Легочные осложнения пневмонии (ОДН, ОРДС, плевриты, абсцесс). Определение, этиология, патогенез. Неотложная помощь

1.

НАО «Медицинский университет Астана»
Кафедра внутренних болезней с курсом гастроэнтерологии, эндокринологии и пульмонологии.
Тема:Легочные осложнения пневмонии (ОДН, ОРДС,
плевриты, абсцесс). Определение, этиология, патогенез,
клинико-диагностические и дифференциальнодиагностические критерии. Современные методы
диагностики и лечения. Неотложная помощь.
Проверила:Шарипханова Г.Х
Подготовил: Букатаева Г.С 717 ОМ
2023-2024 учебный год.

2.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — синдром, в основе
которого лежат симптомы нарушения функции внешнего дыхания
(ФВД), имеющие общие анатомические, физиологические и
биохимические особенности и приводящие к недостаточному
поступлению кислорода и/или задержке в организме углекислоты.
Это состояние характеризуется артериальной гипоксемией или
гиперкапнией, либо тем и другим показателями одновременно.

3.

4.

К развитию ДН приводит поражение дыхательных
путей, паренхимы и интерстиция легких,
легочных сосудов, плевры, дыхательных мышц,
нейромышечных синапсов, грудной клетки,
проводящих путей и двигательных нейронов, а также
дыхательного центра.

5.

ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
-НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ И ДИФФУЗИИ
КИСЛОРОДА В КРОВЬ;
-НАРУШЕНИЯ В МАЛОМ КРУГЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ;
-УСТАЛОСТЬ И СЛАБОСТЬ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ;
-НАРУШЕНИЯ КИСЛОРОДТРАНСПОРТНОЙ ФУНКЦИИ КРОВИ;
-ИЗМЕНЕНИЕ ТКАНЕВОГО ДЫХАНИЯ.

6.

Степени тяжести синдрома ОДН.
• Вентиляционная ОДН:
• Норма: paСO2 = 35-45 мм рт.ст.
• • I степень (умеренная) - paСO2 < 50 мм рт.ст.
• • II степень (выраженная) - paСO2 = 51-69 мм рт.ст.
• • III степень (тяжелая) - paСO2 >70 мм рт.ст.
• • Гиперкапническая кома – 90-140 мм рт.ст.
• Паренхиматозная ОДН:
• Норма: paO2 = 80-100 мм рт.ст. (SpO2 ≥ 95 мм рт.ст.)
• • I степень (умеренная) - paO2 = 60-79 мм рт.ст. (SpO2 =90-94%)
• • II степень (выраженная) - paO2 = 40–59 мм рт.ст. (SpO2=76-89%)
• • III степень (тяжелая) - paO2 <40 мм рт.ст. (SpO2 ≤ 75%)
• • Гипоксемическая кома – 39-30 мм рт.ст.

7.

Классификация ОДН
• 1.Этиологическая.
• 2.Патогенетическая.
• 3.Клиническая.

8.

I. этиологическая
• Первичная
• связана с патологией первого этапа дыхания
доставкой кислорода в альвеолы
• Вторичная
• вызвана нарушением транспорта кислорода от
альвеолы к тканям

9.

II. Патогенетическая
• Вентиляционная
• (поражение дыхательного
центра любой этиологии,
повреждения грудной клетки,
нарушение передачи
импульсов в нервномышечном аппарате).
• Паренхиматозная
• (обструкция, рестрикция,
констрикция дыхательных
путей, нарушение диффузии
газов и кровотока в легких).

10.

III. Клиническая
• ОДН
центрального
генеза
• ОДН
при
обструкции
дыхательных
путей
ОДН
смешанного
генеза

11.

Клиническая картина острой дыхательной недостаточности.
Выделяют три степени ОДН.
I степень (умеренная). Жалобы на нехватку воздуха. Больные
беспокойны, в состоянии эйфории. Кожа влажная, бледная. Частота
дыхания достигает 25-30 в минуту (если нет угнетения дыхательного
центра). Тахикардия, умеренная артериальная гипертензия. ОДН I
степени при своевременном лечении обратима; в противном случае
развивается II степень ОДН.

12.

II степень (значительная). Больной возбужден, могут быть
бред, галлюцинации. Выраженная синюшность, тахипное (3540 дыхательных движений в минуту). Кожа влажная (может
быть профузный пот). Тахикардия достигает 120-140 ударов в
минуту, нарастает артериальная гипертензия. При
осуществлении экстренных мер интенсивной терапии ОДН
обратима.

13.

III степень (предельная). Больной в коматозном состоянии, нередко
сопровождающемся клиническими и тоническими судорогами. Пятнистая
синюшность кожи. Зрачки расширены. Тахипное (частота дыханий более
40 в минуту), дыхание поверхностное (иногда становится редким - 8-10 в
минуту). Пульс аритмичный, частый, едва прощупываемый. Артериальное
давление резко снижается. Без экстренной реанимационной помощи
быстро наступает летальный исход.

14.

Метод диагностики и оценки ДН
Исследование газов крови и кислотно-щелочного состояния.
• РаО2;
• РаСО2;
• рН;
• уровень бикарбонатов артериальной крови.
Исследование функции внешнего дыхания
ЖЕЛ;
ФЖЕЛ;
ОФВ1;
пиковая скорость выдоха.
При снижении общей емкости легких < 80% от должных значений,
пропорциональном уменьшении всех легочных
объемов и ОФВ1/ЖЕЛ > 80% говорят о рестриктивных нарушениях.

15.

• Медикаментозная терапия ОДН определяется
нозологической формой заболевания или патологического
состояния, которые явились ее причиной.
• - Жаропонижающие препараты при лихорадке выше 39 °С у
больных без осложнений и сопутствующих заболеваний, а
при наличии последних при температуре тела выше 38
°С (парацетамол в максимальной разовой дозе 1 г, в
максимальной суточной дозе 4 г);

16.

- Ненаркотические анальгетики для обезболивания при плевральной боли
(кеторолак в/в 30 мг/1 мл, дозу необходимо вводить не менее чем за 15 секунд,
при внутримышечном введении анальгетический эффект развивается через 30
мин; препарат обладает и жаропонижающим эффектом. Не следует
сочетать кеторолак с парацетамолом из-за повышения нефрои гепатотоксичности. Может также быть использован лорноксикам внутрь по 8
мг, запивая стаканом
воды. Препарат также обладает жаропонижающим эффектом).
- При бронхообструктивном синдроме –
бронходилататоры(сальбутамол ингаляционно 1-2 дозы/100—200 мкг аэрозоля
или 2,5-5 мг через небулайзер). При выраженной бронхообструкции необходимо
рассмотреть целесообразность системного введения глюкокортикоидов.

17.

Дезинтоксикационная терапия (изотонический раствор, 5% раствор
глюкозы, гемодез-Н, объём однократного введения 200 – 400 мл).
- При артериальной гипотензии (АД < 90/60 мм рт. ст.) - начать восполнение потери
жидкости, учитывая, что при повышении температуры на 1 °С количество жидкости в
организме уменьшается на 500 мл/сут (0,9% р-р натрия хлорида — 400 мл в/в, 5% рр декстрозы - 400 мл в/в, быстрая инфузия, гидроксиэтилкрахмал 500 мл).
- При сохраняющейся артериальной гипотензии после восполнения объёма
циркулирующей крови применяют допамин в/в капельно со скоростью 4-10 мкг/кг ×
мин, но не более 15- 20 мкг/кг х мин: развести 200 мг допамина в 400 мл 0,9% рра натрия хлорида или 5% р-ра декстрозы и вводить по 2 - 11 капель в минуту до
достижения систолического АД 90 мм рт.ст. Необходимо постепенное снижение
скорости введения допамина.

18.

Дезинтоксикационная терапия (изотонический раствор, 5% раствор
глюкозы, гемодез-Н, объём однократного введения 200 – 400 мл).
- При артериальной гипотензии (АД < 90/60 мм рт. ст.) - начать восполнение
потери жидкости, учитывая, что при повышении температуры на 1 °С
количество жидкости в организме уменьшается на 500 мл/сут (0,9% рр натрия хлорида — 400 мл в/в, 5% р-р декстрозы - 400 мл
в/в, быстрая инфузия, гидроксиэтилкрахмал 500 мл).
- При сохраняющейся артериальной гипотензии после восполнения объёма
циркулирующей крови применяют допамин в/в капельно со скоростью 4-10
мкг/кг × мин, но не более 15- 20 мкг/кг х мин: развести 200 мг допамина в
400 мл 0,9% р-ра натрия хлорида или 5% р-ра декстрозы и вводить по 2 - 11
капель в минуту до достижения систолического АД 90 мм рт.ст. Необходимо
постепенное снижение скорости введения допамина.

19.

Острый респираторный дистресс-синдром - это острое,
диффузное, воспалительное поражение легких, ведущее к
повышению проницаемости сосудов легких, повышению массы
легких и уменьшению аэрации легочной ткани.
Основные клинико-физиологические звенья: гипoксемия и
двусторонние инфильтраты на рентгенограмме органов грудной
клетки, увеличение венозного шунтирования, рост
физиологического мертвого пространства, снижение податливости
легочной ткани

20.

Патогенез ОРДС
В отличие от кардиогенного (гидростатического) отека легких, в основе ОРДС
лежит воспалительный процесс. В воспалительном ответе участвуют
гуморальные и клеточные элементы.
Гуморальное звено складывается из повышения продукции и активации
различных систем (системы комплемента, коагуляции, кинины, цитокины,
активные продукты кислорода, нейропептиды, вазоактивные пептиды,
простагландины, оксид азота, тромбоцитарные факторы и прочие).
Клеточное звено включает процессы адгезии, хемотаксиса и активации
нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов.
Наиболее важную роль в генезе ОРДС играют нейтрофилы, их повышенную
аккумуляцию выявляют и в ткани легочной паренхимы, и в
бронхоальвеолярном лаваже. Следует отметить, что ОРДС может также
развиться и у больных с нейтропенией - это свидетельствует о большом
значении других клеток, например альвеолярных макрофагов.
И нейтрофилы, и макрофаги продуцируют провоспалительные цитокины и
свободные радикалы. Низкая выживаемость при ОРДС ассоциирована с
персистирующим повышением в плазме крови цитокинов - фактора некроза
опухоли (TNFa), интерлейкинов (IL-1, 6, 8).

21.

Газообмен
Основной механизм гипоксемии при ОРДС - внутрилегочный шунт справа
налево. Если в норме величина шунта составляет 3-5% от сердечного
выброса, то у больных с ОРДС он может превышать 25%. Шунт формируется
в результате перфузии затопленных экссудатом и спавшихся
(ателектазированных) альвеол. Нормальной компенсаторной реакцией на
альвеолярную гипоксию является гипоксическая легочная
вазоконстрикция, но при ОПЛ/ОРДС данная реакция недостаточна или
отсутствует.
Гипоксемия, в основе которой лежит шунт, не восприимчива к
оксигенотерапии даже с очень высокой фракцией О2 во вдыхаемой смеси
(FiO2). В подобной ситуации для улучшения оксигенации в качестве
основного метода используется создание положительного
дополнительного давления в дыхательных путях. Это позволяет
восстановить вентиляцию в невентилируемых легочных регионах и
уменьшить шунт.

22.

Механика дыхания
У пациентов с ОРДС наблюдаются выраженные изменения механики
дыхания. Статический комплаенс респираторной системы (Crs),
представляющий собой изменение легочного объема на заданное
изменение транспульмонального давления, у больных ОРДС практически
всегда снижен.
Согласно исследованиям, в которых использовались пищеводные
катетеры, легочный комплаенс CL также снижен до 32-72 мл/см H2O (4060% от нормы), комплаенс грудной клетки Ccw составляет 59-147 мл/см
H2O (50-80% от нормы). Ccw снижен вследствие нарушений эластических
свойств грудной клетки и стенок брюшной полости (повышение давления в
брюшной полости и повышение ригидности стенок).

23.

Легочная гемодинамика
Повышение давления в легочной артерии - достаточно типичный признак
ОРДС. Среднее давление в легочной артерии обычно составляет около 30 мм
рт. ст. Вследствие легочной гипертензии у больных ОРДС возникают нарушение
функции правого желудочка, снижение сердечного выброса и снижение
транспорта кислорода к тканям. Легочная гипертензия также может выступать
дополнительным фактором развития полиорганной недостаточности.
Легочная гипертензия при ОРДС, как правило, имеет мультифакторный генез:
гипоксическая вазокoнстрикция, вазоспазм, вызванный вазоактивными
медиаторами (тромбоксан, лейкотриены и эндотелин), внутрисосудистая
обструкция тромбоцитарными тромбами и периваскулярный отек.

24.

Cимптомы, течение
Возникновение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) наиболее часто
происходит в первые 12-48 часов от начала развития основного заболевания или
события. В ряде случаев возможно развитие ОРДС и спустя 5 дней.
Частыми жалобами пациентов с ОРДС являются диспноэ, дискомфорт в грудной
клетке, сухой кашель. Перечисленные симптомы могут на несколько часов
опережать развитие диффузных инфильтратов легких по данным рентгенографии
грудной клетки.
При осмотре отмечаются цианоз, тахипноэ, тахикардия и признаки повышенной
работы дыхания (участие в дыхании вспомогательных мышц).
На ранних этапах развития заболевания у больного наблюдаются возбуждение и
ажитация. По мере прогрессирования нарушений газообмена состояние меняется больной заторможен и оглушен, возможно развитие гипоксемической комы.

25.

Частые клинические находки у больных с ОРДС - гипертермия и
артериальная гипотензия.
Характерные аускультативные признаками ОРДС:
- диффузная крепитация;
- жесткое, а иногда и бронхиальное, амфорическое дыхание.
Облигатный признак ОРДС - гипоксемия (SpO2 ниже 90%, часто - ниже 75%).
Больные с ОРДС практически всегда рефрактерны к терапии кислородом, что
отражает основной механизм нарушения газообмена при ОРДС – развитие
внутрилегочного шунта.

26.

Берлинские критерии - 2012
1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление
симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия
известного причинного фактора.
2. Визуализация органов грудной клетки: двусторонние затемнения, которые нельзя
объяснить выпотом, ателектазом, узлами.
3. Механизм отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной
недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной
недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего
эхокардиография.
4. Нарушение оксигенации (гипоксия):
- легкая: 200 мм рт.ст. < PaO2/FiO2 ≤ 300 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст.;
- умеренная: 100 мм рт.ст. < PaO2/FiO2 ≤ 200 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст.;
- тяжелая: PaO2/FiO2 ≤ 100 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст..

27.

1. КЩС. На ранних этапах ОРДС присутствует гипокапния (РаСО2 > 45 мм рт. ст.) и респираторный
алкалоз (рН > 7,45), которые связаны с высокой минутной вентиляцией. При прогрессировании
заболевания наблюдаются повышение альвеолярного мертвого пространства, высокая продукция CO2
и развитие усталости дыхательных мышц , в результате происходит нарастание РаСО2 и алкалоз
сменяется ацидозом.
2. Общий анализ крови:
- лейкоцитоз или лейкопения;
- анемия;
- нередко - тромбоцитопения, отражающачя системную воспалительную реакцию или повреждение
эндотелия.
3. Биохимия: возможно выявление недостаточности функции печени (цитолитиз, холестаз) или почек
(повышение креатинина, мочевины). это связано с тем, что ОРДС часто является проявлением
полиорганной недостаточности.
4. Бронхоальвеолярный лаваж. В первые дни заболевания характерной находкой у больных ОРДС
является высокое содержание нейтрофилов – более 60% (в норме менее 5%), которое по мере
обратного развития заболевания уступает место альвеолярным макрофагам.

28.

Рентгенологическое исследование имеет меньшую диагностическую ценность по
сравнению с компьютерной томографией (КТ и КТВР).
Тяжелый ОРДС предполагает затемнение минимум 3-4 полей.
Характерная рентгенологическая находка - возникновение картины “матового стекла”
и диффузных мультифокальных инфильтратов довольно высокой плотности с хорошо
очерченными воздушными бронхограммами, то есть развитие обширного поражения
паренхимы легких.
Часто может визуализироваться небольшой плевральный выпот.

29.

Компьютерная томография (КТ) позволяет получить данные, которые не
могут быть получены при обычной рентгенографии. В частности, получить
дополнительную информацию о степени и протяженности поражения
паренхимы легких, а также выявить наличие баротравмы или
локализованной инфекции.
Ранние КТ-исследования структуры легких показали, что локализация
легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем
существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности:
- нормальная аэрация легочной ткани в вентральных (так называемых
независимых) отделах;
- картина “матового стекла” в промежуточных зонах;
- плотные очаги консолидации в дорсальных (зависимых) отделах.
Возникновение плотных очагов в дорсальных отделах обусловдено
зависимым от силы тяжести распределением отека легких и, в большей
степени, развитием “компрессионных ателектазов” зависимых зон
вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.

30.

Фармакологическая терапия ОРДС
Ингаляционный оксид азота (iNO) - селективный
вазодилататор, который вызывает вазодилатацию только в
хорошо вентилируемых отделах легких, приводя к
уменьшению шунтового кровотока и улучшению
оксигенации. Помимо этого iNO снижает давление в
легочной артерии, что делает целесообразным его
использование при ОРДС с недостаточностью правого
желудочка.
В настоящее время использование ингаляционного оксида
азота рекомендовано у больных с рефрактерной
гипоксемией (PaO2/FiO2 < 120) и высоким легочным
сопротивлением (PVR > 400 dynes-s-cm2). Критерий ответа
на iNO является повышение PaO2/FiO2 как минимум на
20%. Около 40–70% всех больных являются “ответчиками”
на iNO.
Дозы iNO при ОРДС составляют 2-40 ppm, чаще всего 2-10
ppm.
Эффективность iNO зависит от степени рекрутирования
альвеол, выраженности воспалительного процесса.

31.

2. Ингаляции аэрозоля простациклина.
Простациклин – эндогенный вазодилататор со подобными
оксиду азота физиологическими эффектами. Ингаляции
аэрозоля простациклина оказывают сходное с iNO действие
на дилатацию легочных сосудов и оксигенацию, но более
удобны в применении, не приводят к образованию
вредных метаболитов и не требует специального
мониторинга при назначении.
3. Сурфактант.
При ОРДС наблюдаются снижение уровня сурфактанта в
легочной ткани и его функциональная неполноценность.
Однако назначение как природного, так и искусственного
препарата сурфактанта не обнаружило преимуществ в
отношении уровня смертности и потребности в ИВЛ. Тем не
менее в первые 24 часа применения сурфактанта в схеме
терапии отмечается существенное улучшение оксигенации.
Данный подход пока не применяется вне клинических
исследований.

32.

4. Глюкокортикостероиды.
Эффективность глюкокортикостероидов (ГКС) в ранней фазе ОРДС
фактически равна нулю (несмотря на их теоретическую роль при ОРДС
- действие на воспалительные цитокины).
Согласно некоторым исследованиям, при назначении ГКС наблюдается
повышенный риск развития инфекционных осложнений и даже
увеличение летальности больных с ОРДС. Однако в ранних
исследованиях ГКС назначались в относительно больших дозах (до 120
мг/кг в сутки) и в течение относительно короткого времени (2-5 дней),
риск развития инфекционных осложнений связан именно с дозой. В
недавнем исследовании была показана эффективность
метилпреднизолона в “стрессовых” дозах (начало от 2 мг/кг в сутки с
постепенным снижением дозы при длительности терапии в 32 дня) у
больных с фибропролиферативной фазой ОРДС: улучшение индекса
повреждения легких, полиорганной недостаточности и выживаемости
больных (88% против 38% в контрольной группе). Помимо этого роль
ГКС может быть более значима на поздних стадиях ОРДС (позже 5–10го дня).

33.

5. Антиоксиданты.
Доказано повреждающее действие свободных радикалов на
протеины клеток и матрикса, липиды и нуклеиновые кислоты,
что придает им значимую роль в патогенезе ОРДС.
При ОРДС у больных наблюдается истощение систем
антиоксидантной защиты. Например, значительно снижена
концентрация и активность в БАЛ глутатиона, который является
одним из наиболее активных компонентов антиоксидантной
защиты.
Синтез эндогенного глутатиона можно усилить при назначении
предшествеников глутатиона - N-ацетилцистеина и
процистеина. В ряде рандомизированных исследований было
показано, что назначение средних доз N-ацетилцистеина (70
мг/кг/с) и процистеина (63 мг/кг/с) ускоряет разрешение ОРДС,
повышает сердечный выброс, но не влияет на выживаемость
больных.

34.

Плеврит - это воспаление плевры с образованием
фибринозного налета на ее поверхности или выпота в ее
полости. Плеврит является вторичным заболеванием и
выступает синдромом или осложнением многих болезней.
Может выдвигаться на первый план в клинической картине в
определенный период болезни, маскируя основное
заболевание.

35.

• Механизмы накопления жидкости в плевральной полости при
плевритах.
• 1. Повышается проницаемость сосудов париетальной
плевры, что приводит к повышению капиллярного
гидростатического давления в висцеральной и
• париетальной плевре.
• 2. Увеличение количества белка в плевральной полости,
• 3. Снижение онкотического давления плазмы крови.
• 4. Снижение внутриплеврального давления (при ателектазах
вследствие бронхогенного рака легкого, саркоидозе).
• 5. Нарушение оттока плевральной жидкости по
лимфатическим сосудам.

36.

Разделение ПВ по характеру выпота.
1. Сухие (фибринозные) - характеризуются отложением
фибрина на поверхности плевры при незначительном
количестве жидкости.
1.1. адгезивный плеврит (фибринозный плеврит, протекающий с
образованием фиброзных спаек между листками плевры)
1.2 .панцирный (индуративный плеврит, характеризующийся
появлением очагов окостенения или обызвествления в плевре);
2. Выпотные (экссудативные).
2.1. серозные,
2.2. серозно-фибринозные,
2.3. гнойные,
2.4. геморрагические,
2.5. хилезные,
2.6. смешанные.
Разделение ПВ по биохимическому составу плевральной
жидкости:
· экссудативные ПВ;
· транссудативные ПВ.

37.

С учетом клеточного состава экссудативных плевральных
выпотов их принято подразделять на четыре основных типа:
· экссудат воспалительного типа (с преобладанием лейкоцитов);
· экссудат туберкулезной этиологии (серозно-фибринозный, с
преобладанием лимфоцитов);
· экссудат застойного типа (первично – истинный транссудат, с
преобладанием и прогрессивным нарастанием количества
клеток мезотелия);
· экссудат при злокачественных новообразованиях.
Отдельно рассматривают гнойные плевриты различного генеза
– так называемые эмпиемы плевры.

38.

Классификация ПВ с учетом локализации и распространенности:
· односторонние (правосторонний, левосторонний);
· двусторонние;
· ограниченный (свободный или осумкованный);
· распространенный;
· субтотальный;
· тотальный.
Ограниченные плевриты подразделяют согласно их локализации на:
– верхушечный;
– паракостальный;
– костодиафрагмальный;
– наддиафрагмальный;
– парамедиастинальный;
– междолевой;
– междольковый.

39.

По этиологии
Инфекционные
(связанные с первичным поражением легочной паренхимы)
Специфические (туберкулезные)
Неспецифические:
Staphylococcus aureus (+) A- экссудат коричневый
Streptococcus pyogenes (+) A- экссудат бесцветный
Streptococcus pneumoniae (+) A
Enterobacteriaceae:
(Escherichia coli (-) A, Klebsiella pneumoneae (-) A)
Proteus vulgaris (-) A
Облигатные анаэробы (Bacteroides (-) An, Fusobacterium (-) An,
Peptococcus (+) An)
Грибы, вирусы, паразиты

40.

Неинфекционные:
Опухолевые (мезотелиома плевры, метастатические опухоли,
лейкозы, синдром Мейгса)
Тромбоэмболия ветвей легочной артерии с инфарктпневмонией
При диффузных болезнях соединительной ткани и ревматизм
Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)
Заболевания пищеварительного тракта (панкреатит, абсцесс
печени, поддиафрагмальный абсцесс, перфорация пищевода)
Механическая травма, ожоги
Прочие редкие заболевания и причины (лучевая терапия,
лекарственная аллергия, асбестоз и др.)

41.

ПО НАЛИЧИЮ ВЫПОТА:
Сухой (фибринозный);
Выпотной (экссудативный);
Слипчивый (отложение фибрина преобладает над выпотом).
ПО ХАРАКТЕРУ ЭКССУДАТА:
Серозный или серозно-фибринозный;
Гнойный;
Геморрагический;
Эозинофильный;
Хилезный;
Псевдохилезный (холестериновый).
В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ ИЛИ ОТСУТСТВИЯ ОТГРАНИЧЕНИЯ
ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ЭКСУДАТА:
Диффузный;
Осумкованный.
ПО ТЕЧЕНИЮ:
Острый;
Хронический;
Рецидивирующий

42.

Клиника:
Плевральная боль:
усиливается при глубоком вдохе, при кашле;
обычно непостоянна по характеру;
чаще всего четко локализована и совпадает с местом поражения;
может иррадиировать в живот, в плечо;
может быть неукротимая икота (как эквивалент боли) и боль при глотании;
может усиливаться при наклоне в противоположную сторону (симптом
Шепельмана);
пациенты щадят больную половину грудной клетки и она отстает при
дыхании;
пациенты лежат на больном боку (симптом Рубинштейна).
Сухой кашель
Одышка
Симптом интоксикации (слабость, снижение работоспособности,
субфебрильная температура)
Диспептический синдром

43.

Сухой (фибринозный) плеврит.
Главным симптомом является боль в боку, которая становится сильнее при вдохе или
кашле. Болевые ощущения ослабевают положении лежа на пораженном боку.
Дыхательная подвижность соответствующей половины грудной клетки заметно
ограничена; при неизмененном перкуторном звуке может выслушиваться
ослабленное дыхание из-за того, что больной “щадит” пораженную сторону, шум
трения плевры. Характерными симптомами выступают также связанные с болью
напряжение брюшных мышц, икота, метеоризм, болезненность при глотании. Тип
дыхания - грудной, с участием лишь верхней части грудной клетки. При глубоком
вдохе усиливается боль в нижней части грудной клетки. Выявляются следующие
болевые точки: между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы, в первых
межреберных промежутках у грудины, в месте прикрепления диафрагмы к ребрам,
на остистых отростках первых шейных позвонков. Температура тела чаще
субфебрильная, могут присутствовать озноб, ночной пот, слабость.
Сухой плеврит имеет благоприятное течение, длительность болезни составляет 10–14
дней, но возможны рецидивы на протяжении нескольких недель с последующим
выздоровлением.

44.

Выпотный плеврит.
При выпотном плеврите в начале плевральной экссудации отмечаются боль в боку, ограничение
дыхательной подвижности пораженной стороны грудной клетки, шум трения плевры.У больных часто
возникает сухой мучительный кашель, имеющий рефлекторную природу. По мере накопления выпота
прекращается боль в боку, возникает ощущение тяжести, нарастает одышка, наблюдается умеренный
цианоз, некоторое выбухание пораженной стороны, сглаживание межреберных промежутков.
Перкуторно над экссудатом выявляется тупой звук; бронхофония и голосовое дрожание ослаблены, не
проводится или значительно ослаблено дыхание; выше тупго звука присутствуют тимпанический оттенок
перкуторного звука, бронхиальный оттенок дыхания и мелкопузырчатые хрипы. Перкуссия (и
рентгенологическое исследование) могут выявить характерный дугообразный контур верхней границы
выпота (линия Соколова-Эллиса-Дамуазо). Большой выпот обуславливает смещение средостения в
здоровую сторону и вызывает значительные нарушения функции внешнего дыхания за счет нарушения
механики дыхания: дыхание учащается, его глубина уменьшается. При помощи функциональной
диагностики можно выявить снижение показателей внешнего дыхания (жизненная ёмкость легких,
резервы вентиляции и другое).
Проявляются такие нарушения сердечно-сосудистой системы, как снижение ударного и минутного
объема сердца вследствие уменьшения присасывания крови в центральные вены из-за вентиляционных
нарушений, смещения сердца и крупных сосудов при больших плевральных выпотах; развивается
компенсаторная тахикардия, АД имеет тенденцию к снижению.

45.

Экссудативный плеврит.
Экссудативные плевриты (особенно инфекционной природы)
характеризуются фебрильной температурой тела с самого начала
плевральной экссудации, выраженными симптомами интоксикации.
Геморрагические плевриты наиболее часто возникают при
новообразованиях, тромбоэмболиях и тромбозах легочных сосудов,
гриппе, геморрагических диатезах, реже при ревматизме, туберкулезе.
Клиника их почти полностью находится "в тени" основного заболевания.

46.

Инструментальная диагностика:
прямая обзорная рентгенограмма органов грудной клетки – выявляет
наличие жидкости в плевральной полости, ее приблизительный
объем;
боковая рентгенограмма органов грудной клетки – выявляет случаи
небольших выпотов в костодиафрагмальных синусах и т.п.;
пункция плевральной полости (торакоцентез) – определяет
органолептическую характеристику плевральной жидкости,
биохимический анализ состава плевральной жидкости, ее
цитологическое исследование;
ЭКГ – аритмии различного типа и блокады разной степени.

47.

Анализ плеврального выпота.
1. Внешний вид. Лабораторное тестирование помогает отличить трассудат от
экссудата, однако, некоторые виды экссудативного ПВ могут быть заподозрены,
просто исходя из внещенего вида жидкости, полученной во время плевроцентоза.
Следует обратить внимание на следующее:
- гнойная жидкость указывает на эмпиему,
- Гнилостный запах предполагает анаэробную эмпиему
- Молочный, опалесцирующий цвет жидкости предполагает хилоторакс, чаще
всего вследствие лимфатической обструкции злокачественной или траматической
природы ( в т.ч. после хирургического вмешательства)
- Макроскопически наблюдаемая примесь крови может возникнуть в результате
травмы, развития злокачественной опухоли, состояние после перикардоэктомии,
вдыхания асбеста. Выявление примеси крови указывает на необходимость
определения гематокрита в образце; при гематокрите в плевральной жидкости
более чем 50% от периферийного уровня гематокрита диагноз определяется как
гемоторакс, и часто требует дренирования плевральной полости.

48.

2. Нормальная плевральная жидкость имеет следующие характеристики:
рН = 7,60 -7,64
Содержание белка составляет менее 2% (1-2 г / л)
Содержит менее чем в 1000 белых кровяных клеток (лейкоцитов) на
кубический миллиметр
Содержание глюкозы приблизительно соответсвует таковому в плазме
Уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ) меньше, чем 50% от её уровня в
плазме

49.

Инвазивные методы исследования
• Фибробронхоскопия — не является методом диагностики плеврита, но необходима
при подозрении на онкологические заболевания лёгких. Проводится при наличии
кровохарканья.
• Плевральная пункция (торакоцентез) — диагностический и лечебный метод. При
заборе содержимого плевры можно оценить цвет, характер, состав жидкости и
выявить возбудителя. Также во время процедуры удаляют избыток экссудата.
• Биопсия плевры — особенно важна при подозрении на опухоль плевры. Биопсия
бывает пункционная (через кожу), торакоскопическая (через прокол стенки грудной
клетки) и открытая (во время операции). Биопсия плевры позволяет подтвердить
злокачественную опухоль и туберкулёз. Иногда её выполняют вместе с первой
плевральной пункцией. Биопсия может проводиться под контролем УЗИ или КТ
(эксцизионная биопсия) [14]. При такой биопсии опухоль иссекается полностью, а
не частично. Эксцизионная биопсия может быть как открытой, так и
торакоскопической — выбор метода зависит от расположения, размеров опухоли и
возможности удалить её через прокол стенки грудной клетки.

50.

51.

52.

• Аминопенициллины, в том числе защищенные (амоксиклав,
аугментин);
• Цефалоспорины I (цефазолин), II (цефуроксим натрий) , III
(цефтриаксон), IV (цефепим) поколений;
• Современные аминогликозиды (тобрамицин, амикацин);
• Современные макролиды (кларитромицин, спирамицин,
азитромицин);
• Другие антибактериальные препараты с учетом чувствительности
возбудителя
• Пневмококк - бензилпенициллин, аминопенициллины (в том числе
защищенные), макролиды, парентеральные цефалоспорины III и IV
поколений, ванкомицин, карбапенемы.

53.

Антибактериальная терапия:
• Стафилококк - защищенные аминопенициллины, цефалоспорины I и II
поколений, в наиболее тяжелых случаях ванкомицин.
• Грамотрицательная палочковая флора - цефалоспорины III, IV
поколения и аминогликозиды.
• Синегнойная палочка - цефтазидим (цефалоспорин III поколения) в
сочетании с тобрамицином (аминогликозид), а также
антипсевдомонадные пенициллины (карбенициллин).
• Большинство неклостридиальных анаэробов - полусинтетические
пенициллины и метронидазол.
• У тяжелых больных с невыясненной этиологией процесса следует
начинать терапию с карбапенемов (тиенама)

54.

• Абсцесс легкого – это тяжелое заболевание,
характеризующееся формированием гнойной
полости в легком, склонное к прогрессированию,
развитию осложнений и хронизации

55.

56.

По виду абсцесса
По происхождению
По тяжести
По виду возбудителя
По локализации
По клиникорентгенологической
характеристике
Острый гнойный
Воспалительный
Легкий
Стафилококковый
Односторонний
Деструктивнопневмонический
Гангренозный
Травматический
Средней тяжести
Стрептококковый
Двусторонний
Перифокальнополостной.
Инфарктноэмболический
Тяжелый
Пневмококковый
Одиночный
Кистоподобный
Септический
Осложненный
Протейный
Множественный
Туморозный
Аспирационный
Неосложненный
Клебсиеллезныцй
Центральный
-
Нагноение
видоизмененный
полости
-
Синегнойный
Периферический
-
-
-
Полимикробный
-
-
-
-
Анаэробный
-
-
Гангрена легкого

57.

• Диагностические критерии:
• Жалобы:
• · повышение температуры тела выше 38˚С, озноб;
• · снижение аппетита;
• · снижение массы тела;
• · боли в грудной клетке (длительные, тупые, ноющие, сопровождаются чувством
тяжести и распирания связанные с дыханием).
Анамнез:
• · чаще встречается у мужчин, в соотношении с женщинами 10:1. Возраст
пациентов составляет преимущественно 20-45 лет.
• · не разрешившаяся пневмония (70%);
• · аспирация желудочным содержимым при угнетении сознания
(медикаментозном, алкогольном опьянении, коматозном состоянии) (17,9%);
• · деструктивный процесс в легких (сепсиса при заносе инфицированных эмболов
гематогенно в легочную ткань из первичного гнойного очага (8%); травма груди с
образованием внутрилёгочных гематом и их инфицированием (1,2%).

58.

Факторы риска:
•·
•·
•·
•·
•·
•·
•·
•·
алкоголизм, наркомания, курение;
хронический бронхит;
бронхоэктазы;
бронхиальная астма;
пневмосклероз;
сахарный диабет;
длительный прием гормонов;
позднее обращение за медицинской помощью.

59.

Физикальное обследование:
• 1 фаза – Острая инфекционная воспаления и гнойно-некротическая
деструкция:
• · болезненные непродуктивные кашли;
• · возможно кровохарканье в виде прожилок.
• 2 фаза – После прорыва абсцесса в бронх:
• · выделение большого количества (от 100 до 1500 мл в сутки)
гнойной мокроты с ихорозным запахом.
• При периферической локализации абсцесса в плевральную полость с
развитием пиопневмоторакса:
• · боли при пальпации грудной клетки;
• · притупление перкуторного звука и отсутствие дыхательных шумов
на стороне поражения.

60.

Лабораторные исследования:
ОАК – высокий лейкоцитоз, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ
увеличивается от 20-40 мм/ч;
• биохимический анализ крови – наблюдается гипопротеинемия, за счет снижения
уровня альбумина, гипохолестеринемия, снижение уровня протромбина,
трансаминаз и фибриногена;
• ОАМ – характерна микрогематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, бактериаурия, а
также гипо- изостенурия;
• бактериологический анализ мокроты - определение патогенной микрофлоры и ее
чувствительности к антибиотикам. При абсцессе лёгкого доминируют кокковые
микроорганизмы: Staphylococcus aureus (75%), Streptococcus haemoliticus (10%),
Pneumococcus (10%). Реже обнаруживаются грамотрицательные бактерии :
Esherichia coli (8%), Pseudomonas aeruginosa (7%), Proteus species(4%), Klebsiella
pneumonia (4%). В монокультуре микроорганизмы высеваются в 65%, различные
их ассоциации – в 35%. В мокроте могут присутствовать анаэробные бактерии,
которые высеваются на специальных средах в анаэробных условиях.

61.

Инструментальные исследования:
•·
рентгенологическая картина:
• - в 1 фазе - наличие массивной инфильтративной тени в легком с
вовлечением междолевой плевры (типа перициссурита), либо поражение
всей доли (типа лобита);
• - во 2 фазе – появление полости распада с уровнем жидкости и
перифокальной инфильтрацией. Внутренний край полости неровный, в
полости могут содержаться секвестры. Имеется «дорожка» по направлению
к корню.
• При переходе в хроническую форму абсцесса легких:
•·
внутренний край полости сглаживается стенка утолщается, в
окружающей легочной ткани формируется фиброз, уровень жидкости
сохраняется/исчезает только на дне.

62.

Клинико-рентгенологические типы
абсцесса легкого
• - первый тип – деструктивно-пневмонический, характеризуется выраженной инфильтрацией легочной
ткани, на фоне которой имеются множественные полости распада небольших размеров (22,3%);
• - второй тип – перифокально-полостной, он представлен четко обозначенной полостью больших
размеров с уровнем жидкости. Нередко полость имеет плевро-легочный характер, перифокальная
инфильтрация распространяется на рсстояние 3-6 см от стенки абсцесса, прослеживается «дорожка»
к корню (65,4%);
• - третий тип – кистоподобный, преобладает деструктивная реакция в легочной паренхиме с
нарушением проходимости дренирующего бронха, что способствует формированию тонкостенной
полости, содержащей небольшое количество жидкости. Перифокальная инфильтрация не выражена
(4,0%);
• - четвертый тип – туморозный, особенностью которого является наличие фокусной тени с бугристыми
контурами, так называемый блокированный абсцесс, напоминающий тумор (8,3%).
• · фибробронхоскопия – до прорыва абсцесса в бронх слизистая бронхиального дерева ярко
гиперемирована, отечная («пылающий эндобронхит»). После прорыва гнойника в бронх
обнаруживается гнойный секрет в большом количестве, поступающий из бронха пораженной доли
(«гнойный панбронхит»).

63.

64.

Дифференциальный диагноз
Диагноз
Обоснование для дифференциальной диагностики
Обследования
Критерии исключения диагноза
Абсцесс легкого
Наличие полости распада в легком
КТ-грудного сегмента
С уровнем жидкости и перифокальной инфильтрацией
Инфильтративный туберкулез в фазе распада
Наличие инфильтрата с деструкцией
КТ-грудного сегмента
Отсутствие жидкости в полости распада, наличие очагов
обсеменения
Распадающаяся форма рака легкого
Выявление полости распада в легком
КТ-грудного сегмента и ФБС
Подрытый внутренний край полости, наличие опухоли
заинтересованного бронха
Вскрывшаяся эхинококковая киста
Кистоподобная полость в легком
КТ-грудного сегмента
Равномерно утолщенная стенка полости, наличие в ней
спавшейся хитиновой оболочки паразита (симптом
«волны»)
Буллезная эмфизема
Тонкостенные одиночные или множественные кисты
заполненные воздухом
КТ-грудного сегмента
Расположение кист на поверхности легкого без
перифокальной инфильтрации
Вторичный аспергиллез
Полость с утолщенными стенками
КТ-грудного сегмента, анализ мокроты на грибки
Присутствие полости грибкового тела,
перемещающегося при изменении тела (симптом
«погремушки»). Выявление друз грибков при
микроскопии мокроты

65.

Основные лекарственные средства
Антибактериальная терапия по показаниям
1
2
3
Цефтриаксон
или
средняя
1-2 раза, в/м,
суточная доза
в/в,
составляет 1–2 г.
Цефалоспорины
7-14 (зависит от
А [12]
1 раз в сутки или
3-го поколения
течения
0,5–1 г каждые
заболевания)
12 ч.
Цефотаксим
или
1 г через каждые
12 ч. В тяжелых 3-4 раза, в/м,
случаях дозу
в/в,
увеличивают до 7-14 дней
3 или 4 г в день
Цефалоспорины
А [13]
3-го поколения
0,5–1 г (при
тяжелых
инфекциях до 2
г).
Цефалоспорины
4-го
поколения возм
А [14]
ожна
перекрестная
аллергия
Цефепим
или
2-3 раза, в/м,
в/в,
7–10 дней и
более

66.

Цефазолин
или
суточная доза 14 г. 4-5 мл с
изотоническим 2-3 раза в сутки,
цефалоспорины
раствором. 10
в/м, в/в,
В [15]
3-го поколения
мл с
7-10 дней
изотоническим
раствором.
5
Гентамицин
или
разовая доза –
0,4 мг/кг,
суточная– до
1,2 мг/кг., при
тяжелых
инфекциях
разовая доза–
0,8–1 мг/кг.
Суточная – 2,4–
3,2 мг/кг,
максимальная
суточная –
5 мг/кг
6
Ципрофлоксаци
250 мг-500 мг
н
4
2-3 раза, в/в,
в/м,
7-8 дней
Антибиотик В [16]
аминогликозиды
2 раза внутрь,
7-10 дней
Фторхинолоны
В [17]

67.

68.

• Хирургическое вмешательство
Санация трахеобронхиального дерева.
Показания для проведения процедуры/ вмешательства:
диффузно-гнойный эндобронхит.
Противопоказания к процедуре/вмешательству:
легочное кровотечение
Трансторакальная санация абсцесса легкого:
Показания для проведения процедуры/ вмешательства:
трансформация острого абсцесса в хронический
Противопоказания к процедуре/вмешательству:
поражение гнойно-деструктивным процессом контралатерального легкого, низкие
показатели функции внешнего дыхания, сердечная недостаточность, тяжелое
декомпенсированное состояние больного

69.

Резекция легкого
Показания для проведения процедуры/ вмешательства:
легочное кровотечение;
пиопневмоторакс;
гангрены легкого.
Противопоказания к процедуре/вмешательству:
низкие резервы дыхания, хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации, кахексия больного.