Similar presentations:
Артериальная гипертензия
1. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
2. Национальные рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии Разработаны экспертами Всероссийского
научного обществакардиологов в 2001 г., второй пересмотр - в 2004 г.
• Термин «гипертоническая болезнь" (ГБ), предложенный Г.Ф.
Лангом в 1948 г, соответствует употребляемому в других
странах понятию "эссенциальная гипертензия".
• Под ГБ понимают хроническое заболевание, основным
проявлением которого является АГ, не связанная с
патологическими процессами, при которых повышение АД
обусловлено известными, в современных условиях часто
устраняемыми причинами ("симптоматические АГ").
• О наличии АГ при СМАД свидетельствует среднесуточное АД 125/80 мм рт.ст., при самостоятельном измерении АД
пациентом в домашних условиях - 135/85 мм рт.ст. и при
измерении врачом - 140/90 мм рт.ст.
• Между уровнем АД и риском ССЗ существует прямая связь,
начиная со 115/75 мм рт.ст.
3. Эпидемиология АГ
АГ страдают до 1 млрд. людей в мире, причем 7,1 млн. ежегодныхслучаев смерти можно так или иначе связать с АГ.
Распространенность АГ находится в диапазоне 30-45% общей
популяции с резким возрастанием по мере старения. АГ
заболевает более половины людей в возрасте 60-69 лет и
примерно 3/4 лиц старше 70 лет.
Субоптимальное АД (САД >115 мм рт.ст.) ответственно за 62%
цереброваскулярных заболеваний, 49% случаев ИБС и является в
мире фактором риска (ФР) смерти № 1.
Примерно 30% взрослых не знают о наличии у них АГ, более 40%
лиц с АГ не получают лечения, а у 2/3 больных АД не
поддерживается на уровне ниже 140/90 мм рт.ст.
Распространенность сердечной недостаточности (СН) и частота
госпитализации пациентов с СН, среди которых у большинства
имелась АГ, продолжают расти. Снижение смертности от ИБС и
инсульта в последнее 10-летие замедлилось.
Наблюдается нарастающая тенденция к постановке основного
диагноза терминальной ХПН.
АГ вторична по отношению к диабету, наиболее частому ее
предшественнику.
4. Риск АГ и сердечно-сосудистый риск
Повышение САД является основной причиной увеличения свозрастом частоты и распространенности АГ.
Риск АГ для мужчин и женщин, у которых не было гипертензии в
возрасте 55 или 65 лет и доживших до 80-85 лет, составляет 90%.
Частота смерти от ИБС и инсульта прогрессивно и линейно растет,
уже начиная с уровня САД 115 мм рт.ст. и ДАД 75 мм рт.ст.
Повышение риска наблюдается во всех возрастных группах,
начиная с 40 до 80 лет.
На каждые 20 мм рт.ст. прироста САД или 10 мм рт.ст. прироста
ДАД смертность от ИБС и инсульта удваивается.
Значения АД в диапазоне 130-139 / 85-89 мм рт.ст. связаны с более
чем двукратным повышением относительного риска ССЗ по
сравнению с риском при уровнях АД ниже 120/80 мм рт.ст.
5. Классификация артериального давления Национальные рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов по профилактике,
диагностике и лечению АГ, 2010 г.Рекомендации Европейского общества гипертонии и Европейского
общества кардиологов по лечению АГ, 2013 г.
Категория
Систолическое
Диастолическое
Оптимальное
<120
и
<80
Нормальное
120-129
и/или
80-84
Высокое нормальное
130-139
и/или
85-89
Гипертония 1 степени
140-159
и/или
90-99
Гипертония 2 степени
160-179
и/или
100-109
Гипертония 3 степени
>180
и/или
>110
Изолированная
систолическая
гипертония
>140
и
<90
6. Факторы риска
РОС-2008, ЕВР-2013Мужской пол
Возраст >55 лет у мужчин и >65 лет у женщин
Курение
Дислипидемия:
ХС >4,9 ммоль/л (190 мг/дл) или
ХС ЛНП>3,0 ммоль/л (115 мг/дл)
ХС ЛВП <1,0 ммоль/л (40 мг/дл) у мужчин и <1,2 ммоль/л (46
мг/дл) у женщин или
ТГ >1,7 ммоль/л (150 мг/дл)
Гликемия плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л (102-125 мг/дл)
Нарушение толерантности к глюкозе
АО (ОТ > 102 см у мужчин и >88 см у женщин)
Семейный анамнез ранних ССЗ (<55 л. у мужчин и <65 л. у
женщин)
7. Поражение органов-мишеней
РОС-2008ЕВР-2013
• ЭКГ признаки ГЛЖ (индекс СоколоваЛайона >38 мм, индекс Корнелла >2440
мм х мс) или:
• ЭхоКГ признаки ГЛЖ (ИММ ЛЖ > 125
г/м2 у мужчин и >110 г/м2 у женщин
• Утолщение стенки сонной артерии (комплекс интима-медиа >0,9 мм) или
бляшка
• Скорость каротидно-феморальной
пульсовой волны >12 м/с
• Лодыжечно-плечевой индекс <0,9
• Небольшое повышение уровня
креатинина плазмы до 115-133 мкмоль/л
(1,3-1,5 мг/дл) у мужчин и 107-124
мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) у женщин
• Низкие расчетная СКФ (<60 мл/мин/1,73
м2 по Кокрофт-Гоулт) или клиренс
креатинина (<60 мл/мин по MDRD)
• Микроальбуминурия 30-300 мг/сут или
коэффициент альбумин/креатинин >22
мг/г у мужчин или >31 мг/г у женщин
• Пульсовое давление (у лиц
пожилого возраста) ≥ 60 мм
рт.ст.
• ЭхоКГ признаки ГЛЖ (индекс
массы миокарда ЛЖ > 125 г/м2 у
мужчин и >110 г/м2 у женщин
• Утолщение стенки сонной
артерии (комплекс интима-медиа
>0,9 мм) или бляшка
• Скорость каротиднофеморальной пульсовой волны
>10 м/с
• Лодыжечно-плечевой индекс <0,9
• ХБП с рСКФ 30-60 мл/мин/1,73 м2
• Микроальбуминурия 30-300
мг/сут или коэффициент
альбумин/креатинин (30-300 мг/г;
3,4-34 мг/ммоль,
предпочтительно в утренней
порции мочи)
8. Ассоциированные клинические состояния
РОС-2008ЕВР-2013
Сахарный диабет
Глюкоза плазмы натощак >7,0 ммоль/л (126
мг/дл) при повторных измерениях или
глюкоза плазмы после нагрузки >11,0
ммоль/л (198 мг/дл)
Метаболический синдром
Церебро-васкулярные болезни:
ишемический мозговой инсульт,
геморрагический мозговой инсульт,
транзиторная ишемическая атака
Заболевания сердца: ИМ, стенокардия,
коронарная реваскуляризация, ХСН
Поражение почек
диабетическая нефропатия
почечная недостаточность (сывороточный
креатинин > 133 мкмоль/л(1,5 мг/дл) для
мужчин или >124 мкмоль/л(1,4 мг/дл) для
женщин, протеинурия (>300 мг/сут)
Заболевание периферических артерий:
расслаив. аневризма аорты, симптоматич.
поражение периферических артерий
Гипертоническая ретинопатия: кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва
Сахарный диабет
Глюкоза плазмы натощак >7,0 ммоль/л
(126 мг/дл) при повторных измерениях
илигГлюкоза плазмы после нагрузки >11,0
ммоль/л (198 мг/дл)
Цереброваскулярная болезнь:
ишемический инсульт, церебральное
кровоизлияние, транзиторная
ишемическая атака
ИБС: инфаркт миокарда, стенокардия,
коронарная реваскуляризация
Сердечная недостаточность
Поражение почек:
диабетическая нефропатия,
нарушение функции почек (сывороточный
креатинин > 133 ммоль/л у мужчин и > 124
ммоль/л у женщин),
протеинурия >300 мг/сут
Клинически манифестное поражение
периферических артерий
ХБП с рСКФ <30 мл/мин/1,73 м2,
протеинурия (>300 мг/сут)
Тяжелая ретинопатия: кровоизлияния и
экссудаты, отек соска зрительного нерва
9. Стратификация риска у больных АГ (ESH/ESC 2013)
ФР,ПОМ
или
АКС
Категория АД мм.рт.ст
Высокое
нормальное
130-139/
85-89
Нет
АГ
1 степени
140-159/
90-99
АГ
2 степени
160-179/
100-109
АГ
3 степени
>180/
110
Низкий
Умеренный
Высокий
1-2 ФР
Низкий и
средний
Умеренный
Высокий
Высокий
≥3 ФР
Низкий и
средний
Средний и
высокий
Высокий
Высокий
ПОМ, ХБП 3 ст. или
СД
Средний и
высокий
Высокий
Высокий
Высокий и
очень
высокий
Клинически
манифестные ССЗ,
ХБП ≥ 4 ст. или СД с
ПОМ или ФР
Очень
высокий
Очень
высокий
Очень
высокий
Очень
высокий
10. Классификация ГБ (А. Л. Мясников, 1954).
• Iстадия, фаза А — латентная.
фаза Б — транзиторная.
• II стадия, фаза А — неустойчивая.
фаза Б — устойчивая.
• III стадия, фаза А — компенсированная.
фаза Б — декомпенсированная.
Классификация ГБ (ВНОК-2010)
• I
• II
стадия - отсутствие ПОМ
стадия - поражение одного или нескольких органовмишеней
• III стадия - наличие АКС
11. Цели терапии пациентов с АГ
Целевой уровень АДПопуляция пациентов
Целевое АД
Сахарный диабет
<130/85 мм рт. cт.
Почечная недостаточность и протеинурия >1 г/сутки
<125/75 мм рт. cт.
Эссенциальная АГ
<140/90 мм рт. cт.
Конечная цель антигипертензивной терапии состоит в снижении сердечнососудистой и почечной заболеваемости и смертности.
Поскольку у большинства пациентов с гипертензией, особенно у лиц
старше 50 лет, ДАД нормализуется при достижении целевого САД, главное
внимание следует сосредоточить на целевом САД.
В клинических испытаниях антигипертензивная терапия приводила к
снижению частоты инсультов в среднем на 35-40%, ИМ - на 20-25% и СН на >50%.
.
12. Категории пациентов с АГ
Кластерный анализ пациентов с АГ показал, что их можно разделитьна 4 категории.
1. Самая большая группа (39%) ориентирована на улучшение
здоровья, информирована об АГ и принимала лекарства.
2. Вторая группа (16%) в процессе достижения контроля АД
полагалась, скорее, на лекарства, чем на коррекцию образа
жизни.
3. Третья группа (22%) имела самый высокий ИМТ, не вела
здорового образа жизни, за исключением ограничения
употребления алкоголя и табака, часто забывала принимать
лекарства и имела низкий показатель контроля АД.
4. Последняя группа (23%), больше мужчин и лиц молодого
возраста, меньше знала об АГ, меньше боялась ее последствий и
пропуска приема лекарств. Пациенты чаще принимали алкоголь,
курили и самостоятельно прекращали лечение.
13. Изменение образа жизни для предупреждения и лечения АГ
ИзменениеРекомендации
Примерное
снижение АД
Снижение веса
Поддерживать нормальный вес тела (ИМТ 18.524,9 кг/м2)
5-20 мм рт. ст.
Принятие плана
питания DASH
Придерживаться диеты, богатой фруктами,
овощами и обезжиренными молочными продуктами
при снижении ценных жиров и жиров в целом
8-14 мм рт. ст.
Снижение
количества соли
в рационе
Снизить потребление соли с пищей до 2,4 г натрия
или 6 г хлористого натрия в сутки
2-8 мм рт. ст.
Физическая
активность
Регулярно заниматься аэробными физическими
упражнениями, такими как быстрая ходьба (≥30
мин в день в течение большинства дней в неделю).
4-9 мм рт. ст.
Ограничение
употребления
алкоголя
Ограничить употребление алкоголя до не более 2
порций в день (30 г алкоголя) для мужчин и до не
более 1 порции (15 г алкоголя) в день для женщин
и лиц с небольшим весом
2-4 мм рт. ст.
• DASH – диетические рекомендации к остановке гипертензии
• Эффект снижения АД зависит от дозы и времени и может быть больше
14. Причины вторичной гипертензии (по JNC 7)
Синдром сонного апноэ.Прием лекарств, повышающих АД.
Хроническая болезнь почек.
Первичный альдостеронизм.
Аномалия или болезнь сосудов почек.
Терапия стероидами или синдром Кушинга.
Феохромоцитома.
Коарктация аорты.
Заболевание щитовидной или паращитовидных
желез.
15. Синдром сонного апное
Апноэ определяют, как эпизоды полного отсутствия дыхательногопотока длительностью не менее 10 сек со снижением
насыщения крови кислородом (SaO2) на 4% или более.
Гипопноэ - уменьшение воздушного потока более чем на 50% от
исходного в течение не менее 10 сек со снижением насыщения
крови кислородом (SaO2) на 4% или более.
• По механизму развития выделяют обструктивные и
центральные апноэ/гипопноэ, обусловленные закрытием
верхних дыхательных путей на вдохе или недостатком
центральных респираторных стимулов и прекращением
дыхательных движений.
• У лиц с различной степенью тяжести СОАС АГ с
преобладанием 2 и 3 ст. и феноменом "non-dippers" выявляется
в 75% случаях.
Индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ) - число эпизодов длительностью
более 10 секунд за 1 час сна.
Классификация тяжести СОАС основанная на ИАГ: легкая
форма – 5–15, умеренная - 15-30, тяжелая - 30 и больше.
16. Препараты для лечения АГ (по JNC 7)
1. Ингибиторы АПФ (беназеприл, каптоприл, эналаприл, физиноприл,лизиноприл, моэксиприл, периндоприл, квинаприл, рамиприл, трандолаприл).
2. Блокаторы ангиотензина 2 (кандесартан, епросартан, ирбесартан, лозартан,
олмесартан, телмисартан, валсартан).
3. Тиазидовые мочегонные (хлоротиазид, хлорталидон, гидрохлоротиазид,
политиазид, индапамид, метолазон).
4. Кальциевые блокаторы – не дигидропиридины (дилтиазем, верапамил).
5. Кальциевые блокаторы – дигидропиридины (амлодипин, фелодипин,
исрадипин, никардипин, нифедипин GITS, нисолдипин).
6. Бета-блокаторы (атенолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол, надолол,
пропранолол, тимолол).
7. Бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью
(ацебутолол, пенбутолол, пиндолол).
8. Альфа и Бета-адреноблокаторы (карведилол, лабеталол).
9. Альфа-блокаторы (доксазозин, празозин, теразозин).
10.Петлевые мочегонные (буметанид, фуросемид, торсемид).
11.Калий-сберегающие мочегонные (амилорид, триамтерен).
12.Блокаторы рецепторов альдостерона (спиронолактон, эплеренон).
13.Блокаторы имидазолиновых (Ii) рецепторов – моксонидин, рилменидин.
14.Центральные Альфа 2 – миметики и другие лекарства центрального
действия (клонидин, метилдопа, резерпин, гуанфацин).
15.Прямые вазодилятаторы (гидралазин, миноксидил).
17. Рекомендации РМОАГ/ВНОК 2010: антигипертензионные препараты
18. Лекарственная терапия пациентов с АГ
Более чем у 2/3 лиц с АГ с помощью одного лекарства компенсациидобиться не удается - требуется два и более антигипертензивных
препарата из разных фармакологических классов.
Диуретики оказались практически непревзойденными по
предупреждению сердечно-сосудистых осложнений АГ (включая
инсульты, ИБС и СН). Обычно они хорошо переносятся.
Эффективные дозы тиазидных диуретиков эквивалентны 25-50 мг
гидрохлортиазида или 12,5-25 мг хлорталидона.
У пожилых лиц положительный эффект терапии диуретиками не
проявляется при уровне калия сыворотки ниже 3,5 ммоль/л.
Снижение АД с помощью лекарств других классов, в том числе
иАПФ, БАР, ББ и АК, также уменьшает осложнения гипертензии.
Благоприятный эффект ББ менее закономерен, чем у диуретиков.
Новые классы препаратов не уступают старым (но и не превосходят
их).
19. Лекарственная терапия пациентов с АГ
Более чем у 2/3 лиц с АГ с помощью одного лекарства компенсациидобиться не удается - требуется два и более антигипертензивных
препарата из разных фармакологических классов.
Диуретики оказались практически непревзойденными по
предупреждению сердечно-сосудистых осложнений АГ (включая
инсульты, ИБС и СН). Обычно они хорошо переносятся.
Эффективные дозы тиазидных диуретиков эквивалентны 25-50 мг
гидрохлортиазида или 12,5-25 мг хлорталидона.
У пожилых лиц положительный эффект терапии диуретиками не
проявляется при уровне калия сыворотки ниже 3,5 ммоль/л.
Снижение АД с помощью лекарств других классов, в том числе
иАПФ, БАР, ББ и АК, также уменьшает осложнения гипертензии.
Благоприятный эффект ББ менее закономерен, чем у диуретиков.
Новые классы препаратов не уступают старым (но и не превосходят
их).
20.
21. Целевой уровень АД
При хорошей переносимости назначенной терапии целесообразноснижение АД ниже140/90 мм рт.ст., что является целевым уровнем.
У пациентов с высоким и очень высоким риском сердечно–сосудистых
осложнений следует снизить АД до 140/90 мм рт.ст. в течение 4 нед. В
дальнейшем при хорошей переносимости - до 130–139/80–89 мм рт.ст.
Достижение САД менее 140 мм рт.ст. у пациентов, больных сахарным
диабетом, с поражением органов–мишеней и наличием осложнений, у
пожилых больных возможно только при хорошей переносимости.
При плохой переносимости снижения АД его проводят поэтапно. На
каждой ступени АД снижают на 10–15% от исходного уровня за 2–4 нед. с
последующим перерывом для адаптации пациента. Следующий этап
увеличения доз или количества принимаемых препаратов возможно лишь
при хорошей переносимости достигнутых величин АД. Если переход на
следующий этап вызывает ухудшение состояния пациента, следует
вернуться на предыдущий уровень еще на некоторое время.
Использование этапной схемы снижения АД с учетом индивидуальной
переносимости позволяет достичь целевого АД и избежать осложнений.
При достижении целевого уровня АД следует избегать роста пульсового
АД у пожилых пациентов за счет снижения диастолического АД.
22. Достижение контроля АД
Терапия начинается с изменения образа жизни.Если целевое АД не достигнуто, то в качестве начального лечения
применяются тиазидные диуретики, сами по себе и в комбинации с
одним из лекарств другого класса (иАПФ, БАР, ББ, АК).
Другой препарат выбирают в качестве начальной терапии, если
диуретики применять нельзя или при наличии императивных
показаний, требующих назначения определенного лекарства.
Если лекарство, выбранное для начальной терапии, не
переносится, его заменяют препаратом другого класса.
Поскольку большинству пациентов с АГ для достижения целевого
АД требуется 2 (и более) АГП, второе лекарство из другого класса
следует добавлять, когда на монотерапии в адекватной дозе не
удается достичь цели.
Если целевое САД превышено на 20 мм рт.ст. или ДАД превышено
на 10 мм рт.ст., следует начать терапию двумя препаратами по
отдельности, либо в виде комбинации с фиксированными дозами.
23. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ
ГК - это состояние выраженного повышения АД,сопровождающееся появлением или усугублением клинических
симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД
для предупреждения или ограничения повреждения органовмишеней (JNC 7, 2003).
Основные причины возникновения ГК
В большинстве случаев причину повышения АД установить не
удается (эссенциальная АГ).
Заболевания почек являются причиной симптоматической АГ
в 2-3% случаев, реноваскулярная гипертензия - в 1-2%,
заболевания надпочечников - синдром Кушинга и
феохромоцитома - в 0,1%.
Внезапное повышение АД может провоцироваться нервнопсихической травмой, употреблением алкоголя, резкими
колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной
терапии.
24. Распространенность ГК
До появления эффективных АГП и практики длительного леченияГК развивались примерно у 7% больных АГ.
В США несмотря на снижение частоты развития ГК за последние
годы до менее чем 1%, число их все еще значительно - около 500
000 случаев в год.
ГК обусловливают более 25% обращений в отделения
неотложной помощи в Италии.
В России по данным Национального научно-практического
общества скорой медицинской помощи за последние 3 года
число вызовов бригад СМП по поводу ГК и связанных с ними
госпитализаций увеличилось в 1,5 раза.
ГК составляют примерно 20% всех причин вызова СМП. Больше
половины больных госпитализируется.
Неблагоприятная как с медицинской, так и с экономической точек
зрения ситуация требует пересмотра существующих концепций в
диагностике, лечении и профилактике ГК.
25. Патогенез ГК
Внезапное нарушение равновесия, обусловленное повышениемобъема внутрисосудистой жидкости, увеличением сердечного
выброса либо сосудистого сопротивления приводит к резкому
повышению АД.
При ГК происходит гиперстимуляция РААС, запускающая цепную
реакцию с повреждением сосудов, ишемией тканей и
перепроизводством ренина.
У больных с повышением АД в течение многих лет для
повреждения органов-мишеней требуется более высокий
уровень АД, чем у лиц без анамнеза АГ.
Острая энцефалопатия у нормотоников может развиться при
повышении АД до 160/100 мм рт. ст. При длительной АГ она
возникает при АД - 220/110 мм рт. ст. и выше.
Этот механизм задействован и в отношении других органов и
тканей, повреждаемых при ГК, в частности, миокарда и почек.
26. Диагностические критерии ГК
Диагностика ГК основывается на следующих основных критериях:Относительно внезапное начало.
Индивидуально высокий подъем АД.
Наличие субъективных и объективных симптомов
церебрального, кардиального и вегетативного характера.
К субъективным симптомам относятся головная боль,
несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение
зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца,
одышка.
К объективным симптомам относятся:
- возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь,
повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет,
симптомы преходящих очаговых неврологических нарушений;
- тахи- или брадикардия, экстрасистолия;
- признаки систолической перегрузки ЛЖ на ЭКГ в виде
депрессии сегмента ST и уплощения зубца Т в левых грудных
отведениях.
27. Лечение пациентов с ГК
Лечение пациентов с неосложненным ГК• При неосложненном ГК возможно в/в, п/о либо сублингвальное
применение АГП (в зависимости от выраженности повышения АД и
клинической симптоматики).
• Лечение начинают немедленно, скорость снижения АД не должна быть
> 25% за первые 2 часа, с достижением целевого АД в течение
нескольких часов (≤ 24-48 часов) от начала терапии. Используют
препараты с относительно быстрым и коротким действием:
нифедипин, каптоприл, клонидин, пропранолол, празозин. Лечение
может быть амбулаторным.
Лечение пациентов с осложненным ГК проводится в отделении
неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии
кардиологического или терапевтического отделения.
• Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей
аневризме аорты (на 25% от исходного за 5-10 минут; оптимальное
время достижения целевого уровня САД 100-110 мм рт.ст. - ≤ 20
минут), а также при выраженной ЛЖ недостаточности (отек легких).
• При наличии МИ - госпитализация в палату интенсивной терапии
неврологического отделения или нейрореанимацию.