпителиоидные клетки
ИСХОД: склероз, некроз при обострении, → гигантские многоядерные клетки инородных тел → склероз.
петрификаты.

40.

ВОСПАЛЕНИЕ
40
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
ПРОДУКТИВНОЕ ГРАНУЛЁМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ВОКРУГ ЖИВОТНЫХ ПАРАЗИТОВ И ИНОРОДНЫХ ТЕЛ
Отграничение
раздражителей
(паразитов,
инородных
тел)
от
окружающей
ткани
соединительнотканной капсулой, так как не могут быть
фагоцитированы.
Инфильтрат вокруг инородных тел:
лимфоциты, фибробласты, макрофаги,
гигантские клетки.
Инфильтрат
эозинофилы.
вокруг
паразитов:
+
В
случае
гибели
или
удаления
раздражителя образуется петрификация
или рубец.
Альвеококкоз лёгкого
Личинка трихинеллы в
скелетных мышцах

41.

41

42.

42
ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
ИММУНИТЕТ – невосприимчивость организма к инфекционным
возбудителям, поддержание индивидуального белкового и
клеточного состава организма.
ИММУННАЯ СИСТЕМА (ИС) – совокупность органов, тканей и
клеток,
обеспечивающих
биохимическую,
структурную,
функциональную
однородность
и
индивидуальность
организма путем обнаружения, уничтожения и удаления из
него чужеродных антгенов.
Компоненты ИС:
А-система: фагоцитоз (моноциты, макрофаги), распознавание
чужеродных антигенов, передача сигнала (антигенный стимул)
исполнительным клеткам ИС для формирования иммунного
ответа.
В-система: гуморальный (тканевой) иммунитет – синтез антител (Влимфоциты).
Т-система: клеточный иммунитет (Т-лимфоциты): Т-киллеры
(цитотоксические) – уничтожают чужеродные клетки; Т-хелперы –
повышают активность В-лимфоцитов; Т-супрессоры – снижают
активность В-лимфоцитов.

43.

ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС – реакции организма, развивающиеся при нарушениях
иммунитета
43

44.

ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ (ИДС)
44

45.

ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
ИММУННАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
45

46.

ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
АЛЛЕРГИИ
АЛЛЕРГИЯ – состояние изменённой реактивности организма: ↑
чувствительности к повторным воздействиям каких-либо веществ
или к компонентам собственных тканей → иммунный ответ с
повреждением ткани.
АЛЛЕРГЕН
–
вещество
(антиген,
гаптен),
способное
сенсибилизировать организм и вызывать аллергическую реакцию.
Полные и неполные (гаптены) аллергены.
СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ - ↑ чувствительности организма (или его частей)
к воздействию фактора внешней или внутренней среды.
АЛЛЕРГИЧЕСИКЕ АНТИТЕЛА: высокое сродство к тканям организма,
фиксируются
на
мембранах
клеток
органов-мишеней.
Аллергические антитела образуют с аллергеном активный
иммунный комплекс, повреждающий ткани организма.
Гуморальные антитела – Ig плазматических клеток, циркулируют в
крови и фиксируются на мембранах клеток органов-мишеней,
вызывают быструю аллергическую реакцию.
Клеточные антитела – сенсибилизированные Т-лимфоциты,
действуют на чужеродные клетки-мишени, вызывают медленную
аллергическую реакцию.
Экзогенные
46

47.

ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
АЛЛЕРГИИ:
стадии аллергической реакции
47

48.

ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
АЛЛЕРГИИ:
виды аллергии
48

49.

ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
АЛЛЕРГИИ:
49
виды аллергии
крапивница
Отек Квинке
Анафилактический шок
поллиноз
Бронхиальная астма
Контактная аллергия

50.

Пройдите по ссылке и выполните
тестовые задания
50

51.

ГАПОУ ТО «ТЮМЕНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ № 4
ИЗУЧЕНИЕ КОМПЕНСАТОРНОПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ И ОПУХОЛЕЙ ПО
МИКРО- И МАКРОПРЕПАРАТАМ
ПРЕПОДАВАТЕЛЬ: ПЛЯШКОВА СВЕТЛАНА АНАТОЛЬЕВНА

52.

ПЛАН ЗАНЯТИЯ
ГИПОКСИЯ.
ПАТОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ. ЛИХОРАДКА
ПРИСПОСОБЛЕНИЕ
ВИДЫ, СТАДИИ.
И
КОМПЕНСАЦИЯ:
ОПУХОЛИ
(ЭТИОЛОГИЯ,
КЛАССИФИКАЦИЯ).
ПОНЯТИЯ,
ПАТОГЕНЕЗ,
52

53.

53
ГИПОКСИЯ
ГИПОКСИЯ – типовой патологический
процесс: недостаточность биологического
окисления (кислородное, энергетическое
голодание).
По течению: острая и хроническая.
По
распространенности:
общая
(дыхательная или сердечно-сосудистая
недостаточность) и местная (отдельные
органы и ткани – ишемия, венозная
гиперемия).
Эффекты:
нарушение жирового
дистрофия клеток);
обмена
(жировая
периваскулярный отек (↑ проницаемость
капилляров) – фибриноидный некроз стенки
сосудов, склероз стенок сосудов и стромы
органов;
↓ финкций и декомпенсация органов.

54.

ГИПОКСИЯ
типы гипоксий
асфиксия
54

55.

ПАТОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
гипертермия и гипотермия
55

56.

ПАТОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
ГИПОТЕРМИЯ
Стадия компенсации
ГИПЕТЕРМИЯ – нарушение
теплового
баланса
организма:
↓
ТЕМПЕРАТУРЫ тела ниже
пределов гомеостаза.
ПРИЧИНЫ: ↓ температуры
внешней среды; паралич
мышц,
снижение
мышечной
массы;
истощение организма.
Активация центров регуляции (симпатико-адреналовая
система): ↑ теплопродукции (мышечная
дрожь) и ↓
теплоотдачи (спазм сосудов кожи, «гусиная кожа»).
Температура тела в норме.
Стадия относительной компенсации
При чрезмерно низкой Т окружающей среды сосуды кожи
постепенно расширяются: теплоотдача преобладает над
теплопродукцией. Т тела начинает снижаться.
Стадия декомпенсации
Угнетение центров терморегуляции: падает активность
симпатико-адреналовой системы – апатия, мышечная
слабость, редкое дыхание, брадикардия, снижение АД –
глубокий сон, замерзание, смерть (Т тела достигает Т
окружающей среды).
56

57.

ПАТОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
ГИПЕРТЕРМИЯ
критическая температура тела 42 – 44 ℃
Стадия компенсации
Активация центров регуляции: афферентные влияния от
периферических терморецепторов перестраивают
деятельность
центра
→
↑↑↑
теплоотдача,
↓
теплопродукция. Температура тела в норме (36,5 – 36,7
℃).
Стадия относительной компенсации
Преобладание теплопродукции над теплоотдачей. Т тела
начинает
повышаться.
Сочетание
расстройств
терморегуляции
(↓
теплоизлучения,
повышение
окислительных
процессов,
общее
возбуждение)
с
сохранением защитно-приспособительных реакций (↑↑
потоотделение, гипервентиляция лёгких).
Стадия декомпенсации
Угнетение центров терморегуляции: резкое ограничение
теплоотдачи и увеличение теплопродукции (усиление
окислительно-восстановительных процессов под
действием высокой Т). Тахипноэ, тахикардия, угнетение
ритма сердца, ↓ АД, гипоксия, судороги, потеря сознания,
иногда развивается гипертермическая кома.
57

58.

ПАТОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
ГИПЕРТЕРМИЯ: тепловой и солнечный удар
критическая температура тела 42 – 44 ℃
58

59.

ПАТОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
59
ЛИХОРАДКА
типовая патологическая реакция организма на действие пирогенов
лихорадка
инфекционная
острые и хронические
заболевания микробной
природы (бактерии, вирусы,
грибки, простейшие)
неинфекционная
кровоизлияния в мозг,
травмы, ожоги, инфаркт
миокарда, аллергии,
алкогольная интоксикация,
опухоли

60.

ПАТОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
ЛИХОРАДКА: стадии развития
Стадия подъема
температуры
Стадия сохранения
температуры на
повышенном уровне
Стадия снижения и
нормализации
температуры
• Повышение образования тепла из-за преобладания его
продукции в сравнении с теплоотдачей.
• Процессы теплопродукции и теплоотдачи
сбалансированы, но на более высоком уровне.
• Стихание воспалительного процесса и снижение
продукции лейкоцитами пирогенов. Снижение
температуры м. б. постепенным (литическим) или быстрым
(критическим)
60

61.

ПАТОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
ЛИХОРАДКА: виды и типы температурных кривых
Min Т – 6 часов утра;
Max T – 18 часов вечера.
Типы лихорадки зависят от причины и
реактивности организма.
61

62.

ПАТОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
ЛИХОРАДКА: механизм развития
62

63.

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ
ПРОЦЕССЫ
4 ОСНОВНЫЕ РЕАКЦИИ:
АТРОФИЯ
ГИПЕРТРОФИЯ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ПЕРЕСТРОЙКА ТКАНИ
(ДИСРЕГЕНЕРАЦИЯ):
ГИПОРЕГЕНЕРАЦИЯ
ГИПЕРРЕГЕНЕРАЦИЯ
МЕТАПЛАЗИЯ
ДИСПЛАЗИЯ
63

64.

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ
ПРОЦЕССЫ
64
АТРОФИИ
АТРОФИИ
Уменьшение объема
структур органа и ткани
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
Общая
Снижение функции органа
в результате
патологического процесса.
Алиментарное истощение,
онкология, заболевания
головного мозга
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ
Местная
-Дисфункциональная (от
бездеятельности);
Старческая
(инволюционная) кахексия
-От давления;
Уменьшение количества и
объема клеток, накопление
липофусцина, снижение
функций органов
-Недостаточность кровоснабжения;
Нейротрофическая;
От действия повреждающих факторов.

65.

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ
ПРОЦЕССЫ
ГИПЕРТРОФИЯ: в основе процесса – гиперплазия
ГИПЕРТРОФИЯ
Увеличение объема
структур органа и
ткани
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
ГИПЕРТРОФИЯ
Не связана с
компенсацией
ГИПЕРТРОФИЯ ПРИ
БОЛЕЗНЯХ
компенсаторная
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ
Рабочая,
приспособительная
Нейрогуморальная
Гормональная
Гипертрофическое
разрастание
Ложная
гипертрофия
Компенсаторная
Регенерационная
Викарная (заместительная)
Идиопатическая
Увеличение
скелетных мышц и
сердца у
спортсменов
65

66.

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ 66
РЕГЕНЕРАЦИЯ: восстановление тканей, клеток,
внутриклеточных структур
РЕГЕНЕРАЦИЯ
восстановление
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ
Идентичное восстановление клеток и
тканей, гибнущих в процессе
повседневной жизнедеятельности
Образование новых клеток
крови, клеток покровного
эпителия
РЕПАРАТИВНАЯ
восстановление
утраченного в результате
патологии
Реституция –
восстановление идентичной
ткани
Субституция – рубцовая
ткань
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ (Дисрегенерация)
Новая ткань не полностью соответствует
утраченной, функции новой ткани не
востанавливаются или извращаются
Гипорегенерация – трофические
язвы
Гиперрегенерация – келоидный
рубец
Метаплазия – замещение
плоского эпителия
цилиндрическим в шейке матки
Дисплазия – предраковое
состояние

67.

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ 67
РЕГЕНЕРАЦИЯ: восстановление тканей, клеток,
внутриклеточных структур

68.

ОПУХОЛИ
Факторы риска опухолевого процесса
Опухоль
(бластма,
неоплазма,
тумор,
новообразование) – плюс-ткань – клональный рост,
связанный с клеточными мутациями, бесконтрольным
размножением клеток и потерей их к созреванию,
дифференцировке и апоптозу.
Название опухоли – наименование исходной ткани +
суфикс –ома (миома, саркома, карцинома).
Различают доброкачественные, злокачественные и
пограничные опухоли.
68

69.

69
ОПУХОЛИ
ПРИЧИНЫ
ХИМИЧЕСКИЕ (КУРЕНИЕ,
БОЛЬШИЕ ДОЗЫ
АЛЬКОГОЛЯ, ВЫБРОСЫ
ПРОИЗВОДСТВ,
НЕКОТОРЫЕ ЛЕКАРСТВА)
ФИЗИЧЕСКИЕ (РАДИАЦИЯ,
УЛЬТРАФИОЛЕТ, РЕНТГЕН)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ
(ОНКОГЕННЫЕ ВИРУСЫ,
АКТИВАЦИЯ
ПРОТООНКОГЕНОВ ИЗ-ЗА
УКОРОЧЕНИЯ ТЕЛОМЕР,
ВОЗДЕЙСТВИЯ БАКТЕРИЙ,
ВИРУСОВ, СТРЕССОВЫХ
СОСТОЯНИЙ)
НАРУШЕНИЕ
ГРМОНАЛЬНОГО СТАТУСА
ВОЗРАСТ (УВЕЛИЧЕНИЕ
ВРЕМЕНИ КОНТАКТА С
МУТАГЕНОМ),
ПОЛ, РАСА,
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ХРОМОСОМНЫЕ БОЛЕЗНИ

70.

70
ОПУХОЛИ
СТРУКТУРА ОПУХОЛИ
1.
Паренхма – совокупность опухолевых клеток.
2.
Строма – волокнистая соединительная ткань с сосудами и нервами, в
которых располагаются паренхиматозные злементы опухоли.
3.
Органоидные опухоли – выраженная строма и паренхима
4.
Гистоидные опухоли –выраженная паренхима
5.
Гомотипическая (гомологичная) – похожа на орган из которого
растет
6.
Гетерологическая (гетеротипическая) – не похожа на исходную
ткань.
7.
АТИПИЗМ (АНАПЛАЗИЯ) – отличие опухоли от здоровой ткани:
1.
Тканевой атипизм (папмлломы).
2.
Клеточный атипизм (катаплазия – остановка в развитии).
3.
Биохимический атипизм (усиление анаэробного гликолиза для
быстрого роста опухоли).
4.
Иммунологический атипизм (появление новых
угнетающих нормальный иммунитет хозяина).
5.
Функциональный атипизм (утрата специфических функций).
антигенов,

71.

71
ОПУХОЛИ
ВИДЫ РОСТА ОПУХОЛЕЙ
ЭКСПАНСИВНЫЙ РОСТ (рост в себя, окружающие ткани
атрофируются и замещаются соединительной тканью).
ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЙ (ИНВАЗИВНЫЙ) РОСТ
опухоли в окружающую ткань и её разрушение).
(врастание
ЭКЗОФИТНЫЙ РОСТ (в просвет полого органа).
ЭНДОФИТНЫЙ РОСТ (в стенку полого органа).
УНИЦЕНТРИЧЕСКИЙ РОСТ (в одном участке ткани, один
опухолевый узел).
МУЛЬТИЦЕНТРИЧЕСКИЙ РОСТ (одновременно в нескольких
участках ткани или органа).

72.

72
ОПУХОЛИ
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
Перенос клеток злокачественной опухоли с током лимфы или
крови в другие органы и развитие в них вторичных опухолевых
узлов.
ЛИМФОГЕННОЕ – лимфатические пути (рак).
ГЕМАТОГЕННОЕ – кровеносные пути (саркома).
ПЕРИНЕВРАЛЬНОЕ – периневральные пространства нервной
системы .
КОНТАКТНОЕ – контакт слизистых или серозных оболочек (листки
плевры, верхняя и нижняя губа).
СМЕШАННОЕ – несколько путей переноса (рак желудка с
метастазами в регионарные лимфоузлы, печень, брюшину).
РЕЦИДИВИРОВАНИЕ – повторное развитие опухоли в месте
удаления хирургическим путём или лучевой терапией
(сохранившиеся опухолевые клетки).

73.

73
ОПУХОЛИ
ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ХРОНИЧЕСКИЕ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ПРОЦЕССЫ – колит, бронхит, эрозия
шейки матки, язва желудка.
МЕТАПЛАЗИЯ - изменение структуры и
функции клеток, относящихся к одному
тканевому ростку (лейкоплакия плоского
эпителия
->
увеличение
риска
плоскоклеточного рака.
ДИСПЛАЗИЯ
атипизма.
–
нарастание
признаков

74.

74
ОПУХОЛИ
МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ (ГИПЕРПЛАЗИЯ)
КЛЕТОК НА ОГРАНИЧЕСННОМ УЧАТСКЕ
ТКАНИ.
ДИСПЛАЗИЯ КЛЕТОК.
НЕИНВАЗИВНАЯ ОПУХОЛЬ, РАК НА
МЕСТЕ (carcinoma in situ).
ИНВАЗИВНЫЙ, ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЙ
РОСТ ОПУХОЛИ.
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ. ОПУХОЛЕВАЯ
ПРОГРЕССИЯ.

75.

75
ОПУХОЛИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ОПУХОЛИ И ОРГАНИЗМА
ЛОКАЛЬНОЕ
ВОЗДЕЙСТВИЕ
–
нарушение
метаболизма,
сдавливание и разрушение здоровых тканей, прорастание стенок
сосудов, некроз, кровотечения, вторичные инфекции.
ОБЩЕЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ:
Анемии – малокровие.
Раковая интоксикация – слабость, лихорадка, тошнота,
головные боли.
Кахексия – истощение, атрофия.
Паранеопластические синдромы – воздействие
(нарушение гормональной регуляции, гемостаза).
Иммунопатологические реакции – иммуносупрессия.
опухоли

76.

ОПУХОЛИ
КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ
76

77.

ОПУХОЛИ
77
ИЗ ЭПИТЕЛИЯ
самые распространенные из
злокачественных
Доброкачественные – эпителиомы
Из покровного эпителия – папиллома:
Кожа, слизистые оболочки глотки, голосовых связок, пищевода,
мочеполовых органов, бронхов.
Из железистого эпителия – аденома,
фиброаденома, с полостью – цистаденома:
с
преобладанием
стромы
–
печень, почки, щитовидная железа, гипофиз, молочные железы, органы
ЖКТ, бронхи, матка.
Аденомы чаще подвергаются малигнизации с развитием аденокарциномы.
Злокачественые – рак, карцинома
Из покровных видов эпителия
Плоскоклеточный и переходноклеточный рак – кожа, легкие, гортань,
пищевод, матка, влагалище, шейка матки, мочевой пузырь.
Их железистого эпителия – аденокарцинома:
Желудок, кишечник, молочные железы, легкие, матка.
Метастазы – в первую очередь в регионарные лимфоузлы, на поздних
стадиях – гематогенный путь.
РАЗНОВИДНОСТИ АДЕНОКАРЦИНОМ
Перстневидно-клеточный
рак
–
низкодифференцированный, в клетках много слизи, но не
формируют железистых структур.
Медуллярный
(мозговидный)
рак
–
низкодифференцированный, много клеток, мало стромы.
Скиррозный рак (скирр) – очень злокачественный, строма
преобладает над паренхимой.
Сóлидный рак – недифференциованный, атипичные клетки в
группах расположены компактно, бессистемно, разделены
прослойками стромы, опухоль быстро растет, инфильтрирует
окружающие ткани, рано дает метастазы.
Мелкоклеточный рак – недифференцированный, мелкие,
круглые, гиперхромные клетки.
Крупноклеточный рак – крупные, уродливые атипичные
клетки, опухоль быстро растет, дает метастазы лимфо- и
гематогенным путём.

78.

78
ОПУХОЛИ
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ
МЕЗЕНХИМА:
соединительная,
жировая,
мышечная
ткань,
кровеносные и лимфатические сосуды, синовиальная оболочка, хрящи
и кости.
Фиброма – зрелая волокнистая соединительная ткань, неправильное,
хаотичное расположение волокон, рост экспансивный, имеется капсула.
Миома – мышечная ткань, разная толщина мышечных пучков,
разнонаправленных, образующих завихрения.
Гемангиомы: капиллярные, венозные, кавернозные. Вид багровых
пятен с бархатистой поверхностью. Состоит из сосудистых полостей,
где часто образуются тромбы. При травме опухоли – обильное
кровотечение.
Фибросаркома – вид узла с нечёткими границами, атипичные
фибробластоподобные полиморфные клетки, незрелые коллагеновые и
эластические волокна. Высокая злокачественность.
Липосаркома – органоспецифическая из незрелых липоцитов.
Локализуется в забрюшинном, паратестикулярном пространстве, в
средостении.
Ангиосаркома – атипичные эндотелиоциты и перициты, высокая
злокачественность, ранние гематогенные метастазы.

79.

79
ОПУХОЛИ
МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ (НЕВУСЫ) ПИГМЕНТНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ
Веснушки – пигментные пятна, ускоренная выработка меланина на солнечном
свету.
Простое лентиго – пигментное пятно с повышенным количеством
меланоцитов и гиперпигментированными кератиноцитами, не темнеет после
солнечного облучения.
Старческое лентиго (печёночные пятна) – пигментные пятна на лице и
тыльной поверхности кистей у пожилых.
Невоклеточный невус (родимые пятна) – врождённое или приобретённое
опухолевидное образование из очагового скопления меланоцитов в дерме и/
или эпидермисе.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ МЕЛАНОМЫ
Лентиго-меланома – большое плоское пятно на коже, в зоне солнечного
облучения.
Поверхностно распространяющаяся меланома – неправильная форма, поразному окрашенные участки.
Нодулярная (узловая) меланома – растет вертикально, прорастает в дерму
одним или несколькими узлами.

80.

Пройдите по ссылке и выполните
тестовые задания
80