Структурно-функциональные закономерности развития и течения повреждения: дистрофия

1. Структурно-функциональные закономерности развития и течения повреждения: ДИСТРОФИЯ

ГАПОУ ТО «Тюменский медицинский колледж»
Структурно-функциональные
закономерности развития и течения
повреждения:
ДИСТРОФИЯ

2. СОДЕРЖАНИЕ

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Дистрофия
Причины дистрофии
Механизмы развития дистрофий
Классификация дистрофий
Паренхиматозные дистрофии
Мезенхимальные дистрофии
Смешанные дистрофии
Нарушения пигментного обмена
Нарушения минерального обмена

3. ДИСТРОФИЯ (от греч. dys - нарушение и tropho - питаю) – это патологическое изменение ткани, возникающее в результате нарушения

ПОВРЕЖДЕНИЕ называется АЛЬТЕРАЦИЕЙ -это
изменение клеток и межклеточного вещества тканей,
приводящее к нарушению их функции. Оно возникает при
каждом заболевании и патологическом процессе, имеет
три вида: ДИСТРОФИЯ НЕКРОЗ
АТРОФИЯ
ДИСТРОФИЯ (от греч. dys - нарушение
и tropho - питаю)
– это патологическое изменение ткани,
возникающее в результате
нарушения обмена веществ
(клеточного и тканевого метаболизма),
приводящее к снижению функции органа

4. ПРИЧИНЫ ДИСТРОФИЙ

ФЕРМЕНТОПАТИИ
ИНТОКСИКАЦИЯ
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
ГИПОКСИЯ
НАРУШЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН
НАРУШЕНИЕ
ТРАНСПОРТА И
ВЫВЕДЕНИЯ ВЕЩЕСТВ
ДИСТРОФИЯ

5. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

ИНФИЛЬТРАЦИЯ
• Проникновение в клетку и межклеточное вещество избыточного
количества продуктов обмена из крови и лимфы в результате
повышенной проницаемости мембран (инфильтрация жиров при
атеросклероз)
ИЗВРАЩЁННЫЙ СИНТЕЗ
• В ткани образуются аномальные – несвойственные ей вещества (н-р
белок амилоид, которого в норме у человека нет)
ТРАНСФОРМАЦИЯ
• Превращение одних веществ в другие (углеводы в жиры при сахарном
диабете)
ДЕКОМПОЗИЦИЯ ( ФАНЕРОЗ )
• Распад сложных белково-липидных соединений с образованием
избыточного количества какого-либо вещества

6. КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ

В зависимости от локализации и вида нарушенного обмена
веществ
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ
Изменения в клетках
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ
СМЕШАННЫЕ
в межклеточном веществе
НАРУШЕНИЯ
БЕЛКОВЫЕ
БЕЛКОВЫЕ
ПИГМЕНТНОГО
ЖИРОВЫЕ
ЖИРОВЫЕ
НАРУШЕНИЯ
ОБМЕНА
МИНЕРАЛЬНОГО
УГЛЕВОДНЫЕ
В зависимости от
распространённости
ОБЩИЕ
МЕСТНЫЕ
ОБМЕНА
УГЛЕВОДНЫЕ
В зависимости от
причины
ПРИОБРЕТЁННЫЕ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ

7.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
( ДИСПРОТЕИНОЗЫ )-появление в цитоплазме включений белковой
природы, которые при патологии подвергаются коагуляции(свертыванию,
сгущению, укрупнению) либо колликвации (разжижению)
ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ
• В цитоплазме клеток скопление зёрен уплотнённого белка
• Органы выглядят тусклыми набухшими
ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ
• В цитоплазме клеток крупные капли коагулированного белка
• Разрушаются внутриклеточные структуры, клетки погибают
ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ
• В цитоплазме клеток образуются крупные вакуоли воды за счёт
повышения онкотического давления (давление, которое возникает за
счёт удержания воды в сосудистом русле белками плазмы крови)
• Активируются ферменты – гидролазы, разрушающие собственные
органеллы клеток, клетки погибают. Исход неблагоприятный, процесс
завершается колликвационным некрозом (гибель) клетки.

8. Гидропическая дистрофия гепатоцитов

9.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ
( ЛИПОИДОЗЫ )-нарушение обмена цитоплазматического жира
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА «ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ»
• В миокардиоцитах появляются мелкие включения жира - возникает
пылевидное ожирение, они постепенно сливаются в капли - капельное
ожирение.
• В итоге жир заполняет всю цитоплазму, сдавливает
специализированные внутриклеточные структуры и миокардиоциты
превращаются в жировые клетки
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА
Гипоксия
Интоксикация
Снижается окисление в митохондриях, ведет к повреждению митохондрий и
накоплению жира желто-красного цвета в цитоплазме некоторых мышечных клеток,
другие мышечные клетки свободны от жировых включений. Внешне эндокард
напоминает шкуру тигра – «тигровое сердце»

10.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ
( ЛИПОИДОЗЫ )-нарушение обмена цитоплазматического жира
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ «ГУСИНАЯ ПЕЧЕНЬ»накопление жира в печеночной клетке в следствие дисбаланса между
поступлением, использованием и выведением липидов
гепатотоцитами
• В гепатоцитах появляются включения жира которые постепенно
заполняют всю цитоплазму.
• Макроскопически печень-большая, дряблая, глинистого вида.
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ
связана со следующими механизмами:
• Избыточное поступление жирных кислот в клетку при гиперлипидемии
(алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение)
• Снижение окисления жирных кислот в митохондриях (гипоксия,
токсические воздействия)
• Снижение выведения жиров из печеночной клетки вследствие
снижения функции.

11.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ
( ЛИПОИДОЗЫ )-нарушение обмена цитоплазматического жира
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПОЧЕК
«ЖЁЛТЫЙ КРАП»
• При гиперлипидемии клетки эпителия почечных канальцев
инфильтрируются липидами в виде зёрен.
• Почки увеличены, дряблые, корковое вещество набухшее, серое с
желтым крапом на разрезе.
ПРИЧИНА ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПОЧЕК
Гипоксия

12. Жировая паренхиматозная дистрофия

Жировая дистрофия
миокарда
б
а
а) Кардиомиоциты
жировыми включениями
б) Кардиомиоциты,
свободные от жировых
включений

13.

14.

15.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ –
связаны с накоплением к клетках гликогена
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЛИКОГЕНА
• При сахарном диабете в результате нарушения образования
инсулина β - клетками островкового аппарата поджелудочной
железы глюкоза недостаточно усваивается клетками, повышается
концентрация сахара в крови (гипергликемия), в моче (глюкозурия).
• Глюкозурия приводит к инфильтрации (пропитыванию) углеводами
эпителия почечных канальцев и синтезу в них гликогена
(полисахарида со сложной структурой, который формируется из
остатков глюкозы)

16. Нарушение обмена гликогена

а
б
Углеводная дистрофия
эпителия почечных канальцев
(при сахарном диабете)
а) В клетках эпителия видны
скопления гликогена
б) В просвете канальцев
крупные гранулы гликогена

17. МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ

МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ
• коллагеновые волокна соединительной ткани набухают
• повышается проницаемость стенок сосудов и выход альбуминов
(белков плазмы крови)
ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ
• Накопление фибрина (белка плазмы крови) в основном веществефибробластах соединительной ткани
• Коллагеновые волокна пропитываются фибрином и разрушаются возникает фибриноидный некроз (повреждение и гибель)
ГИАЛИНОЗ
• В межклеточном веществе фибриноид (продукт распада тканей
(детрит), образовавшийся в результате фибриноидного некроза)
превращается в белое плотное образование напоминающие
гиалиновый хрящ
АМИЛОИДОЗ
• Отложение плотного аномального (не встречающегося в норме) белка
амилоида в соединительной ткани

18. Мезенхимальные белковые дистрофии

Мукоидное набухание
клапана сердца
(ревматический эндокардит)
б
а
а) Отёк ткани клапана сердца
и париетального эндокарда
б) Инфильтрация ткани
клапана лимфоцитами

19. Мезенхимальные белковые дистрофии

Гиалиноз артериолы
головного мозга
(при гипертонической болезни)
а
б
а) Стенка артериолы утолщена,
состоит из однородного
гиалиноподобного вещества
б) Ткань мозга отечна.

20. МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ
• НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НЕЙТРАЛЬНОГО ЖИРА
• Общее ожирение всех тканей организма и сердца (эпикарда)
• Избыточное накопление нейтрального жира в депо
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРИНА
• Очаговое накопление холестерина в стенке крупных сосудов
при атеросклерозе
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
МЕЗЕНХИМАЛЬНАЯ СЛИЗИСТАЯ ДИСТРОФИЯ
• Соединительная ткань превращается в слизистую массу
• Возникает слизистый отёк клетчатки - МИКСЕДЕМА

21. Нарушение обмена нейтрального жира

Атрофия скелетной мышцы
б
а) Атрофированные, мышечные
волокна
б) Волокна замещаются жировой
тканью.
а

22. СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ –нарушение обмена в паренхиме и строме органов и тканей

ОТНОСЯТ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА СЛОЖНЫХ БЕЛКОВ ПИГМЕНТНОГО ОБМЕНА
1.НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ возникает при
гемолизе эритроцитов (при гипоксии, хроническом венозном застое)
Из гемоглобина образуется пигмент содержащий железо – гемосидерин,
окрашивающие ткани в ржаво-коричневый цвет (гемосидероз). Н-р:
«Бурая индурация» легких при пороках сердца.
И пигмент не содержащий железа – билирубин, окрашивающий ткани в
жёлтый цвет –желтуха.
2. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ПРОТЕИНОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ
При отсутствии пигмента меланина (синтез в клетках эпидермиса)
возникает альбинизм, при его избытке – гиперпигментация кожи
3. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЛИПИДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ ( липофусцина-
пигмента старения)
Накапливается в клетках миокарда, печени, скелетных мышцах при
старении, истощении – приводит к развитию бурой атрофии органов

23. Нарушение обмена гемосидерина

Бурая индурация лёгких
(гемосидероз лёгких)
а
в
б
а) В строме легкого и в просвете
альвеол макрофаги
поглощающие гемосидерин
б) Часть альвеол заполнена
отечной жидкостью
в) Межальвеолярные перегородки
утолщены и склерозированы

24. НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА – при нарушении поступления и выведения солей в организм

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НАТРИЯ- обеспечивает осмотическое
давление крови
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
ГИПОНАТРИЕМИЯ
Способствует развитию артериальной гипертонии,
повышает нервно-мышечную возбудимость -судороги
Приводит к снижению АД, развитию ацидоза
клеток, гемолизу эритроцитов, отёкам головного
мозга
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛИЯ- в процессах возбуждения и торможения
нервной системы
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ
ГИПОКАЛИЕМИЯ
Приводит к нарушению сократимости миокарда,
возникновению сердечных блокад, остановке
сердца – при введение препаратов калия!
Приводит к атонии кишечника, мышечной
слабости и нарушению сердечного ритма – при
диарее, рвоте, приеме мочегонных препаратов!
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ
Обызвествление тканей (желудок, почки, легкие,
сердце, стенки артерий – ткани тугоподвижные,
образование камней)
ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ
Приводит к возникновению
судорог и рахита

25. Нарушение обмена кальция

Метастатическое
обызвествление
миокарда
а
б
а) Пропитанные
солями кальция
мышечные волокна
б) Неизмененный
миокард

26. Самостоятельная внеаудиторная работа № 2

1.Выполнить письменно в тетради задание №1, задание
№2 обучающего контроля стр. 51-52 учебник
В.П.Митрофаненко, И.В.Алабин.
2. Составить словарь медицинских терминов по теме:
Повреждение. Дистрофии. Глава 2 стр. 18-34 учебник
В.П.Митрофаненко, И.В.Алабин.

27. ЛИТЕРАТУРА

ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА:
1.
В.П.Митрофаненко, И.В.Алабин. Глава 2, стр. 18 59
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА:
1.
2.
Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С.
Патологическая анатомия. Атлас, 2017.
Струков А.И., Серов В.В. Патологическая
анатомия, 2017.