Изучение патологии крови по микро- и макропрепаратам

1.

ГАПОУ ТО «ТЮМЕНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ № 5
ИЗУЧЕНИЕ ПАТОЛОГИИ КРОВИ
ПО МИКРО- И МАКРОПРЕПАРАТАМ
ПРЕПОДАВАТЕЛЬ: ПЛЯШКОВА СВЕТЛАНА АНАТОЛЬЕВНА

2.

ПЛАН ЗАНЯТИЯ
МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ
ОСОБЕННОСТИ
СИСТЕМЫ КРОВИ, БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ.
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ.
2

3.

3
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
ФУНКЦИИ СИСТЕМЫ КРОВИ И КРОВЕТВОРЕНИЯ
СИСТЕМА КРОВИ:
КРОВЬ: ПЛАЗМА (ВОДА, БЕЛКИ, ЛИПИДЫ, УГЛЕВОДЫ,
МИКРОЭЛЕМЕНТЫ)
И
ФОРМЕННЫЕ
ЭЛЕМЕНТЫ
(ЭРИТРОЦИТЫ, ТРОМБОЦИТЫ, ЛЕЙКОЦИТЫ).
ОРГАНЫ
КРОВЕТВОРЕНИЯ
И
КРОВОРАЗРУШЕНИЯ:
КРАСНЫЙ КОСТНЫЙ МОЗГ, СЕЛЕЗЕНКА, ТИМУС, ПЕЧЕНЬ,
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ, ЛИМФОИДНАЯ ТКАНЬ.
ФУНКЦИИ КРОВИ – поддержание гомеостаза:
ДЫХАНИЕ, ПИТАНИЕ, ЭКСКРЕЦИЯ, ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ,
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС (рН), ЗАЩИТНАЯ
(ФАГОЦИТЫ, АНТИТЕЛА), РЕГУЛЯТОРНАЯ (ГОРМОНЫ,
БАВ).

4.

4
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
МОРФОЛОГИЯ КРОВЕТВОРЕНИЯ
МЕСТО ОБРАЗОВАНИЯ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ В
ПОСТНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ: красный костный мозг (губчатое
вещество плоских костей – череп, рёбра, грудина, позвонки,
эпифизы трубчатых костей).
МЕСТО
тимус.
СОЗРЕВАНИЯ
И
РАЗМНОЖЕНИЯ
Т-ЛИМФОЦИТОВ:
ЖЁЛТЫЙ КОСТНЫЙ МОЗГ (жировая ткань трубчатых костей).
ЭКСТРАМЕДУЛЛЯРНОЕ КРОВЕТВОРЕНИЕ (вне костного мозга)
при тяжёлых анемиях, кровопотерях, после облучения: печень,
лимфоузлы, селезёнка.

5.

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
МОРФОЛОГИЯ КРОВЕТВОРЕНИЯ
Схема кроветворения
(по А. И. Воробьеву и И. Л. Черткову)
I КЛАСС – СТВОЛОВАЯ КРОВЕТВОРНАЯ
КЛЕТКА (СКК) ПОЛИПОТЕНТНАЯ
II
КЛАСС
–
СКК
ОГРАНИЧЕННО
ПОЛИПОТЕНТНЫЕ
КЛЕТКИ
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
МИЕЛОПОЭЗА
И
ЛИМФОПОЭЗА
III
КЛАСС
–
УНИПОТЕНТНЫЕ
СККПРЕДШЕСТВЕННИКИ
IV
КЛАСС
–
БЛАСТНЫЕ
КЛЕТКИПРЕДШЕСТВЕННИКИ
V КЛАСС – СОЗРЕВАЮЩИЕ КЛЕТКИ КРОВИ
VI КЛАСС – ЗРЕЛЫЕ КЛЕТКИ КРОВИ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕМОПОЭЗА:
ГЕМОПОЭТИНЫ:
ЭРИТРО-, ЛЕЙКО-, ТРОМБОПОЭТИНЫ.
ОСНОВНЫЕ
ПАТОЛОГИИ
КРОВИ:
анемии,
лейкозы, лимфомы, геморрагические диатезы.
5

6.

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
6
НАРУШЕНИЕ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ
ОБЪЕМ ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ (ОЦК)
У ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА – 6 – 8 % веса тела
(4,5 – 6,0 л)
Муж – 61,5 ± 8,6 мл/кг
Жен – 58,9 ± 4,9 мл/кг
У НОВОРОЖДЁННОГО – 15 %
У ГОДОВАЛОГО РЕБЁНКА – 11 %
↓
ОЦК – 65 – 70 % от общего количества крови в
организме.
30 – 35 % крови – в депо (печень, селезёнка,
подкожная клетчатка).
Форменные элементы / плазма = ГЕМАТОКРИТ.
ОЦК 65 – 70 % – НОРМОВОЛЕМИЯ
ОЦК > 70 % – ГИПЕРВОЛЕМИЯ
ОЦК < 65 % – ГИПОВОЛЕМИЯ
НОРМОЦИТЕМИЧЕСКАЯ ФОРМА – эквивалентное количество плазмы и форменных
элементов.
ОЛИГОЦИТЕМИЧЕСКАЯ ФОРМА – возрастание объема плазмы.
ПОЛИЦИТЕМИЧЕСКАЯ ФОРМА – возрастание количества форменных элементов
(эритроцитов).

7.

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО
СОСТОЯНИЯ
КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ
рН – содержание ионов Н+ и ОН- во внеклеточной
жидкости: активность ферментов, состояние мембран,
сродство Нb к О2, чувствительность рецепторов,
нервная проводимость и др.
рН крови в норме: 7,35 – 7,45.
рН ниже 7,35 – ацидоз (↑ Н+) .
рН выше 7,45 – алкалоз (↑ОН-).
Регуляция рН:
химические буферные системы: фосфатные,
бикарбонатные, белковые, гемоглобиновые;
органные физиологические механизмы: печень,
почки, лёгкие, ЖКТ.
ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ
Осмотическое давление плазмы крови определяется
концентрацией всех растворённых веществ в единице
объема (7,6 атм)
Онкотическое давление – часть осмотического
давления – концентрация белков крови.
7

8.

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
ПАТОЛОГИЯ ЭРИТРОЦИТОВ
функции – газообмен
ИЗМЕНЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА И КАЧЕСТВА
ЭРИТРОЦИТОВ
КОЛИЧЕСТВО ЭРИТРОЦИТОВ
Мужчины – 4,0 – 5,5 х1012/л (HGB 130 – 160 г/л)
Женщины – 3,8 – 5,0 х1012/л (HGB 120 – 150 г/л)
ПОЛИЦИТЕМИЯ
–
увеличение
количества
эритроцитов:
Эритроцитоз реактивный (гипоксия).
Эритремия (увеличение продукции эритроцитов
опухолевой природы).
АНЕМИЯ – снижение концентрации гемоглобина
и/или количества эритроцитов (эритропения):
Постгеморрагические (после кровопотери);
Вследствие
нарушения
кровообразования
(дефицит железа, витаминов В12, В9; В6;
аплазии).
Гемолитические (врожденные, приобретенные).
8

9.

9
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
ПАТОЛОГИЯ ЭРИТРОЦИТОВ
ИЗМЕНЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА И КАЧЕСТВА ЭРИТРОЦИТОВ
ОБУЧАЮЩИЕ ВИДЕО
Апластические анемии
https://youtu.be/28BgMqeghkQ
В12 дефицит https://youtu.be/QOHddUcF60U
Дефицит железа
https://youtu.be/q7hQESAXgxg
Гемолитическая врожденная анемия https://youtu.be/dVkVhMY7leM
Истинная полицитемия
https://youtu.be/75Hs5lrfgFA

10.

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
ПАТОЛОГИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
функции – иммунитет, защита
ИЗМЕНЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА И КАЧЕСТВА ЛЕЙКОЦИТОВ
НОРМАЛЬНОЕ СОДЕРЖАНИЕ: 4,0 – 9,0 х 109/л
5 видов: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы,
лимфоциты, моноциты.
Соотношение лейкоцитов – лейкоцитарная формула.
Снижение количества – ЛЕЙКОПЕНИЯ:
Первичные (аплазии)
Вторичные (физические, химические, биологические
факторы)
Увеличение количества – ЛЕЙКОЦИТОЗ:
Физиологический (пищевой, после физической нагрузки);
Адаптивный (реактивный);
Патологический (гемобластозы).
Дегенеративные формы: микроформы, гиперформы,
кариолизис,
кариорексис,
вакуолизация,
токсическая
зернистость и др.
10

11.

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
ПАТОЛОГИЯ ТРОМБОЦИТОВ
функции – поддержание гемостаза
ИЗМЕНЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА И КАЧЕСТВА
ТРОМБОЦИТОВ
НОРМАЛЬНОЕ СОДЕРЖАНИЕ: 150 – 400 х 109/л
СНИЖЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА – ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
Врожденные
(болезнь
Верльгофа
(тромбоцитопеническая пурпура));
Приобретенные.
УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА – ТРОМБОЦИТОЗ
Реактивный;
Опухолевый.
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ
НЕПОЛНОЦЕННОСТЬ
ТРОМБОЦИТОПАТИЯ
Врожденные;
Приобретенные (ДВС-синдром).
–
11

12.

12
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
ОПУХОЛИ СИСТЕМЫ КРОВИ – ГЕМОБЛАСТОЗЫ
ГЕМОБЛАСТОЗЫ
Группа опухолей, возникших из кроветворных клеток.
Опухоль – это плохо контролируемая организмом «плюс-ткань»,
которая возникла из одной мутировавшей клетки, не является
следствием
воспаления
или
накопления
неметаболизированных продуктов.
Лейкозы
–
клональные
системные
неопластические
(опухолевые) заболевания, при которых мутантный опухолевый
клон исходит из гемопоэтических клеток и первично возникает в
костном мозге.
Лимфомы –опухолевые клоны зрелых лимфоцитов первично
возникают вне костного мозга, чаще в лимфоузлах, но позже
могут попадать в периферическую кровь, костный мозг и иные
органы.
Гистиоцитоз – опухолевый клон из клеток макрофагальной
линии – гистиоцитов. Чаще возникает в лимфоузлах.
Гематосаркомы – возникновение опухолевых клонов из
некроветворных элементов костного мозга и лимфоидных
органов – стромальных мезенхимальных клеток.
Классификация опухолей кроветворной
и лимфатической ткани
I. Лейкозы - системные опухолевые
заболевания.
A. Острые лейкозы
Б. Хронические лейкозы:
Миелоцитарного происхождения
Лимфоцитарного происхождения
Моноцитарного происхождения
II. Лимфомы - регионарные опухолевые
заболевания.
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина);
Т-клеточные лимфомы;
В-клеточные лимфомы;
NK-клеточные лимфомы.

13.

13
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
ОПУХОЛИ СИСТЕМЫ КРОВИ – ГЕМОБЛАСТОЗЫ
Этиология гемобластозов
Вирусы – онкогены вирусов встраиваются в
геном нормальной клетки и заставляют её
непрерывно пролиферировать.
Ионизирующее излучение – радиационные,
или лучевые, лейкозы.
Токсические химические вещества – бензол,
цитостатики.
Наследственность – хромосомные дефекты
(синдромы Дауна, Фанкони, Кляйнфельтера).
Этнические
особенности
–
доброкачественной
формой
хронического
лейкоза чаще болеют евреи, очень редко
болеют казахи.
Патогенез
Воздействие мутагенного фактора на кроветворную клетку
↓
Появляется специфическая мутация, которая ведёт к
опухолевой трансформации клетки
↓
Безграничная пролиферация клетки –мутанта без
дифференцировки
↓
Новые мутации, увеличение злокачественности (опухолевая
прогрессия)
↓
Накопление злокачественных клеток, замещение
нормальных клеток
↓
В периферической крови - лейкопения, анемия,
тромбоцитопения
↓
Способность к метастазированию

14.

14
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
ОПУХОЛИ СИСТЕМЫ КРОВИ – ГЕМОБЛАСТОЗЫ
КЛИНИКО-ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ГЕМОБЛАСОЗОВ
Клон лейкозных клеток вытесняет и подавляет все ростки
кроветворения.
Резко ограничивается продукция нормальных клеток.
Основные синдромы:
Анемический (↓ эритроцитов)
Геморрагический (↓ тромбоцитов)
Интоксикационный (↓ лейкоцитов)
Гиперпластический (метастазы)
ДИАГНОСТИКА ГЕМОБЛАСТОЗОВ
Гемограмма
морфологическое
исследование
периферической крови.
Миелограмма – морфологическое исследование пунктата
костного мозга.
Цитохимические,
иммунологические,
молекулярногенетические исследования пунктата
костного
мозга,
лимфоузла, печени, селезенки.

15.

15
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
ОПУХОЛИ СИСТЕМЫ КРОВИ – ГЕМОБЛАСТОЗЫ
МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

16.

16
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
ОПУХОЛИ СИСТЕМЫ КРОВИ – ГЕМОБЛАСТОЗЫ
Увеличение лимфоузлов
при лимфогранулематозе

17.

Пройдите по ссылке и выполните
тестовые задания
https://onlinetestpad.com/7jyyc37u3dyuy
17

18.

ГАПОУ ТО «ТЮМЕНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ № 6
ИЗУЧЕНИЕ ПАТОЛОГИИ СЕРДЦА И СОСУДОВ
ПО МИКРО- И МАКРОПРЕПАРАТАМ
ПРЕПОДАВАТЕЛЬ: ПЛЯШКОВА СВЕТЛАНА АНАТОЛЬЕВНА

19.

ПЛАН ЗАНЯТИЯ
ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ.
КАРДИОМИОПАТИИ.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА.
ПОРОКИ СЕРДЦА.
ПАТОЛОГИЯ СОСУДОВ.
19

20.

ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
АРИТМИИ
ТИПОВАЯ ФОРМА ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ –
изменение частоты и периодичности генерации импульсов
возбуждения
или
последовательности
возбуждения
предсердий и желудочков.
Нарушение автоматизма
Синусовая тахикардия - ↑ ЧСС
Синусовая брадикардия - ↓ ЧСС
Нарушение возбудимости
Экстросистолия – нарушение последовательности импульса;
Пароксизмальная тахикардия – приступообразное увеличение
ритма до 160-220 ударов в мин.;
Фибрилляция
(мерцание)
желудочков
/
предсердий
–
беспорядочная активность желудочков / предсердий, нарушение
насосной функции сердца.
Нарушение проводимости
Замедление (блокада) или ускорение проведения возбуждения.
20

21.

ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
21
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

22.

ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Хроническое очаговое поражение артерий,
характеризующееся
отложением
и
накоплением во внутренней оболочке сосуда
жиросодержащих белков и доставляемого ими
холестерина.
Заболевание сопровождается разрастанием
соединительной ткани и образованием так
называемых атеросклеротических бляшек,
которые суживают просвет артерии и вызывают
хроническую
медленно
нарастающую
недостаточность кровоснабжения органа.
22

23.

ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ
ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
(ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ)
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ – быстрый подъем
АД выше 180 мм рт. ст.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ – часто
повторяющиеся гипертонические кризы с АД
диастолическим выше 120 мм рт. ст.
ЭТИОЛОГИЯ – сочетание трех факторов
1.
Хроническое
психоэмоциональное
напряжение (стресс).
2.
Наследственный
дефект
клеточных
мембран ГМК стенок сосудов (нарушение
обмена Са2+ и Nа+.
3. Дефект почечно-объемного механизма
регуляции АД
23

24.

ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
24

25.

ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
25

26.

ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт миокарда – это развитие
некроза (омертвения) сердечной
мышцы из-за остро возникшей
недостаточности
кровотока,
при
которой
нарушается
доставка
кислорода к сердцу.
Может сопровождаться болью в
разных
частях
тела,
потерей
сознания, тошнотой, потливостью и
другими симптомами.
Инфаркт
миокарда
острая
клиническая форма ишемической
болезни сердца (ИБС).
26

27.

ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
КАРДИОМИОПАТИИ
Кардиомиопатии
–
некоронарогенная
группа
заболеваний миокарда, связанных с механической
или электрической дисфункцией, которая обычно
проявляется
неадекватной
гипертрофией
или
дилатацией.
Кардиомиопатии могут как изолированно поражать
только сердце, так и быть частью генерализованного
системного заболевания, часто приводят к сердечнососудистой
смерти
или
к
инвалидизации,
обусловленной
прогрессирующей
сердечной
недостаточностью.
27

28.

ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА
Воспалительные процессы в сердце
1. Эндокардит – внутренняя оболочка сердца, чаще клапаны, В
стадию
альтерации
–
деструкция
клапанов,
отложение
тромботических масс в виде бородавок (бородавочный
эндокардит). В стадию экссудации клапаны пропитываются
плазмой и уплотняются. В продуктивную стадию происходит
разрастание
соединительной
ткани
утолщение,
склерозирование створок и их сращение. Исход: порок сердца.
2. Миокардит – средняя оболочки сердца, при инфекционном
поражении, не является самостоятельным заболеванием, может
быть альтеративным, экссудативным, пролиферативным. При
остром течении приводит к ОСН. При хроническом - к
кардиосклерозу и ХСН.
3. Перикардит – воспаление наружной оболочки сердца:
экссудативный и хронический слипчивый - экссудативнопродуктивное воспаление, экссудат подвергается организации и
образует спайки (туда могут откладываться соли - «панцирное
сердце»).
4. Панкардит – воспаление всех оболочек сердца.
28

29.

ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
ПОРОКИ СЕРДЦА
Порок
сердца
–
это
органическое
поражение
клапанов
сердца,
его
перегородок, больших сосудов и
миокарда
(мышечной
ткани
сердца).
Заболевание
приводит
к
нарушению функции сердца,
застою крови в венах, тканях и
органах.
Пороки
могут
врождёнными,
приобретёнными.
быть
так
как
и
Врождённые пороки выявляют в
первый год жизни во время
диспансеризации с помощью
УЗИ сердца.
29

30.

ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ
30
КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
СЕРДЦА
Механизмы компенсации сердечной
недостаточности
Увеличение ударного и минутного объемов
сердца.
Увеличение скорости кровотока.
Увеличение массы циркулирующей крови.
Увеличение массы сердечной мышцы.
Учащение дыхания.
Причины развития сердечной
недостаточности
Непосредственное
поражение
сердца
(инфаркт миокарда, травма, воспаление
оболочек сердца).
Функциональная перегрузка сердца.

31.

ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ
31
БОЛЕЗНИ АРТЕРИЙ
БОЛЕЗНИ АРТЕРИЙ
АНЕВРИЗМЫ – выпячивания сосудистой стенки, вызванные
дефектом её строения и гемодинамической нагрузкой, чаще
множественные. Расположение: места ветвления артерий.
ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИИ – очаговое расширение капилляров, венул,
артериол в виде мелких опухолевидных образований
красного цвета в коже, слизистых, внутренних органов.
АРТЕРИОВЕНОЗНЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ – образование между
артерией и веной клубка анастамозов: кожа, слизистые,
внутренние органы.
Приобретённые
аневризмы
обнаруживают
при
ГБ,
атеросклерозе, сифилисе, острых инфекциях, травмах.
Чаще возникают в аорте, реже в артериях разного калибра.
Облитерирующий эндартериит – утолщение интимы,
сужение просвета артерии вплоть до облитерации и развития
гангрены.
БОЛЕЗНИ АРТЕРИЙ
ВРОЖДЁННЫЕ
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
ПРИОБРЕТЁННЫЕ
БОЛЕЗНИ АРТЕРИЙ
- Аневризмы
- Аневризмы
- Телеангиэктазии
- Облитерирующий
эндартериит
- Артериовенозные
мальформации

32.

ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ
32
БОЛЕЗНИ ВЕН
БОЛЕЗНИ ВЕН
ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ – аномальное расширение,
извитость и удлинение вен при повышенном внутривенозном
давлении. Чаще нижние конечности, нижний отдел пищевода,
геморроидальные вены.
БОЛЕЗНИ ВЕН
ПРИОБРЕТЁННЫЕ
БОЛЕЗНИ АРТЕРИЙ
- Флебит
ФЛЕБИТ – воспаление вен при инфицировании их стенок.
ВРОЖДЁННЫЕ ПОРОКИ
РАЗВИТИЯ
ТРОМБОФЛЕБИТ – флебит, осложненный тромбозом. Чаще
вены нижних конечностей. При хроническом течении –
трофические язвы.
- Аневризма большой
вены мозга
(гидроцефалия)
- Варикозное
расширение
ВАСКУЛИТЫ – воспалительные заболевания сосудов с
вторичными патологическими изменениями органов и тканей.
Исход: склероз стенки сосудов и облитерация их просвета.
- Атрезия (отсутствие)
печёночных вен
- Тромбофлебит
Первичные (системные)
Вторичные при других заболеваниях.
- Васкулит

33.

ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
33
БОЛЕЗНИ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ
ЛИМФАНГИТ – воспаление
лимфатических сосудов,
чаще
инфекционной
природы. Сочетается с
регионарным
лимфаденитом.
ОБСТРУКЦИЯ
ЛИМФАТИЧЕСКИХ
СОСУДОВ – нарушение
оттока
лимфы
от
дренируемых тканей и
органов → лимфостаз
→лимфангиэктазии
(стойкое
расширение
сосудов) → лимфедема
(лимфатический
отек
тканей).

34.

ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
ГИПОТОНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
РЕЗКОЕ
ПАДЕНИЕ
АД
И
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КРОВООБРАЩЕНИЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ПАТОГЕННЫХ
ФАКТОРОВ ЧРЕЗВЫЧАЙНОЙ СИЛЫ:
КОЛЛАПС - угрожающее жизни состояние, характеризующееся
падением кровяного давления и ухудшением кровоснабжения
жизненно важных органов. Продолжительность – не более 1 часа.
Следствие коллапса – обморок (кратковременная потеря
сознания).
ШОК
остро
развивающийся,
угрожающий
жизни
патологический
процесс,
обусловленный
действием
на
организм сверхсильного патологического раздражителя и
характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС,
кровообращения, дыхания и обмена веществ. Более 1 часа, без
экстренной медицинской помощи – летальный исход.
КОМА - жизнеугрожающее состояние, характеризующееся
резким ослаблением или отсутствием реакции на внешние
раздражения,
угасанием
рефлексов
до
полного
их
исчезновения, нарушением глубины и частоты дыхания,
изменением сосудистого тонуса, учащением или замедлением
пульса, нарушением температурной регуляции. Обусловлено
нарушением кровообращения в головном мозге и (или)
токсическим повреждением клеток ЦНС.
34

35.

Пройдите по ссылке и выполните
тестовые задания
https://onlinetestpad.com/gd2li3l5bjdhq
35