Изучение клинико-морфологических признаков различных видов дистрофии

1.

ГАПОУ ТО «ТЮМЕНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ № 1
ИЗУЧЕНИЕ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИХ
ПРИЗНАКОВ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ДИСТРОФИИ
ПРЕПОДАВАТЕЛЬ: ПЛЯШКОВА СВЕТЛАНА АНАТОЛЬЕВНА

2.

ПЛАН ЗАНЯТИЯ
ПАТОЛОГИЯ – ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ.
АЛЬТЕРАЦИЯ (ПОВРЕЖДЕНИЕ) – ПОНЯТИЕ, ВИДЫ.
ДИСТРОФИЯ – ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, ПРИЧИНЫ
И
МЕХАНИЗМЫ
РАЗВИТИЯ,
КЛАССИФИКАЦИЯ,
ИСХОДЫ ДИСТРОФИЙ.
2

3.

ПАТОЛОГИЯ – ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ
ПАТОЛОГИЯ
– НАУКА О ЗАКОНОМЕРНОСТЯХ ВОЗНИКНОВЕНИЯ, РАЗВИТИЯ И ЗАВЕРШЕНИЯ БОЛЕЗНИ.
МЕТОДЫ ПАТОЛОГИИ
АУТОПСИЯ, БИОПСИЯ, ЭКСПЕРЕМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ (МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ И
МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ С ПРИМЕНЕНИЕМ СВЕТОВЫХ И ЭЛЕКТРОННЫХ
МИКРОСКОПОВ)
РАЗДЕЛЫ ПАТОЛОГИИ
ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ – ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ: ДИСТРОФИЯ, НЕКРОЗ,
АТРОФИЯ, НАРУШЕНИЕ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ, ВОСПАЛЕНИЕ, АЛЛЕРГИЯ,
ЛИХОРАДКА, ГИПОКСИЯ, КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ, ШОК,
СТРЕСС, ОПУХОЛИ.
ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ – КОНКРЕТНЫЕ БОЛЕЗНИ: ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ,3
ПРОЯВЛЕНИЯ, ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОД.

4.

ПАТОЛОГИЯ – ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ
ЗДОРОВЬЕ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ И АНАТОМИЧЕСКАЯ ЦЕЛОСТНОСТЬ ОРГАНИЗМА, АДЕКВАТНЫЕ
РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ВЛИЯНИЕ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ.
БОЛЕЗНЬ
НАРУШЕНИЕ
НОРМАЛЬНОЙ
ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ
ОРГАНИЗМА
ВСЛЕДСТВИЕ
ГЕНЕТИЧЕСКИХ ДЕФЕКТОВ ИЛИ ВОЗДЕЙСТВИЯ ПОВРЕЖДАЮЩИХ ФАКТОРОВ.
СИМПТОМ
ПРИЗНАК БОЛЕЗНИ ИЛИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ.
СИНДРОМ
СОВОКУПНОСТЬ СИМПТОМОВ, ХАРАКТЕРНЫХ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЁННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ И
4
СВЯЗАННЫХ ЕДИНЫМ ПАТОГЕНЕЗОМ.

5.

ПАТОЛОГИЯ – ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ
СТАДИИ БОЛЕЗНИ
ЛАТЕНТНАЯ, ИЛИ СКРЫТАЯ (ИНКУБАЦИОННАЯ) СТАДИЯ;
ПРОДРОМАЬНЫЙ ПЕРИОД (СТАДИЯ ПРЕДВЕСТНИКОВ);
РАЗГАР БОЛЕЗНИ (СТАДИЯ ПОЛНОГО РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНИ);
СТАДИЯ ИСХОДОВ БОЛЕЗНИ:
ПОЛНОЕ ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ;
ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ С ОСТАТОЧНЫМИ ЯВЛЕНИЯМИ (НЕПОЛНОЕ ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ):
РЕЦИДИВ – ПОВТОРНОЕ РАЗВИТИЕ ИЛИ УСИЛЕНИЕ СИМПТОМОВ;
РЕМИССИЯ – ВРЕМЕННОЕ УМЕНЬШЕНИЕ ИЛИ УСТРАНЕНИЕ СИМПТОМОВ БОЛЕЗНИ;
СТОЙКОЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОРГАНОВ;
СМЕРТЬ.
5

6.

ПАТОЛОГИЯ – ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ
НОЗОЛОГИЯ
УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНЯХ И ИХ КЛАССИФИКАЦИЯХ.
РАЗДЕЛЫ НОЗОЛОГИИ
ЭТИОЛОГИЯ – ПРИЧИНЫ И УСЛОЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БОЛЕЗНИ (ПОЧЕМУ?);
ПАТОГЕНЕЗ – ЗАКОНОМЕРНОСТИ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ, ТЕЧЕНИЕ И ИСХОД
БОЛЕЗНИ (КАК?);
МОРФОГЕНЕЗ – СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ В ДИНАМИКЕ
6
БОЛЕЗНИ ИЛИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА.

7.

ПАТОЛОГИЯ – ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ
СХЕМА
ПАТОГЕНЕЗА
И МОРФОГЕНЕЗА
НА ПРИМЕРЕ
ПИЕЛОНЕФРИТА
7

8.

АЛЬТЕРАЦИЯ (ПОВРЕЖДЕНИЕ)
ПОВРЕЖДЕНИЕ (АЛЬТЕРАЦИЯ)
ИЗМЕНЕНИЕ КЛЕТОК, МЕЖКЛЕТОЧНОГО ВЕЩЕСТВА ИЛИ ТКАНЕЙ → НАРУШЕНИЕ
ФУНКЦИИ ОРГАНОВ.
ВИДЫ ПОВРЕЖДЕНИЙ
ДИСТРОФИЯ; НЕКРОЗ; АТРОФИЯ.
ЭТИОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ
ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ (ФИЗИЧЕСКИЕ, ХИМИЧЕСКИЕ, ТЕРМИЧЕСКИЕ, БИОЛОГИЧЕСКИЕ);
ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ (НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ: БЕЛКОВОГО, ЛИПИДНОГО,
УГЛЕВОДНОГО, ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО, КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО, ВОДНО-СОЛЕВОГО,
ПИГМЕНТНОГО ОБМЕНА).
8

9.

АЛЬТЕРАЦИЯ (ПОВРЕЖДЕНИЕ)
РЕАКТИВНОСТЬ
СВОЙСТВО ОРГАНИЗМА ОТВЕЧАТЬ НА ДЕЙСТВИЕ ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ.
ВИДОВАЯ, ГРУППОВАЯ (ВОЗРОСТНАЯ, ПОЛОВАЯ, КОНСТИТУЦИОНАЛЬНАЯ).
В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЫРАЖЕННОСТИ РЕАТИВНОСТЬ БЫВАЕТ:
НОРМЕРГИЧЕСКАЯ (АДЕКВАТНАЯ, ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ);
ГИПЕРЕРГИЧЕСКАЯ (АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК);
ГИПОЕРГИЧЕСКАЯ (СЛАБАЯ).
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ – УСТОЙЧИВОСТЬ К ВОЗДЕЙСТВИЮ ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ.
ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ – ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ → ИЗМЕНЕНИЯ
СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И СИСТЕМ, СОСТАВЛЯЮТ СУТЬ БОЛЕЗНИ:
ПОВРЕЖДЕНИЯ (ДИСТРОФИИ, НЕКРОЗ И АПОПТОЗ); НАРУШЕНИЕ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ;
ВОСПАЛЕНИЕ; КОМПЕНСАТОРНЫЕ И ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ИММУННОЙ
СИСТЕМЫ;
9
ОПУХОЛИ.

10.

ДИСТРОФИЯ
ДИСТРОФИЯ
КОЛИЧЕСТВЕНЫЕ И КАЧЕСТВЕННЫЕ СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В КЛЕТКАХ
МЕЖКЛЕТОЧНОМ ВЕЩЕСТВЕ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ.
И
ПРИЧИНЫ ДИСТРОФИИ
ИНТОКСИКАЦИЯ;
ФЕРМЕНТОПАТИЯ;
ГИПОКСИЯ;
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ;
НАРУШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН;
НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА И ВЫВЕДЕНИЯ ВЕЩЕСТВ.
10

11.

ДИСТРОФИЯ
МЕХАНИЗМЫ ДИСТРОФИИ
ТРАНСФОРМАЦИЯ – ПРЕОБРАЗОВАНИЕ ОДНИХ ВЕЩЕСТВ В ДРУГИЕ, ИМЕЮЩИЕ
СХОДНОЕ СТРОЕНИЕ И СОСТАВ (БЕЛКИ ТРАНСФОРМИРУЮТСЯ В ЖИРЫ).
ИНФИЛЬТРАЦИЯ – НАПОЛНЕНИЕ КЛЕТОК ИЗБЫТОЧНЫМ КОЛИЧЕСТВОМ РАЗЛИЧНЫХ
ВЕЩЕСТВ (ХОЛЕСТЕРИН В ИНТИМЕ КРУПНЫХ АРТЕРИЙ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ).
ДЕКОМПОЗИЦИЯ (ФАНЕРОЗ) – РАСПАД ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ И ВНУТРИТКАНЕВЫХ
СТРУКТУР (РАСПАД ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ МЕМРАН ПРИ ГИПОКСИИ → НАКОПЛЕНИЕ В
ЦИТОПЛАЗМЕ КЛЕТОК БЕЛКОВ ИЛИ ЖИРОВ → БЕЛКОВАЯ ИЛИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ).
ИЗВРАЩЕННЫЙ СИНТЕЗ – ОБРАЗОВАНИЕ В КЛЕТКАХ АНОМАЛЬНЫХ ЧУЖЕРОДНЫХ
ВЕЩЕСТВ (БЕЛОК АМИЛОИД).
11

12.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ
ПО НАРУШЕНИЮ ВИДА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
БЕЛКОВЫЕ, ЖИРОВЫЕ, УГЛЕВОДНЫЕ.
ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ ДИСТРОФИИ
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ – В КЛЕТКАХ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНОВ (ЖЕЛЕЗЫ, ПЕЧЕНЬ, ПОЧКИ, СЕЛЕЗЁНКА,
ЛЁГКИЕ, ЯИЧКИ, СЕРДЦЕ);
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИЧТЫЕ (МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ) – В СТРОМЕ ОРГАНОВ (МЕЖКЛЕТОЧНОМ МАТРИКСЕ) И В
СТЕНКАХ СОСУДОВ;
СМЕШАННЫЕ.
ПО РАСПРОСТАНЁННОСТИ
ОБЩИЕ И МЕСТНЫЕ.
ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ И ПРИОБРЕТЁННЫЕ.
ПО СТЕПЕНИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ
ОБРАТИМЫЕ И НЕОБРАТИМЫЕ.
12

13.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ
ДИСТРОФИИ (ДИСПРОТЕИНОЗЫ)
ЧАЩЕ В ПОЧКАХ, РЕЖЕ В ПЕЧЕНИ И СЕРДЦЕ
•ЭКЗОГЕННЫЕ (ТОКСИЧЕСКИЕ И ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА, ФИЗИЧЕСКИЕ И ХИМИЧЕСКИЕ АГЕНТЫ, ВИРУСЫ И ДР.)
ПОВРЕЖДАЮЩИЙ •ЭНДОГЕННЫЕ (ГИПОКСИЯ, ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ, НАРУШЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ И НЕРВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ)
ФАКТОР
НАРУШЕНИЕ
СТРУКТУРЫ
КЛЕТОЧНЫХ
БЕЛКОВ
ДИСПРОТЕИНОЗЫ
•ДЕНАТУРАЦИЯ (ПОВЕРХНОСТНОЕ ОБРАТИМОЕ ИЗМЕНЕНИЕ) И КОАГУЛЯЦИЯ (НЕОБРАТИМОЕ СВЕРТЫВАНИЕ
БЕЛКОВ →ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ)
•КОЛЛИКВАЦИЯ (РАСПАД, РАЗЖИЖЕНИЕ) – ВЕДЕТ К ПОВЫШЕНИЮ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В КЛЕТКЕ И
ГИДРАТАЦИИ ЦИТОПЛАЗМЫ
•ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ (МУТНОЕ НАБУХАНИЕ) – ОБРАТИМЫЙ ПРОЦЕСС;
•ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ (НЕОБРАТИМАЯ КОАГУЛЯЦИЯ И ГИБЕЛЬ КЛЕТОК);
•ГИДРОПИЧЕСКАЯ (ВОДЯНОЧНАЯ, ВАКУОЛЬНАЯ) ДИСТРОФИЯ – ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ОТЁК;
•РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ (ГИПЕРКЕРАТОЗ, ИХТИОЗ – ЭПИТЕЛИЙ КОЖИ; ЛЕЙКОПЛАКИЯ – ЭПИТЕЛИЙ СЛИЗИСТЫХ);
•ВРОЖДЁННЫЕ ПАРЕНХИМАТОХНЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ (ФЕРМЕНТОПАТИИ →НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА
АМИНОКИСЛОТ →ЦИСТИНОЗ, ТЕРОЗИНОЗ, ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ)
13

14.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ
ДИСТРОФИИ (ДИСПРОТЕИНОЗЫ)
НОРМАЛЬНОЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ
КЛУБОЧКА, ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК
МУТНОЕ НАБУХАНИЕ (ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ
ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК
На препарате: цитоплазма нефроцитов
зернистая из-за накопления белковых гранул,
Просвет канальцев сужен.
14

15.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ
ДИСТРОФИИ (ДИСПРОТЕИНОЗЫ)
ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ
ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК
На препарате: цитоплазма нефроцитов
заполнена крупными каплями белковой
природы. Окраска гематоксилином-эозином.
ГИДРОПИЧЕСКАЯ (ВАКУОЛЬНАЯ) ДИСТРОФИЯ
ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК
На препарате: нефроциты увеличены в объеме, просвет канальцев
сужен. В цитоплазме нефроцитов – вакуоли с белковой жидкостью.
15
в отдельных нефроцитах вакуоли заполняют всю цитоплазму
(балонная дистрофия). Некоторые клетки лишены ядер – гибель клеток.

16.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ
ДИСТРОФИИ (ЛИПИДОЗЫ)
ПЕЧЕНЬ
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ (СТЕАТОЗ) ПЕЧЕНИ
«ГУСИНАЯ ПЕЧЕНЬ»
ПРИЧИНЫ – ГИПОКСИЯ И ЧРЕЗМЕРНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ В
ГЕПАТОЦИТЫ ЖИРНЫХ КИСЛОТ.
ПЕЧЕНЬ ДРЯБЛАЯ, УВЕЛИЧЕНА, НА РАЗРЕЗЕ – ОХРЯНОЖЁЛТАЯ.
МИКРОСКОПИЧЕСКИ (ОКРАСКА ГЕМАТОКСИЛИНОМЭОЗИНОМ): ВАКУОЛИ (РАСТВОРЁННЫЕ ЛИПИДНЫЕ
КАПЛИ),
ЯДРА
ГЕПАТОЦИТОВ
РАСПОЛОЖЕНЫ
ЭКСЦЕНТРИЧНО.
МЕЛКОКАПЕДЬНАЯ И КРУПНОКАПЕЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ
ДИСТРОФИЯ ГЕПАТОЦИТОВ.
16

17.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ
ДИСТРОФИИ (ЛИПИДОЗЫ)
СЕРДЦЕ
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА
«ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ»
ПРИЧИНЫ – ГИПОКСИЯ И ЧРЕЗМЕРНОЕ
ПОСТУПЛЕНИЕ
В
МИОКАРДИОЦИТЫ
ЖИРНЫХ КИСЛОТ.
МАКРОСКОПИЧЕСКИ: СЕРДЦЕ ДРЯБЛОЕ,
ПОЛОСТИ РАСТЯНУТЫ, НА РАЗРЕЗЕ
МИОКАРД
ТУСКЛЫЙ,
ГЛИНИСТОГО
ЦВЕТА.
МИКРОСКОПИЧЕСКИ:
КАПЛИ
ЖИРА
ЗАПОЛНЯЮТ
САРКОЛЕММУ
КАРДИОМИОЦИТОВ.
ОЧАГОВЫЙ ХАРАКТЕР ДИСТРОФИИ (ПО
ХОДУ
ВЕНОЗНАХ
КАПИЛЛЯРОВ
И
МЕЛКИХ ВЕН).
17

18.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ
ДИСТРОФИИ (ЛИПИДОЗЫ)
ПОЧКИ
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПОЧЕК
«ЖЁЛТЫЙ КРАП»
РАЗВИВАЕТСЯ
ЧАЩЕ
ПУТЁМ
ИНФИЛЬТРАЦИИ
ПРИ
ГИПЕРЛИПИДЕМИИ.
ОСНОВНЫЕ
ПРИЧИНЫ:
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, ХПН.
МАКРОСКОПИЧЕСКИ:
ПОЧКИ
ДРЯБЛЫЕ, НА ПОВЕРХНОСТИ –
СЕРО-ЖЁЛТЫЙ КРАП, НА РАЗРЕЗЕ –
ИСТОНЧЁННОЕ
КОРКОВОЕ
ВЕЩЕСТВО.
МИКРОСКОПИЧЕСКИ: КАПЛИ ЖИРА
В ЭПИТЕЛИОЦИТАХ КАНАЛЬЦЕВ
ПОЧЕК.
18

19.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ
ДИСТРОФИИ
УГЛЕВОДНАЯ ДИСТРОФИЯ
ОТЛОЖЕНИЯ ГЛИКЛГЕНА В КАНАЛЬЦАХ ПОЧЕК
Механизм:
инфильтрация
и
извращенный синтезПри СД: эпителий
канальцев почек, клетки печени, βклетки островков Лангерганса ПЖ.
При
наследственных
гликогенозах
(болезнях
накопления
из-за
неддостаточной
активности
ферментов, расщепляющих гликоген):
печень,
почки,
ЖКТ,
мышцы,
эритроциты.
На препарате: клетки дистальных канальцев
увеличены в объеме, просвет канальцев
сужен.
В
цитоплазме
нефроцитов
и
просвете канальцев – глыбки гликогена
малинового цвета. Окраска кармином
Беста.
19

20.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ
ДИСТРОФИИ
Углеводная дистрофия
Слизистая
дистрофия
нарушение
обмена
гликопротеидов в клетках или
межуточном
веществе
–
накопление
муцинов
и
мукоидов.
Мукоциты
погибают
→
десквамация → закупорка
протоков желёз → развитие
кисты (Муковисцидоз).
На препарате слева: 1 – ацинус; 2
– островок Лангерганса; 3 –
внутридольковый выводной проток;
4 – междольковая соединительная
ткань.
Рисунок справа: Муковисцидоз ПЖ: а – разрастания
соединительной ткани; б – пролиферация выводных
протоков; в – скопления коллоидных масс в
20
расширенных просветах выводных протоков.

21.

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ
БЕЛКОВЫЕ, ЖИРОВЫЕ, УГЛЕВОДНЫЕ
Нарушение обмена веществ в
интерстициальной
соединительной ткани (строма
органов и стенки сосудов).
Белковые дистрофии: мукоидное
набухание,
фибриноид,
гиалиноз, амилоидоз.
Жировые
дистрофии:
нарушение
обмена
нейтрального
жира
или
холестерина и его производных.
Углеводные
дистрофии:
нарушение
обмена
гликопротеидов – ослизнение
тканей.
ВИДЫ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В НОРМЕ
рыхлая
волокнистая
ткань
плотная
волокнистая
ткань
хрящ
кость
кровь
21

22.

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ
БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ
Мукоидное набухание клапана сердца при ревматизме
Поверхностная
и
обратимая
дезорганизация
соединительной ткани стенок сосудов, клапанов
сердца, капсул суставов и стромы.
Причины: инфекционно-аллергические заболевания,
ревматические
заболевания,
атеросклероз,
артериальная гипертензия и др.
Накопление
и
перераспределение
гликозаминогликанов
в
соединительной
ткани,
поступление белков крови из сосудов → притягивание
воды и изменение физико-химических свойств
матрикса (метахромазия: при окраске толлуидином
синим коллагеновые волокна изменяют цвет с голубого
на сиреневый.
На препарате: Сердечный клапан (а) и париетальный
эндокард (б) резко метахроматичны → накопление в
тканях кислых мукополисахаридов (гиалуроновой и
хондроитинсерной кислоты). Оксраска толуидиновым
синим.
22

23.

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ
БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
ФИБРИНОИД
Этап, следующий за мукоидным
набуханием
→
увеличение
проницаемости
сосудистой
стенки.
Выход
воды
и
белков
(фибриногена) из крови.
Коллагеновые волокна набухают и
разрушаются
(фибриноидный
некроз) → функция органа резко
нарушается.
Исход: склероз или гиадиноз.
Фибриноидный некроз
артериолы и капилляров
клубочка почки при
гипертонической болезни
Фибриноидное набухание соединительной ткани
при ревматизме: коллагеновые волокна окрашены
в синий, бледно-фиолетовый цвет (окраска по
Вейгерту)
23

24.

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ
БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
ГИАЛИНОЗ
Этап, следующий за фибриноидом
или
развивающийся
самостоятельно.
Процесс
необратим. Плотное образование
из
распавшихся
белков
интерстициальной соединительной
ткани и белков плазмы крови
(фибрина),
поступивших
из
сосудов вследствие повышения их
проницаемости.
Гиалин
напоминает
гиалиновый
хрящ.
Может быть местным (клапаны
сердце) и системным (артериолы
головного мозга, сердца, почек при
ГБ).
Резко
изменяет
функцию
органов.
ГИАЛИНОЗ АРТЕРИЙ
Гиалиноз. Утолщенная стекловидная
трубочка с суженным просветом
Норма
24

25.

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ
БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
АМИЛОИДОЗ
Амилоид – образование прочного
вещества из белка (96%) и 4%
углеводов и «гематогенных добавок»
(белки
плазмы
и
тканей).
Накапливается в тканях, сдавливая и
разрушая их структуру.
Органы-мишени: селезёнка, почки,
печень,
надпочечники.
Макроскопически:
органы
увеличены, плотные, на разрезе –
сальный вид.
Необратимое состояние.
АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК
Отложение белка в стенке артериол
клубочка почки (окраска конго красный).
ПОЧЕЧНОЕ ТЕЛЬЦЕ В НОРМЕ
Окраска гематоксилин-эозином
25

26.

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ
ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ
Нарушение обмена нейтрального
жира или холестерина, избыточное
накопление
в
жировом
депо
(подкожная
клетчатка,
брыжейка,
сальник, эпикард, костный мозг) или
патологическое его уменьшение, или
несвойственное расположение.
Состояния: ожирение и кахексия.
26

27.

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ
УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
Нарушение
обмена
гликопротеидов:
образование
густой слизеподобной массы на
месте соединительной ткани,
хрящей, жировой клетчатки.
Причина: нарушение функции
эндокринных желез, например,
слизистый отек – микседема –
при
недостаточности
щитовидной железы; кахексия.
27

28.

СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
СМЕШАННЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ
ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ (НОРМА:
ГЕМАТОИДИН, ПОРФИРИНЫ, ГЕМОМЕЛАНИН)
ГЕМОГЛОБИН,
ГЕМОСИДЕРИН,
ФЕРРИТИН,
БИЛИРУБИН;
ПАТОЛОГИЯ:
ГЕМАТИН,
ЛИПИДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ (ЛИПОФУСЦИН, ЛИПОХРОМЫ)
ТИРОЗИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ (МЕЛАНИН, АДРЕНОХРОМ)
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ (УРАТЫ →ПОДАГРА)
НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НАТРИЯ (ГИПЕРНАТРИЕМИЯ – ↑ АД, ГИПОНАТРИЕМИЯ - ОТЕКИ);
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛИЯ (ГИПЕРКАЛИЕМИЯ - ↓АД И ЧСС, СНАЧАЛА↑, А ЗАТЕМ ↓НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ
ВОЗБУДИМОСТИ, СПАЗМЫ ЖКТ; ГИПОКАЛИЕМИЯ - ↓НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ВОЗБУДИМОСТИ, АДИНАМИЯ, ГИПОТОНИЯ
МЫШЦ, АРИТМИИ, МЕТЕОРИЗМЫ, РВОТА )
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ (ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ - ↓НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ВОЗБУДИМОСТИ, ПАРАЛИЧ, КАЛЬЦИНОЗ И
ДИСТРОФИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ; ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ – ТЕТАНИЧЕСКИЕ СУДОРОГИ, БРОНХОСПАЗМ, АСФИКСИЯ)
ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ
ПОЧКИ, МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ, ЖЁЛЧЕВЫВОДЯЩИЕ ПРОТОКИ, ЖЁЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ, КИШЕЧНИК (КОПРОЛИТЫ).
28

29.

Пройдите по ссылке и выполните
тестовые задания
29

30.

ГАПОУ ТО «ТЮМЕНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ № 2
ИЗУЧЕНИЕ МАКРОСКОПИЧЕСКОЙ И
МИКРОСКОПИЧЕСКОЙ ХАРАКТЕРИСТИКИ НЕКРОЗА
ПРЕПОДАВАТЕЛЬ: ПЛЯШКОВА СВЕТЛАНА АНАТОЛЬЕВНА

31.

АЛЬТЕРАЦИЯ: НЕКРОЗ
АПОПТОЗ
ГЕНЕТИЧЕСКИ
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ
ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ ПО ОКОНЧАНИИ ЕЁ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО СРОКА ЖИЗНИ.
НЕКРОЗ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК И
ТКАНЕЙ В ЖИВОМ ОРГАНИЗМЕ В ОТВЕТ НА
ПОВРЕЖДЕНИЕ.
31

32.

АЛЬТЕРАЦИЯ: НЕКРОЗ
ВИДЫ НЕКРОЗА
КОАГУЛЯЦИОННЫЙ
КОЛЛИКВАЦИОННЫЙ
СУХОЙ, ПЛОТНЫЙ
ВЛАЖНЫЙ
КОАГУЛЯЦИЯ БЕЛКОВ ПРИ РАСПАДЕ
ИЛИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ.
МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ
РАЗНОВИДНОСТЬ: КАЗЕОЗНЫЙ (ТВОРОЖИСТЫЙ) НЕКРОЗ
ПРИ ТУБЕРКУЛЁЗЕ.
В ТКАНЯХ, БОГАТЫХ ЖИДКОСТЬЮ И ВЫСОКОЙ
АКТИВНОСТЬЮ ГИДРОЛИТИЧЕСКИХ ФЕРМЕНТОВ.
ОБРАЗУЕТСЯ ПОЛОСТЬ – КИСТА.
ГОЛОВНОЙ МОЗГ, СТЕНКА КИШЕЧНИКА.
32

33.

АЛЬТЕРАЦИЯ: НЕКРОЗ
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ
ТОКСИЧЕСКИЙ
(ХИМИЧЕСКИЙ)
НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ
ТРОФОНЕВРОТИЧЕСКИЙ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ
СОСУДИСТЫЙ
(ИШЕМИЧЕСКИЙ)
33

34.

АЛЬТЕРАЦИЯ: НЕКРОЗ
СТАДИИ НЕКРОЗА
ПАРАНЕКРОЗ
↑↑↑↑ В КРОВИ:
ТРОПОНИНЫ, МИОГЛОБИН
АСТ, АЛТ, КФК, ЛДГ
• Обратимые дистрофические изменения
НЕКРОБИОЗ
• Необратимые дистрофические
изменения
НЕКРОЗ
(СМЕРТЬ
КЛЕТКИ)
• Прекращение метаболизма и функций
клетки
АУТОЛИЗ
Разложение мертвого субстрата под
действием гидролитических
ферментов погибших клеток и
воспалительного инфильтрата
34

35.

АЛЬТЕРАЦИЯ: НЕКРОЗ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ (ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА)
МАКРОСКОПИЧЕСКИ:
«Некротический детрит» и «демаркационное воспаление»
ЦВЕТ – БЕЛЫЙ, ЖЕЛТОВАТЫЙ, КРАСНО-БУРЫЙ ВЕНЧИК. ПРИ
ПРОПИТЫВАНИИ КРОВЬЮ – КРАСНЫЙ, БУРЫЙ, ЖЕЛТЫЙ, ЗЕЛЁНЫЙ.
ЗАПАХ – НЕПРИЯТНЫЙ, ГНИЛОСТНЫЙ.
МИКРОСКОПИЧЕСКИ:
ИЗМЕНЕНИЯ ЯДЕР И ЦИТОПЛАЗМЫ.
1. КАРИОПИКНОЗ – СМОРЩИВАНИЕ И УПЛОТНЕНИЕ ЯДРА;
2. КАРИОРЕКСИС – РАСПАД ЯДРА НА ГЛЫБКИ;
3. КАРИОЛИЗ – РАСТВОРЕНИЕ ЯДЕРНОГО ВЕЩЕСТВА ДО ПОЛНОГО
ИСЧЕЗНОВЕНИЯ.
В ЦИТОПЛАЗМЕ: КОАГУЛЯЦИЯ, ПЛАЗМОРЕКСИС, ПЛАЗМОЛИЗИС.
35

36.

АЛЬТЕРАЦИЯ: НЕКРОЗ
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗА
СУХАЯ ГАНГРЕНА (МУМИФИКАЦИЯ)
ГАНГРЕНА
НЕКРОЗ
ТКАНЕЙ,
СОПРИКАСАЮЩИХСЯ
С
ВНЕШНЕЙ СРЕДОЙ.
ЧЕРНАЯ ОКРАСКА (ГЕМОВОЕ
ЖЕЛЕЗО +
СЕРОВОДОРОД
ВОЗДУХА=СУЛЬФИД ЖЕЛЕЗА).
ЛЮБОЙ ОРГАН.
РАЗНОВИДНОСТИ
СУХАЯ,
ПРОЛЕЖЕНЬ.
ГАНГРЕНЫ:
ВЛАЖНАЯ,
На границе с живой тканью – зона демаркационного воспаления.
Конечности при атеросклерозе и стенозе их сосудов. Возможна на
разных участках тела при отморожениях, ожогах, тяжёлых инфекциях.
36

37.

АЛЬТЕРАЦИЯ: НЕКРОЗ
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗА
ВЛАЖНАЯ ГАНГРЕНА
Ткани, богатые жидкостью: лёгкие, кишечник, матка; кожа
промежностей, щек (нома) у детей с корью.
Микроскопически определяется инфильтрация межальвеолярных перегородок
экссудатом, содержащим большое количество фибрина, лейкоцитов и
микроорганизмов, и заполнение им просвета альвеол. В дальнейшем экссудат
превращается в гнойный. Отмечаются отчетливые признаки некроза
межальвеолярных перегородок, стенок сосудов, они быстро теряют структуру и
гомогенизируются.
АНАЭРОБНАЯ (ГАЗОВАЯ) ГАНГРЕНА
Действие гнилостных микроорганизмов. Ткань набухает,
становится
отёчной,
со
зловонным
запахом.
Демаркационной зоны не видно.
Макроскопические и микроскопические включения из тканей пациента,
который умер от интестиональной (кишечной формы) газовой гангрены.
Сверху вниз: a)Макроскопическая картина отёчности стенки кишечника с
множественными кистами подслизистой и подсерозной оболочки.
b)Гистологическая картина слизистой оболочки пораженной нереактивным
некрозом. с)Окраска по Граму кист, видны большие палочковидные
бактерии. d)Электронная микроскопия бактерии рода Clostridium,
найденной в подслизистой оболочке кишечника.
37

38.

АЛЬТЕРАЦИЯ: НЕКРОЗ
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗА
ПРОЛЕЖЕНЬ
Гангрена трофоневротического генеза. Места давления на
кожу у ослабленных больных: крестец, ягодицы, пяточные кости.
1 стадия – чистый; 2 – 3 стадия – поверхностный; 4 стадия –
глубокий.
СЕКВЕСТР
Участок мертвой ткани, не подвергается аутолизу, не
замещается
соединительной
тканью
и
свободно
располагается среди живых тканей. Вызывают гнойное
воспаление и могут удаляться через свищевые ходы
(возникают преимущественно в костях).
38

39.

АЛЬТЕРАЦИЯ: НЕКРОЗ
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗА
ИНФАРКТ
Сосудистый
(циркуляторный)
некроз
с
ишемией
тканей
внутренних
органов.
Причина: обтурация питающей артерии
тромбом,
длительный
спазм
артерий,
функциональное перенапряжение органа в
условиях гипоксии.
Клиновидная
форма
–
органы
с
магистральным типом сосудов (почки,
лёгкие, селезёнка).
Неправильная форма – органы с рассыпным
или смешанным типом ветвления артерий
(миокард, головной мозг).
Белый (ишемический) – селезёнка, головной
мозг.
Белый с геморрагическим венчиком –
сердце, почки (имеется зона демаркации).
Красный
(геморрагический)
–
лёгкие.
Пропитывание кровью некротических тканей.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
39

40.

АЛЬТЕРАЦИЯ: НЕКРОЗ
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗА
ИСХОДЫ НЕКРОЗА
БЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД:
РУБЦЕВАНИЕ
(ОРГАНИЗАЦИЯ)
–
ФЕРМЕНТАТИВНОЕ РАСПЛАВЛЕНИЕ МЕРТВЫХ
ТКАНЕЙ
(ЛЕЙКОЦИТЫ
ИЗ
ЗОНЫ
ДЕМАРКАЦИИ),
ЗАМЕЩЕНИЕ
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНЬЮ (РУБЦОМ).
ИНКАПСУЛЯЦИЯ – СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННАЯ
КАПСУЛА ВОКРУГ ЗОНЫ НЕКРОЗА.
НЕКРОТИЧЕСКИЕ МАССЫ ПРОПИТЫВАЮТСЯ
СОЛЯМИ КАЛЬЦИЯ – ПЕТРИФИКАЦИЯ.
МУТИЛЯЦИЯ
–
САМОПРОИЗВОЛЬНАЯ
АМПУТАЦИЯ ОМЕРТВЕВШИХ ТКАНЕЙ ПРИ
МУМИФИКАЦИИ.
НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД:
ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ И РАСПЛАВЛЕНИЕ,
ИНТОКСИКАЦИЯ, ЛИХОРАДКА, НАРУШЕНИЕ
ГОМЕОСТАЗА, ЛЕТАЛЬНЫЙ ИСХОД.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
40

41.

Пройдите по ссылке и выполните
тестовые задания
41