Осложнения туберкулеза ( легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность)

1.

Лекция 10.
Осложнения туберкулеза ( легочное
кровотечение, спонтанный пневмоторакс,
легочно-сердечная недостаточность) Неотложная
помощь при осложнениях.
ГОО ВПО ДОННМУ ИМ.ГОРЬКОГО
КАФЕДРА ФТИЗИАТРИИ И ПУЛЬМОНОЛОГИИ
К.МЕД.Н. ДОЦЕНТ
ШУМЛЯЕВА Т.М.

2.

Цель лекции- уметь диагностировать осложнения ТБ и
оказывать неотложную помощь при них
План лекции
1. Актуальность проблемы
2. Спонтанный пневмоторакс. Классификация, патогенез,
клиника, диагностика, лечение.
3. Кровохарканье. Легочное кровотечение. Клиника, диагностика,
лечение.
4. Легочно-сердечная недостаточность. Клиника, диагностика,
лечение.
5. Выводы

3.

Актуальность проблемы
• Важной задачей врачей всех специальностей является
своевременная диагностика и оказание неотложной помощи при
осложнениях туберкулеза.
• Рост удельного веса тяжелых деструктивных форм
хронического туберкулеза сопровождается ростом количества
осложнений.
• Основными клиническими формами развития опасных
для жизни состояний являются следующие: казеозная
пневмония, фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулез
легких.
• Осложнения могут возникать при острых и
хронических формах туберкулеза.
• Хронические формы туберкулеза осложняются легочным
кровотечением,
спонтанным
пневмотораксом,
легочносердечной недостаточностью.
Навыками оказания неотложной помощи больным при
осложнениях туберкулеза должен владеть врач любой

4.

Спонтанный пневмоторакс
- патологическое состояние, которое характеризуется поступлением
воздуха в плевральную полость, вследствие разрушение
висцерального, париетального или медиастинального листка
плевры
Классификация в зависимости от механизма возникновения:
• Спонтанный пневмоторакс – возникает при нарушении
целостности висцеральной плевры, является осложнением
различных заболеваний легких;
• травматический пневмоторакс – нарушение целостности
париетальной плевры, вследствие проникающего повреждения
грудной клетки.
Виды спонтанного пневмоторакса:
Открытый – воздух поступает в полость плевры на вдохе и выходит
при выдохе через отверстие в висцеральной плевре;
Закрытый - воздух попадает в плевральную полость однократно,
но назад не выходит; отверстие в висцеральной плевре
закрывается;
Клапанный - на вдохе воздух постоянно входит в плевральную
полость, а на выдохе дефект в висцеральной плевре закрывается

5.

Патогенез
• Различные варианты функционирования
патологического легочно-плеврального
сообщения.
• Проникновение и скопление воздуха в
плевральной полости
• Коллапс части или всего легкого
• Смещение средостения
• Поступление в плевральную полость крови из
мест разрывов спаек или сращений
• Проникновение с воздухом и развитием в
плевральной полости гнойной инфекции
• Решающий фактор - резкое колебание
давления в дыхательных путях
www.themegallery.com

6.

Классификация СП по степени коллапса
• Малый пневмоторакс – коллапс легкого на 1/3 первоначального
объема
• Средний пневмоторакс - коллапс легкого на 1/2 -1/3
первоначального объема
• Большой пневмоторакс - коллапс легкого более чем на 1/2
первоначального объема

7.

Заболевания, при которых может возникнуть СП
• Хронические неспецифические и обструктивные
заболевания легких (БА, эмфизема, хронический бронхит);
• ТБ легких (60%); бронхоэктазы (25%)
• Острые воспалительные заболевания легких ( абсцесс
легкого, стафилококковая деструкция);
• Опухоли легких и плевры;
• Другие заболевания(саркоидоз, пневмокониоз);
• Интерстициальное заболевание легких.

8.

Этиология
• В возникновении спонтанного пневмоторакса играют
роль хронические неспецифические заболевания
легких с малой симптоматикой, туберкулез,
диффузные пневмосклерозы и гранулематозы.
• Локальное вздутие участков легочной ткани
происходит в результате формирования
своеобразного клапанного механизма в мелких
бронхах при скоплении в них вязкого секрета или
локального бронхоспазма
• Разрыв истинных и ложных кист легких, булл -75%
• Отрыв плевральных спаек 15%;
• Другие причины -10%
www.themegallery.com

9.

Этиология.
• При развитии дегенеративных
изменений в альвеолах,
расположенных в субплевральных
отделах легких, в случае их
перфорации происходит отслойка
или расслоение висцерального
плеврального листка с
формированием околоплевральной
буллы.
• Частой причиной развития
спонтанного пневмоторакса
становятся различные кисты или
кистоподобные образования в
легких.
www.themegallery.com

10.

Клиника
Выделяют относительно типичное течение спонтанного пневмоторакса
- с умеренными или бурными клиническими проявлениями, и стертый,
или так называемый латентный вариант его развития.
Для типичного клинического развития спонтанного пневмоторакса,
характерно ощущение внезапно возникших острых колющих или
сжимающих болей в соответствующей половине груди. Локализуются в
верхних отделах груди, иррадиируют в плечо, шею или руку.
Нарастание ощущения стеснения в груди, затруднение дыхания.
Нередко вследствие усиления болей пациент не может сделать
глубокий вдох.
В случае типичного развития спонтанного пневмоторакса, но с
бурными клиническими проявлениями, болевой приступ в груди всегда
выражен особенно сильно и сочетается с резкой одышкой.
Нередко такие больные испытывают кратковременное обморочное
состояние. Кожа бледнеет, развивается небольшой акроцианоз,
появляется холодный пот. Возникают учащенные сердцебиения,
чувство тревоги и страха. Положение больного - полусидя с наклоном
в больную сторону или лежа на этом боку.
www.themegallery.com

11.

Диагностика СП (клапанного)
Клинически- острая боль в грудной клетке;
• Нарастающая одышка;
• Профузный липкий пот;
• Страх смерти;
• Внутриплевральное давление положительное и нарастающее
• Перкуторно-тимпанит
• Аускультативно – ослабленное везикулярное дыхание или его
полное отсутствие;
• Смещение органов средостения в здоровую сторону (при
клапанном пенвмотораксе)
• При открытом пневмотораксе- внутриплевральное давление
равно нулю по водному барометру
• При закрытом пневмотораксе- внутриплевральное давление
равно 5-8мм по водному барометру

12.

При клапанном пневмотораксе развивается
патологический симптомокомплекс
• Повышение внутриплеврального давления ( резко +) –
сдавливается и выключается из дыхания поврежденное легкое
• Раздражение нервных окончаний плевры –
плевропульмональный шок;
• Смещение средостения в противоположную сторону – вызывает
нарушение центральной гемодинамики, а коллабирование
легкого приводит к острой дыхательной недостаточности

13.

Дифференциальная диагностика
• Кардиологические заболевания(стенокардия, острый инфаркт
миокарда)
• Неврологические заболевания*межреберная невралгия
• Абдоминальная патология( перфоративная язва, острый
холецистит)

14.

Лучевая диагностика при СП
www.themegallery.com

15.

16.

17.

18.

19.

20.

Лечение СП
• В неотложной помощи нуждаются больные с
напряженным пневмотораксом (подводный дренаж
по Бюлау)
• Хирургическое лечение – торакотомия либо
ушивание дефекта легкого или резекция части
легкого

21.

Классификация СП по степени коллапса
• Малый пневмоторакс– коллапс легкого на 1/3 первоначального
первоначального объема
• Средний - коллапс на 1/2 - 1/3 первоначального объема
Большой – коллапс легкого

22.

Легочное кровотечение
Под лёгочным кровотечением понимают излияние значительного
количества крови в просвет бронхов с последующим её
откашливанием через верхние
дыхательные пути.
В зависимости от количества выделяемой крови различают
кровохарканье (выделение до 50 мл крови в сутки ) и лёгочное
кровотечение ( выделение более 50 мл крови в сутки).
В зависимости от интенсивности выделения крови выделяют:
• Кровохарканье – откашливание около 50мл крови отдельными
плевками, сгустками или прожилками крови с мокротой
• Кровотечение –откашливание около 50-100мл крови однократно
• Профузное кровотечение –
• разрыв крупных сосудов,
• заполнение бронхов и трахеи
сгустками крови, влечет за собой смерть

23.

Причины развития кровотечений
Диапедезные:
обусловлены нарушением проницаемости капилляров, и
воздействием бактериальных токсинов на сосудистую стенку, а
также – с нарушением клеточно-коллоидных структур крови
(развитием ДВС-синдрома).
Клинически диапедезное ЛК проявляется обычно кровохарканьем.
Аррозивные:
связаны с механическим разрывом стенки крупного сосуда,
вследствие её специфического поражения, гипертензии в малом
круге кровообращения и варикозных или аневризматических
изменений сосудов. ЛК могут происходить и из сосудов большого
круга кровообращения: морфологической основой кровотечений в
этом случае являются аневризматически-расширенные, извитые,
истончённые бронхиальные артерии или анастомозы между
бронхиальными и лёгочными артериями на разных уровнях.
Смешанные

24.

Диагностика кровотечений – анамнез, жалобы,
объективное исследование, рентгенография ОГК,
КТ, УЗИ, бронхоскопия, клинические анализы крови,
мочи
Жалобы :
слабость, головокружение при подъеме головы, мелькание
«мушек» перед глазами, « темнота в глазах», чувство нехватки
воздуха, беспокойство, тошнота
Кровь из легких выделяется при кашле;
алого цвета (из бронхиальных артерий) или темного(из системы
легочных артерий);
кровь пенистая.
При пальпации кожа половины грудной клетки на стороне
кровотечения теплее.
Бледные кожные покровы, холодный пот, акроцианоз,
гиподинамия.
Заторможенность сознания, нитевидный пульс, тахикардия,
снижение АД, одышка, снижение диуреза
Основной метод диагностики ФБС

25.

Классификация кровотечений и кровопотери
По количеству выделяющейся крови:
малые – при кровопотере до 100 мл,
средние – от100до300 мл,
большие – более 300мл
В зависимости от темпа кровопотери - 3 степени:
1 ст. – до 20 мл/час ( 1,2 – 5 % ДОЦК ),
2 ст. – до 50 мл/час ( 5 – 15% ДОЦК ),
3 ст. – более 200 мл/час ( более 15% ДОЦК ).
ЛК могут быть однократными, эпизодическими и
повторяющимися.
Факторы , способствующие возникновению кровохарканья и
кровотечения:
Повышение давления в малом круге кровообращения
Нарушение свертываемости крови
Активация фибринолиза
Повышенная проницаемость сосудистой стенки

26.

Объем кровопотери (в мл) в зависимости от массы тела
больных разных возрастных групп
Средняя
Возраст
масса тела,
кг
Новорожденные
6 нед
6 мес
5 лет
12 лет
Взрослые
3
4
7
20
32
70
Объем кровопотери, %
100
10
14
20
260
300
525
1440
2300
5000
26
30
53
144
230
500
36
42
74
202
323
700
52
60
105
288
460
1000

27.

Консервативное лечение:
Введение ганглиоблокаторов, оказывающих гипотензивное
действие в МКК:
- пентамин 5% - 1,0 (2,0) п/к или в/в капельно под контролем
артериального давления через каждые 5 минут: при снижении
систолического давления до 100 мм рт.ст. (или на 60 мм рт.ст.)
введение пентамина необходимо прекратить.
Введение препаратов, оказывающих сосудорасширяющее
действие:
1. Эуфиллин 2,4% - 10,0 в/в.
2. Клофелин 0,01% - 1,0 п/к.
3. Атропин 0,1% - 1,0 п/к.
4. Папаверин 2% - 2,0 п/к.
Гипотензивные препараты быстрого действия
(ганглиоблокаторы) следует применять при интенсивных
кровотечениях; средства замедленного действия –
при небольших кровотечениях или кровохарканьях. Следует
учитывать, что атропин и эуфиллин дополнительно купируют
бронхоспазм; атропин и папаверин – депонируют кровь в БКК.

28.

Введение препаратов, регулирующих
свёртывающую систему крови:
• Дицинон или этамзилат натрия участвует в образовании
тромбопластина. Введение в/в или в/м по 2-4мл 12,5% раствора
Начало действия через 5-15мин
• Фибриноген-ускоряет трансформацию фибриногена в фибрин
Введение в/в капельно по 250-500 мл, 2г сухого фибриногена
растворяют в 500мл изотонического раствора.
Начало действия через 3 -6 часов
• Гемофобин - ускоряет переход фибриногена в фибрин. Внутрь
по 1 столовой ложке 3% раствора 2-3 раза в день.
Начало действия через 5-15мин
• Тромбин – в виде ингаляций 1-2 г в 2 мл дистиллированной
воды
• Викасол – восстановление протромбинообразовательной
функции печени

29.

Введение препаратов, снижающих
фибринолитическую активность крови:
• Эпсилон –аминокапроновую кислоту – ингибитор протеолиза.
Введение в/в капельно100мл 5%раствора по 2-4мл 12,5%
раствора
Начало действия через 15-30мин
• Контрикал (трасилол), ингитрил (гордокс) - ингибиторы
протеолиза. Введение в/в капельнопо 10тыс-20тыс ЕД
Начало действия через 30 -45 мин
• Амбен – ингибитор гиалуронидазы, в\в струйно 5мл 1%
раствора.
Начало действия через 10-15мин
• Гидрокортизон - ингибитор гиалуронидазы. в\в струйно 12,5-25мг
Начало действия через 10-15мин
АКТИВАЦИЯ ФИБРИНОЛИЗА БЫВАЕТ ПРИ БОЛЬШОЙ
КРОВОПОТЕРЕ,НЕ ПРИ ЛЕГОЧНОМ КРОВОХАРКАНЬЕ

30.

Введение препаратов, уменьшающих
проницаемость сосудистой стенки
• Кальция глюконат. Введение в/в (10мл 10%раствора)или в/м или
внутрь 0,5 г 2-4раза в день по 2- 4мл 12,5% раствора
• Кальция хлорид. Введение только в/в (10мл 10%раствора)
• Аскорбиновую кислоту-1,0г 3-5раз в день
Препараты заместительной терапии:
• Эритроцитарную массу150-200мл 2-3 раза на курс
• Альбумин – 50мл 20% раствора,100мл 10%
• Реополиглюкин,сорбилакт, реосорбилакт 200-400мл
• Раствор бикарбоната натрия-500мл
Современные методы гемостатической терапии позволяют
остановить кровохарканье или легочное кровотечение у 95%
больных

31.

Легочно-сердечная недостаточность
классификация
• Острое легочное сердце- развивается в течение нескольких
минут, часов или дней при милиарном ТБ (нарушение диффузии
кислорода в альвеолах, при тромбозе, эмболии легочных
артерий, СП, экссудативном плеврите)
• Подострое легочное сердце – в течение нескольких недель или
месяцев при сочетании прогрессирующих форм ТБ с
пневмокониозом, при массивной или повторной тромбоэмболии
мелких ветвей легочных артерий, легочных васкулитах
• Хроническое легочное сердце (ХЛС) – у 60-70% больных с
хроническими формами ТБ. Причина-нарушение внешнего
дыхания. В течение нескольких лет у больных ФКТ,
цирротическим и хроническим диссеминированным ТБ,
хр.эмпиемой плевры
• Легочное сердце-состояние гипертрофии и /или дилатации
правого желудочка из-за гипертензии

32.

Легочно-сердечная недостаточность
классификация
Выделяют компенсированное и декомпенсированное ХЛС:
ХЛС в стадии компенсации
ХЛС в стадии декомпенсации т.е нарушается кровообращение в
большом круге (НК –недостаточность кровообращения)
ХЛС с НК I (I степени) застой в БКК выражен умеренно:
незначительно увеличена печень, боль в правом подреберье, при
физической нагрузке, отеки на нижних конечностях,которые
исчезают при лечении
ХЛС с II(I I степени) – гепатомегалия, болезненность печени, отеки
на ногах, нарушение сократительной функции миокарда
ХЛС с III(I I I степени) – терминальная стадия, вторичное
поражение органов, облегчает состояние длительная
оксигенотерапия
У больных при гипертрофии желудочка-гипертрофия миокарда
правого желудочка(трудно выявить)

33.

Клинические проявления ХЛС
В стадии компенсации эпигастральная пульсация, акцент 2 тона над легочной артерией
В стадии декомпенсации расщепление, раздвоения 2 тона над легочным стволом, боль в
обсласти сердца(имитирует стенокардию),появляется внезапно и
не купируется нитроглицерином;
одышка первый раз появляется внезапно, становится постоянной.
постепенно нарастает;
диффузный цианоз;
Увеличение печени, положительный симптом Плеша
принадавливании на печеньнабухают шейные вены;
отеки на нижних конечностях.
Рентгенологически - расширение легочного ствола и ветвей
легочной артерии, увеличение тени правого желудочка.
ЭКГ достоверные признаки гипертрофии правого желудочка:
высокий зубец R в V отведении, признаки перегрузки правого
желудочка +изменения на ЭхоЭКГ

34.

Лечение ХЛС
В стадии компенсации
Не назначают препараты устраняющие спазм легочных сосудов
В стадии декомпенсации
• Соблюдение оптимального режима двигательной активности
• Бронхолитические препараты: лучше в ингаляционной форме:
Эуфиллин –расширение бронхов, снятие спазма сосудов, в/в 5 мл
2,4%раствор с глюкозой или в/м1мл 24% раствор 2-3 раза в сутки.
Осторожно –заболевания печени;
Ипратропиум бромид (атровент) и спирива (крупные и средние
бронхи)
Фенотерол(беротек)
Сальбутамол,сальметерол, формотерол,(средние и мелкие
бронхи)
Беродуал(комбинированный атровент
+беротек),комбивент(атровент+сальбутамол).

35.

Лечение ХЛС
• Отхаркивающие: лазолван, амброксол, амбробене
• Диуретики: фуросемид(40-80мг/сут в 2 приема,1мл 1раз в/м;
Маннитол – осмотический диуретик (0,5-1,5 /кг 5-10-20% раствор
в/в капельно;
• Гепарин – антиагрегант 20тыс-30тысЕД в сутки;
• Новое-использование препаратов с содержанием жирных
полиненасыщенных кислот – эпадол,по 4г в сутки 4 недели
вместе с ацетилсалициловой кислотой (80мг/сут)
Теком по 1г (2 капсулы) 4 раза в день в течение 4 недель после
еды
• При необходимости строфантин –для улучшения обменных
процессов в миокарде 0,5мл 0,5% раствора в/в разводить в 1020мл 20% раствора глюкозы

36.

Выводы
• Хронические деструктивные формы ТБ приводят к
формированию необратимых осложнений: спонтанному
пневмотораксу, легочному кровотечению, легочно-сердечной
недостаточности
• Наиболее тяжелым осложнением ТБ является легочное
кровотечение, с летальностью, при отсутствии лечения, -70%
• Неотложная помощь при осложнениях позволяет достичь
эффект от лечения в 95% случаев