Similar presentations:
Артериальная гипертензия
1.
Артериальнаягипертензия.
Стоматологические
аспекты
Кафедра внутренних болезней
Доцент, к.м.н. Комелягина Н.А.
2.
Артериальная гипертензия (АГ) – синдром повышениясистолического АД (далее — САД) ≥140 мм рт. ст. и/или
диастолического АД (далее — ДАД) ≥90 мм рт. ст.
Гипертоническая болезнь
Симптоматическая АГ
Термин «гипертоническая болезнь», предложенный
Г.Ф.Лангом в 1948г., соответствует употребляемому в
других странах понятию «эссенциальная (первичная)
артериальная гипертензия»
2
3.
• Гипертоническая болезнь (ГБ) — хроническипротекающее заболевание, основным
проявлением которого является повышение АД,
не связанное с выявлением явных причин,
приводящих к развитию вторичных форм АГ
(симптоматические АГ).
• Вторичная (симптоматическая) АГ — АГ,
обусловленная известной причиной, которую
можно устранить с помощью соответствующего
вмешательства.
3
4.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ АГ В РОССИИ:ДАННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЭССЕ-РФ
Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2014;134
(4):4‒14.
5.
Неконтролируемая АГ и риск развития сердечнососудистых событийПредгипертензионное
состояние
• АГ повышает риск
развития сердечной,
церебральной и почечной
патологии
• Неконтролируемая АГ может
привести к сердечно-сосудистым
состояниям, таким как инсульт и
инфаркт миокарда
Aсимптоматическое
АГ
Поражение органов-мишеней
инфаркт миокарда
инсульт
почечная
недостаточность
5
Messerli FH, et al. Lancet. 2007;370:591-603.
6.
Этиопатогенез ГБВ регуляции АД участвуют:
гемодинамические факторы;
центральные и периферические
нейрогуморальные системы;
РААС;
адренорецепторная регуляция;
сосудистый эндотелий;
простагландины;
калликреин-кининовая система;
натрийуретические системы;
Оптимальное САД <120 мм рт. ст. ДАД< 80 мм рт.ст.
6
7.
Этиопатогенез АГмногофакторное заболевание
Факторы
риска
Вазодепрессоры
Вазоконстрикторы
7
8.
Факторы рискаПол (мужчины > женщин);
Возраст ≥55 лет у мужчин, ≥65 лет у женщин;
Семейный анамнез развития ССЗ в
молодом возрасте (< 55 лет для мужчин
и <65 лет для женщин)
Развитие АГ в молодом возрасте у родителей или в
семье
Ранняя менопауза;
Малоподвижный образ жизни;
Психологические и социально-экономические
факторы;
ЧСС в покое >80 ударов в минуту
9.
Факторы рискаКурение (в настоящем или прошлом; курение в
прошлом следует рассматривать как фактор риска при
отказе от курения в течение последнего года);
Дислипидемия (принимается во внимание каждый из
представленных показателей липидного обмена): ОХС
>4,9 ммоль/л и/или ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л и/или ХС
ЛПВП у мужчин — 1,7 ммоль/л;
Мочевая кислота (≥360 мкмоль/л у женщин, ≥420
мкмоль/л у мужчин);
Нарушение гликемии натощак: глюкоза плазмы
натощак 5,6–6,9 ммоль/л;
Нарушение толерантности к глюкозе;
Избыточная масса тела (ИМТ 25-29,9 кг/м2 )
или ожирение (ИМТ ≥ 30 кг/м2 )
10.
Этиопатогенез ГБактивация САС (реализуется через альфа- и бета-
адренорецепторы);
активация РААС; в т.ч. повышение продукции
минералокортикоидов (альдостерона и др.), инициируемое,
гиперактивацией почечной РААС;
нарушение мембранного транспорта катионов (Nа+ , Са2+, К+ );
увеличение реабсорбции натрия в почках;
дисфункция эндотелия с преобладанием продукции
вазоконстрикторных субстанций (тканевого ангиотензина-II,
эндотелина) и снижением выработки депрессорных соединений
(брадикинина, NО, простациклина и др.);
структурные изменения сосудистой стенки артерий мышечного
и эластического типа, в том числе вследствие
низкоинтенсивного неинфекционного воспаления;
нарушение микроциркуляции ( плотности капилляров);
нарушение барорецепторного звена системы центральной
регуляции уровня АД;
повышение жесткости крупных сосудов.
11.
Этиопатогенез ГБСтойкое и длительное повышение АД
обусловлено:
• повышением общего периферического Факторы
сосудистого сопротивления (ОПСС);
риска
• увеличением сердечного
выброса (минутного объема);
• увеличением объема циркулирующей
Вазоко
крови (ОЦК)
нстрикт
оры
• дисфункцией эндотелия(↓оксида азота)
• структурная трансформация сосудистой
стенки
прогрессирование АГ, поражение органовмишеней, ремоделирование сердца и сосудов
Вазод
епрес
соры
11
12.
Классификация АГ насовременном этапе
Этиология
Уровень АД
Степень поражения органов-
мишеней
12
13.
Классификация АГ на современномэтапе
этиология
Гипертоническая
болезнь
Симптоматическая
АГ
13
14.
Симптоматические АГ- повышение АД лишь один изсимптомов первичного поражения ряда органов (почек,
крупных артериальных сосудов, эндокринных желез и др.).
• почечная АГ (паренхиматозные и сосудистые
заболевания почек, аномалии развития почек);
• эндокринная АГ (гиперсекреция минералокортикоидов,
ГКС, поражение мозгового вещества надпочечников,
заболевания щитовидной железы);
• гемодинамическая АГ: атеросклероз, коарктация
аорты, стенозирующие поражения аорты,
недостаточность АК;
• нейрогенная АГ: органические поражения центральной
нервной системы;
• ятрогенные АГ: гормональные противозачаточные
средства, ГКС, симпатомиметики, минералокортикоиды
...
14
15.
Классификация АГ на современномэтапе
этиология
уровень АД (степень)
степень поражения органов-
мишеней (стадия)
15
16.
Классификация АГ у взрослых по уровню АДКлассификация АД
Оптимальное АД
САД мм рт.ст.
< 120
ДАД мм рт.ст.
и < 80
Нормальное АД
120 - 129
80 - 84
Высокое
нормальное АД
130 - 139
85 – 89
АГ 1 степени
140 – 159
90 - 99
АГ 2 степени
160 - 179
100 - 109
АГ 3 степени
ИСАГ
> 180
> 140
> 110
< 90
Mancia G, et al. J Hypertens. 2013;31(7):1281-1357
16
Съезд кардиологов, 2010, Москва
17.
Классификация АГ на современномэтапе
этиология
уровень АД (степень)
степень поражения органов-
мишеней (стадия)
17
18.
Классификация АГ по стадиямI стадия
отсутствие ПОМ и АКС, возможное наличие
факторов риска
II стадия
подразумевает наличие бессимптомного
поражения органов-мишеней, связанного с АГ
и/или ХБП С3 (СКФ 30–59 мл/мин), и/или СД
без поражения органов- мишеней и
предполагает отсутствие АКС
III стадия
определяется наличием АКС, в том
числе ХБП С4–С5 стадии, и/или СД с
поражением органов-мишеней
18
19.
Поражение органов мишеней (ПОМ)• Сосуды
• Сердце
• Головной мозг
• Почки
• Глаза /глазное
дно/
19
20.
АГ у взрослых, 2020г (РФ)Поражение органов мишеней
Сердце
1. Гипертрофия ЛЖ:
ЭКГ: индекс Соколова-Лайона (SV1+RV3 или RV6) >35 мм;
ЭХО: ИММЛЖ >115 (муж) и >95 (жен) г/м2 , ЗСЛЖ // МЖП >1,1 см
Артерии
2. УЗДГ признаки утолщения стенки артерий
/комплекс интима-медиа >0,9 мм/ или бляшки
магистральных сосудов,
Артериальная жесткость:
Скорость распространения пульсовой волны от сонной
к бедренной артерии >10 м/сек,
Лодыжечно/плечевой индекс <0,9
Пульсовое давление (у пожилых) ≥60 мм рт. ст.
Почки
3.
ХБП С3 стадии с СКФ >30–59 мл/мин/1,73 м2 СКD-EPI),
МАУ : 30-300 мг/24 час или альбумин/креатинин 30-300 мг/г (предпочтительно в
утренней порции мочи)
4. Выраженная ретинопатия: наличие кровоизлияний, экссудатов или
отека соска зрительного нерва.
20
21.
2018АГ у взрослых, РФ, 2020
Ассоциированные заболевания (АКС)
ЦВЗ: ОНМК любой этиологии, ТИА
Сердце: ИБС: инфаркт миокарда, стенокардия, реваскуляризация
миокарда (методом чрескожного коронарного вмешательства или
аортокоронарного шунтирования), фибрилляция предсердий,
Сердечная недостаточность, в том числе СН с сохраненной ФВ
Почки:
ХБП IV (↓30)-V стадии (↓15), протеинурия (>300 мг/24 час)
или ХБП со СКФ < 30 мл/мин/1.73m2
Атеросклероз:
клинически манифестное поражение аорты или
сосудов периферии. Наличие атероматозных бляшек при
визуализации (стеноз ≥50%)
СД с поражением органов-мишеней
21
22.
Классификация АГ на современномэтапе
этиология
уровень АД (степень)
степень поражения органов-
мишеней (стадия)
Оценка сердечно-сосудтистого
риска
22
23.
Классификация стадий АГ в зависимости от уровня АД , наличияфакторов ССР, ПОМ и наличия сопутствующих
заболеваний/Стратификация СС- риска
24.
Критерии установления диагноза• выяснение жалоб и сбор
анамнеза;
• повторные измерения АД;
• объективное обследование;
• лабораторно-инструментальные
методы исследования:
рутинные на первом этапе и
сложные — на втором этапе
обследования (по показаниям);
• исключение вторичных
(симптоматических) АГ при
необходимости;
• оценка общего сердечнососудистого риска.
• СМАД
• Мониторинг АД в
домашних условиях
• Всем пациентам при
измерении уровня АД в
медицинском учреждении
рекомендуется
классифицировать его на
оптимальное, нормальное,
высокое нормальное АД
или АГ 1–3-й степени
24
25.
Клинические признаки исимптомы
Клинические проявления ГБ
зависят от:
• уровня АД;
• наличия сопутствующих
сердечно-сосудистых
заболеваний и изменений
органов-мишеней: сердца,
головного мозга, глаз, почек,
кровеносных сосудов;
• характера течения АГ:
доброкачественное,
злокачественное, кризовое.
26.
Диагностика АГ- Измерение АД в кабинете
врача
- Суточное мониторирование АД /СМАД/
- Домашнее измерение АД /самоконтроль АДСКАД /140/90 мм рт.ст. /врач в кабинете/ ≈125/80 мм рт.ст. /СМАД/ ≈ 135/85
мм рт.ст. /пациент дома/
26
27.
Правила измерения АД-Сидя, рука на столе на уровне сердца,
нижний край манжеты на 2 см выше
локтевого сгиба
-Не курить за 30 мин до измерения, за 1 час – не пить
чай и кофе
-Измерение после 5 – мин отдыха, если была физич.
или эмоциональная нагрузка, отдых до 15 – 20 мин.
-Не менее 2 измерений на каждой руке с интервалом не
менее 1 мин; если разница более 5 мм рт.ст. – 3-е
измерение. За конечное значение АД принимается
среднее из 2 последних измерений
27
28.
Рекомендации по сбору анамнеза у больных АГдлительность существования АГ, уровни
повышения АД, наличие ГК;
•предшествующая терапия, эффективность и
переносимость
•факт перенесенного нарушения мозгового
кровообращения, инфаркта миокарда;
•отягощенность наследственности по
сердечно-сосудистой патологии (учет
семейной формы АГ);
•вредные привычки и пристрастия;
28
29.
Физикальное обследованиеПациенты с АГ
• определение антропометрических данных
• оценка неврологического статуса и
когнитивной функции
• исследование глазного дна
• пальпация и аускультация сердца и
сонных артерий
• пальпация и аускультация
периферических артерий
• сравнение АД между руками хотя бы
однократно
• пальпация пульса в покое для измерения
его частоты и ритмичности с целью
выявления аритмий
30.
Объективный статус- оценка сосудистой системы31.
Физикальные признаки пораженияорганов-мишеней
• головной мозг: шумы над сонными
артериями, двигательные или сенсорные
расстройства;
• сетчатка глаз: спазм артерий, полнокровие
вен, кровоизлияния или экссудаты, отек
диска зрительного нерва;
• сердце: усиление верхушечного толчка,
нарушения ритма сердца, изменения границ
ОТС, признаки застойной ХСН;
• периферические артерии: отсутствие,
ослабление или ассиметрия пульса,
похолодание конечностей.
31
32.
АД>140/90 мм рт. ст.(офисное или внеофисное АД)
Гипертоническая
болезнь
Симптоматическая
АГ
Предварительный
диагноз?
33.
Лабораторные методы исследования (АГ увзрослых, РФ 2020г.)
Обязательные
Общий анализ крови (Нb/гематокрит, Le, Тr)
Общий анализ мочи (микроскопическое
исследование осадка мочи, количественная оценка
альбуминурии или отношения альбумин/креатинин
(оптимально))
содержание в плазме крови глюкозы (натощак);
содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛПВП, ТГ;
исследование уровня калия и натрия в крови,
исследование уровня мочевой кислоты
уровень креатинина в сыворотке крови и расчет
скорости клубочковой фильтрации (СКФ) в
мл/мин/1,73м2 по формуле Chronic Kidney Disease
Epidemiology (CKD-EPI)
34.
Инструментальные методы исследования(АГ у взрослых, РФ 2020г.)
ЭКГ 12-канальная
Эхо КГ- при наличии изменений на
ЭКГ или симптомов/признаков
дисфункции ЛЖ
дуплексное сканирование БЦАналичие ЦВБ, признаки
атеросклеротического поражения
сосудов других локализаций,
указание в анамнезе на
преходящую слабость в конечностях
с одной стороны или онемение
половины тела, мужчинам старше
40 лет, женщинам старше 50 лет и
пациентам с высоким общим
сердечно-сосудистым риском
35.
Инструментальные методыисследования (АГ у взрослых, РФ
2020г.)
УЗИ почек и дуплексного
сканирования артерий
почек- при нарушении
функции почек,
альбуминурией и при
подозрении на вторичную
АГ
исследование глазного днапациентам с АГ 2–3-й
степеней, с СД
КТ и/или МРТ ГМ - наличие
неврологических симптомов
и/или когнитивных
нарушений
36.
Критерии установления диагнозаВозможная вторичная форма АГ:
• АГ 2-й степени у пациентов моложе 40 лет или любое
повышение АД у детей
• Внезапное острое развитие АГ у пациентов с ранее
документированной стойкой нормотонией
• Резистентная АГ
• АГ 3-й степени или гипертонический криз
• признаки значительных изменений в органах-мишенях
• Клинические или лабораторные признаки, позволяющие
подозревать эндокринные причины АГ или ХБП
• Клинические симптомы СОАС (с-м обструктивного апноэ
сна)
• Симптомы, позволяющие заподозрить феохромоцитому, или
36
семейный анамнез данной опухоли
37.
Лабораторные и инструментальныеметоды исследования (углубленное)
осложненная АГ – оценка состояния головного
мозга, миокарда, почек, магистральных артерий;
выявление вторичных форм АГ – исследование в
крови концентрации альдостерона,
кортикостероидов, активности ренина;
определение катехоламинов и их метаболитов в
суточной моче и/или в плазме крови;
брюшная аортография;
КТ или МРТ надпочечников,
почек и головного мозга
37
38.
Формулировка диагнозаВ диагнозе должны быть отражены:
- стадия гипертонической болезни
- степень повышения АД (степень АГ) обязательно
указывается у пациентов с впервые
диагностированной АГ. Если пациент принимает
антигипертензивную терапию, то в диагнозе
указывается наличие контроля АД
(контролируемая/неконтролируемая АГ)
- максимальное отражение ФР, ПОМ, ССЗ, ХБП
- категория сердечно-сосудистого риска
- указание целевого уровня АД для
данного пациента
38
39.
Примеры формулировки Дз• ГБ I стадии. Степень АГ 1. Гиперлипидемия. Риск 2
(средний). Целевое АД <130/<80мм рт. ст.
• ГБ II стадии. Неконтролируемая АГ. Нарушенная
гликемия натощак. Гиперлипидемия. ГЛЖ. Риск 3
(высокий) Целевое АД <130/<80мм рт. ст.
• ГБ III стадии. Контролируемая АГ. Ожирение I
степени. Сахарный диабет 2-го типа, целевой
уровень гликированного гемоглобина ≤7,5%. ХБП
С4 стадии, альбуминурия А2. Риск 4 (очень
высокий). Целевое АД 130–139/< 80 мм рт. ст.
39
40.
Основные цели и задачи лечения пациентов сАГ
Коррекция всех
модифицируемых
факторов риска
41.
Тактика ведения больных АГОтказ от курения
Нормализация массы тела
Снижение потребления алкоголя
или отказ от него
Увеличение физических нагрузок –
аэробные (динамические)
41
42.
Тактика ведения больных (2)Принципы диетотерапии:
• Снижение потребления поваренной соли
• Изменение режима питания:
• увеличение потребления растительной
пищи,
• увеличение в рационе калия, кальция
(содержатся в овощах, фруктах, зерновых) и
магния (содержится в молочных продуктах),
• уменьшением потребления
животных жиров
42
43.
Принцип диетотерапии43
44.
Современные антигипертензивныесредства
Основные классы:
Диуретики
БАБ
Антагонисты кальция
Ингибиторы АПФ
Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА)
Дополнительные классы:
Агонисты имидазолиновых рецепторов
Альфа – адреноблокаторы
Ингибиторы ренина
44
45.
антигипертензивные средстваИнгибиторы АПФ
Блокаторы РА II
Эналаприл 5–20 мг/сут
• Рамиприл 5-10 мг/сут
• Фозиноприл 520мг/сут
• Зофеноприл1530мг/сут
• Лизиноприл 5-20
мг/сут
• Каптоприл 25 мг
при кризе
Лозартан 50-100
мг/сут
Валсартан 40-160
мг/сут
Кандесартан 8-16
мг/сут
Ирбесартан 150-300
мг/сут
Азилсартан 40-80
мг/сут
Телмисартан 40-80
мг/сут
45
46.
антигипертензивные средстваБАБ
Антагонисты Са каналов
Бисопролол 5-20 мг/сут
• Метопролол 50-200
мг/сут
• Небиволол 5-10 мг/сут
• Карведилол 25-50
мг/сут
• Бетаксолол 1040мг/сут
Нифедипин -ретард
20 мг 2-3 раза/сут
• Амлодипин 5-20
мг/сут
• Фелодипин
• Лерканидипин 1020мг/сут
46
47.
антигипертензивные средстваДиуретики
Диуретики тиазидные
• (Гипотиазид 6,25-12,5
мг/сут,
• Хлорталидон 12,5-25
мг/сут
• Индолиновые
производные:
• индапамид 1,5-2,5
мг/сут)
Диуретики
• (антагонисты
альдостерона-
Диуретики петлевые
(Фуросемид 20-80
мг/сут и более,
торасемид 5-10 мг/сут)
спиронолактон 25 мг
47
48.
Дополнительные АГП• Агонисты имидазолиновых рецепторов
Моксонидин 0,2-0,4 мг/сутки
Абсолютное противопоказание: СССУ, СА-блокада,
АВ- блокада 2–3-й степени, выраженная
брадикардия с ЧСС менее 50 в минуту, ХСН (III–IV
ФК).
• Альфа-адреноблокаторы
Селективные α1-блокаторы: Празозин 4-6
мг/сут, Доксазозин 2-4 мг/сут
Рекомендуются при резистентной АГ, в качестве
четвертого препарата к комбинации
ИАПФ/БРА, АК, диуретика (при непереносимости
48
49.
Противопоказания к назначениюа/гипертензивных препаратов
Класс препаратов
Абсолютные п/показания
Тиазидные диуретики
Подагра
БАБ
АВ-блокада 2 - 3 степ.; БА
АК дигидропиридиновые
АК
недигидропиридиновые
АВ-блокада 2 – 3 степ, ХСН
ИАПФ, БРА
Беременность, Гиперкалиемия
Двусторонний стеноз
почечных артерий
Диуретики:антагонисты
альдостерона
Гиперкалиемия, ХПН
49
50.
Осложнения Гипертонической болезниУхудшение течения гипертонической болезни
не доходящее до ГК умеренное повышение АД по
сравнению с привычными значениями, головная боль.
У части пациентов наблюдаются признаки высокой
симпатоадреналовой активности (возбуждение,
увеличение ЧСС, гиперемия лица, преимущественное
повышение САД, увеличение пульсового давления).
«Гипертонический криз (ГК) – это остро возникшее
выраженное повышение АД, сопровождающееся
клиническими симптомами, требующее немедленного
контролируемого его снижения с целью
предупреждения или ограничения
поражения органов-мишеней.
50
51. Причины ухудшения течения АГ
выраженный болевой синдром в челюстно-лицевойобласти
обострение хронического деструктивного периодонтита с
множественным поражением зубов
неблагоприятные метеорологические факторы
эмоциональное и/или физическое перенапряжение
нарушения в терапии антигипертензивными средствами
горизонтальное положение пациента в
стоматологическом кресле
неудобное положение головы
нерациональное использование местных анестетиков 51
52.
Влияние АГ на стоматологический статуспациента
• патогенетическая
общность заболеваний:
гиалиноз сосудов,
преобладание
симпатической
импульсации, нарушения
микроциркуляторного
русла, метаболические
дисбалансы с влиянием на
развитие патологии
пародонта
• хронический
эмоциональный стресс при
АГ: бруксизм,
патологическая
стираемость зубов,
патология височнонижнечелюстного сустава.
52
53.
Влияние АГ на стоматологический статуспациента
• «стоматологическая маска АГ»- пузырно-сосудистый синдром.
• На слизистой оболочке рта и языка появление геморрагических
пузырей вследствие ее травмы (патологическим прикусом,
инородными предметами, разрушенными зубами и др.). Пузыри
без признаков воспаления в окружении пузырей и подлежащих
тканей существуют в неизмененном виде от нескольких часов до
нескольких дней; при вскрытии пузыря эрозия быстро
эпителизируется.
нарушение репарации тканей и повышенная кровоточивость
вследствие микроциркуляторных нарушений, высокого
потенциала перекисного окисления, микроэлементными
дисбалансами.
• АГ утяжеляет течение абсцессов и флегмон
челюстно-лицевой области.
53
54.
Влияние антигипертензивной и базисной терапииАГ на стоматологический статус
клонидин может приводить к сухости во рту;
нифедипин может приводить к гипертрофическим процессам в пародонте;
метилдопа может приводить к появлению «черного» языка,
сухости во рту, глоссалгии, воспалению слюнных желез,
стоматитам;
каптоприл нередко приводит к язвам языка и окружающей
слизистой оболочки;
мочегонные средства приводят к сухости слизистой
оболочки полости рта.
антиагрегантная терапия- риск повышенной кровоточивости
тканей во время лечения, а также через 5–6 часов после
54
(при повышении АД).
55.
Влияние антигипертензивной и базисной терапииАГ на стоматологический статус
55
56.
Местные анестетики и общая анестезия при АГдля местной анестезии для больных АГ предпочтение
отдается анестетикам амидного ряда;
для больных АГ показаны местные анестетики (МА) с
наименьшей концентрацией вазоконстриктора (1:200 тыс.)
(например, артикаин) или без вазоконстриктора;
опасность при использовании вазоконстриктора
(эпинефрин) больными, принимающими:
o
o
сердечные гликозиды (дигоксин) – возникает опасность
развития аритмий;
трициклические антидепрессанты (имипрамин,
амитриптилин, пипофезин и др.) – возможно развитие
гипертонического криза и аритмий;
56
57.
Местные анестетики и общая анестезия при АГнеселективные β-адреноблокаторы + МА артикаинового ряда (артикаин,
артикаин+эпинефрин) риск гипертонического криза и выраженной
брадикардии;
неселективные β-адреноблокаторы (пропранолол, окспренолол и др.),
блокаторы кальциевых каналов, а также другие противоаритмические
средства + мепивакаином - кардиодепрессивное действие МА, ухудшая
проводимость и сократимость миокарда;
пропранолол уменьшает печеночный кровоток, замедляет
биотрансформацию МА группы амидов в печени- риск системных
токсических эффектов МА;
неселективные β-адреноблокаторы (пропранолол) + лидокаин- риск
брадикардии, гипотензии, бронхоспазма;
эритромицин и флувоксамин замедляют процесс биотрансформации
МА группы амидов в печени- риск увеличения концентрации в крови и
системных токсических эффектов;
57
58.
Местные анестетики и общая анестезия при АГпрепараты калия- усиление действия МА;
МА + средства, угнетающие центральную нервную системусонливость;
МА + дроперидолом, галоперидолом и фенотиазинамиусиление сосудорасширяющего эффекта;
фенобарбитал и фенитоин ускоряют процессы
биотрансформации в печени МА группы амидов, снижение
их концентрации в крови;
Метилдопа + лекарственные средства для общей
анестезии (галотан и тиопентал натрия)- риск развития
коллаптоидного состояния; целесообразно прекращение
приема антигипертензивных средств (α2-адреномиметики
центральные) за 7–10 дней до общей анестезии.
58
59.
Практические рекомендации1. Проводить тщательный сбор анамнеза, оценку психофизиологического
статуса каждого пациента с измерением АД и пульса перед каждым
стоматологическим вмешательством.
2. Осуществлять контроль артериального давления и профилактику его
повышения на всех этапах стоматологического ортопедического лечения,
особенно на этапах консультации, препарирования зубов и фиксации
готового протеза как наиболее опасных в плане возникновения
кардиоваскулярных осложнений.
•При выявлении высокого уровня АД продолжение лечения возможно
только после консультации врача-терапевта и индивидуального подбора
антигипертензивного препарата.
•Мотивировать пациентов с АГ на обследование и регулярное лечение у
кардиолога или терапевта.
•Проводить лечение пациентов с тяжелой патологией и функциональной
59
недостаточностью только в условиях стационара
60.
Практические рекомендации3. Врачам при проведении стоматологического лечения пациентам с АГ
рекомендуется учитывать личностные особенности пациентов, а именно
уровень личностной тревожности, с целью ранней профилактики
осложнений ГБ.
•Учитывать факт, что показатели АД пациента могут повышаться в связи с
посещением лечебного учреждения. АД, измеренное в кабинете врача
обычно выше, чем полученное вне больничного учреждения, что
обусловлено тревожным состоянием, волнением и условнорефлекторным
ответом на непривычную обстановку (гипертониия белого халата).
•Правильная оценка психологического статуса пациента ориентирует
врача в необходимости медикаментозной коррекции выявленных
особенностей и частично в выборе необходимого вида обезболивания
С целью профилактики осложнений при инвазивном вмешательстве
пациентов с АГ рекомендуется применять препараты, обладающие
антистрессовой и антитревожной активностью у пациентов с высоким
уровнем личностной тревожности, по согласованию с психотерапевтом.
60
61.
Практические рекомендации5. Назначая пациента на следующий прием, врач-стоматолог должен дать ему
следующие рекомендации:
Накануне дня стоматологического вмешательства принять седативные
(успокаивающие) препараты.
В день визита к стоматологу принять антигипертензивные препараты,
назначенные лечащим кардиологом (терапевтом).
Принять антигипертензивное средство через 4 часа после хирургического
лечения в стоматологии или в случаях, когда стоматологическое
вмешательство было сопряжено с выраженным стрессом.
В случаях ухудшения течения АГ в стоматологической клинике и если оно
успешно купировано персоналом, пациенту следует ограничить в этот день
физические и эмоциональные нагрузки и вызвать на дом врача-терапевта
территориальной поликлиники для возможной коррекции комплекса
лекарственных средств.
61
62.
• Благодарю за внимание• [email protected]
62