Внелегочные осложнения пневмонии: инфекционно-токсический шок, сепсис

1. Внелегочные осложнения пневмонии: Инфекционно-токсический шок Сепсис

Құдайбергенова Арайлым 717

2. Осложнения пневмонии

Легочные:
Внелегочные:
• Парапневмонический плеврит • Сепсис
• Эмпиема плевры
• Инфекционно-токсический
шок
• Абсцесс и гангрена легкого
• Бронхообструктивный синдром • ДВС-синдром
• ОРДС
• Острая дыхательная
недостаточность
• Полиорганная недостаточность
• Миокардит
• Острое легочное сердце

3. Определение

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) –это острая недостаточность
кровообращения возникающий в организме в результате воздействия
эндо- и экзотоксинов возбудителей инфекционных болезней на
клеточные мембраны, компоненты свертывания крови и комплемент,
приводящая к тяжелым метаболическим нарушениям и развитию
полиорганной недостаточности.
Сепсис — патологический процесс, в основе которого лежит реакция
организма в виде генерализованного (системного) воспаления на
инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую),
приводящая к остро возникающей органной дисфункции

4. Синдром системного воспалительного ответа

• ССВР - защитный, приспособительный механизм,
направленный на уничтожение чужеродного агента и
восстановление поврежденных тканей организма.
• При развитии ССВР запускается воспалительный каскад
- комплекс процессов, включающих гуморальный и
клеточный ответы, комплимент и цитокиновые каскады.
• Ключевыми моментами воспалительного каскада
являются:▪ Выделение провоспалительных медиаторов
(ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, Гамма-ИФ) в ответ на
повреждение, которые отвечают за дальнейшее развитие
воспалительного ответа.
• ▪ Выделение противовоспалительных элементов (ПГЕ2,
ПГF2,ПГ D2,ПГ I2, ТХА2).

5.

6.

ССВР характеризуется 2 и > признаками из
следующих:
• Температура > 38°C или < 36°С
• ЧСС >90 уд/мин
• ЧДД > 20 или PaCO2 < 32 мм.рт.ст
• Лейкоциты (WBC) > 12000/мкл или <
4000/мкл или >10% незрелых форм

7.

8.

Этиопатогенез
• Инфекционно-токсический шок (ИТШ) вызывается
грамположительными (30%) и грамотрицательными
бактериями (70%), реже вирусами, грибами (у детей и
стариков), риккетсиями, и даже простейшими.
• Это самый тяжелый из всех видов шока, летальность при
нем достигает 60% в случаев инфекций вызванных
граположительными микроорганизмами и 80 – 90% при
грамотрицательной инфекции (Трещинский В.И., 1982).
• Летальность от ИТШ при внебольничной пневмонии
оказывается наименьшей (1-3%) у лиц молодого и среднего
возраста без сопутствующих заболеваний, в случаях
тяжелого течения пневмонии этот показатель может
достигать 15-30%.

9.

I стадия
Проникновение в кровь возбудителей и/или их токсинов и др. Фрагментов,
взаимодействие их с МФ и НФ
Накопление медиаторов воспаления в кровеносном русле (↑ t° тела, ↓ АД,
повреждение тканей)
Развитие ССВО с цитотоксическим эффектом на кл. эндотелия капилляров
Токсины, цитокины, С3а, С5а, при участии
NO воздействуют на мышечный слой
артериол и венул – вазодилятация и ↑
объема сосудистого пространства
Относительная
гиповолемия
(несоответствие …)
нарушение реологии
и микроциркуляции
↑ проницаемости
сосудистой стенки,
переход плазмы в
интерстиц. простр-во
Компенсаторный спазм
прекапиллярных
сфинктеров выключает из
кровотока значительное
кол-во капилляров
Стимуляци
я ДВСсиндрома
Развитие
абсолютной
гиповолемии с
нарушением
тканевой перфузии
Шунтирование и централизация кровообращения
Анемия

10. I стадия

Шунтирование и централизация кровообращения
↓ преднагрузки
соответственно
постнагрузке,
угнетение
сократитимости
миокарда
Нарушение в терминальном
сосудистом русле изменяют
реологию крови
Агрегацию и
набухание
эритроцитов, их стаз
Агрегацию и
адгезию
тромбоцитов
Ишемия ВО
и тканей
Стаз и
секвестрацию
крови
Нарушается тканевая перфузия
Гипоксия и метаболический ацидоз

11.

Нарушение тканевой перфузии
Падение
ОПСС
Вазодилятация
Артериальная
гипотензия
II стадия
Развитие СПОН
III стадия
Отек
мозга
РДС
легких
ОПечН
ОПН
ОСН
Дистрофические изменения ВО,
усиление ацидоза, летальный исход

12.

Таким образом, основными звеньями
патогенеза ИТШ являются:
• токсинный удар, избыточное поступление в кровь модулинов
(БАВ);
• развитие ССВО: поражение эндотелия капилляров;
• блокада микроциркуляции;
• ДВС крови;
• гиповолемия (относительная, затем абсолютельная);
• гипоксия, метаболический ацидоз;
• функциональные и структурные нарушения клеток;
• ПОН

13.

Классификация ИТШ по R. М. Hardaway
(1963) предполагает выделение 2 стадий:
• Стадия 1.Обратимый шок, имеющий 3
фазы развития:
1.Ранний обратимый шок.
2.Поздний обратимый шок.
3.Устойчивый обратимый шок.
• Стадия 2. Необратимый шок.

14.

• Стадия РОШ характеризуется спазмом в микроциркуляторном русле
и начальными явлениями гипоксии в тканях.
• Стадия ПОШ отличается дилатацией микроциркуляторного русла и
депонированием в нем крови, нарастанием гипоксии клеток, началом
ферментативного метаболизма в клетках тканей наиболее
чувствительных и уязвимых органов.
• При стадии УОШ развивается ДВС-синдром (до уровня не менее его
2-й стадии). Вследствие выраженной гипоксии клетки становятся
поставщиками недоокисленных метаболитов, распространяющихся
по всему организму, грубо изменяющих кислотно-основное состояние
(КОС). Появляются признаки нарушения функции отдельных органов
(полиорганная недостаточность).
• На стадии НШ прогрессирует ДВС-синдром до глубокого уровня с
грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови.
Выраженный внутриклеточный ацидоз приводит к дезорганизации и
гибели клеток. Эти изменения обусловливают появление тяжелой
необратимой системной полиорганной недостаточности. Расширение
зон некроза и плазматическая генерализация предваряют
наступающую гибель организма.

15. Клинические проявления

• Различают 4 фазы или степени
ИТШ:
ИТШ 1 ст Клиника- фаза теплой
нормoтонии
• бледность, холодные конечности;
• Т - 39 -40̊, озноб;
• тахикардия, тахипноэ;
• АД – N или ↑;
• ЦВД – N или ↓;
• диурез – N или ↓;
• сознание сохранено;
• возбуждение, беспокойство;
• ДВС – I ст. (гиперкоагуляция).
ИТШ 2 ст Клиника- фаза теплой
гипотонии:
• бледность с сероватым оттенком;
• акроцианоз;
• кожа холодная, влажная;
• Т тела –N. PS – слабый;
• тахикардия, тахипноэ;
• тоны сердца глухие;
• АД ↓, ЦВД ↓;
• олигурия;
• заторможенность, вялость;
• сознание помрачнено;
• метаболический ацидоз;
• ДВС - II ст.

16.

ИТШ 3 ст Клиника - ИТШ 4 ст – фаза
фаза холодной гипотонии декомпенсации
• сознание отсутствует (кома);
• кожа синюшно-серого цвета,
тотальный цианоз с
множественными геморрагически-
некротическими элементами,
«трупные пятна»;
• конечности холодные;
• пульс нитевидный, тахикардия,
тахипноэ. АД ↓↓ или, нулевое, не
реагирует на увеличение ОЦК;
• зрачки сужены, реакция на свет
ослаблена. Косоглазие. Судороги.
Анурия;
• метаболический ацидоз;
• ДВС – синдром III ст.
(фибринолиз).
• Отек легких, мозга,
метаболический миокардит.
сознание отсутствует;
мышечная атония;
сухожильная арефлексия;
зрачки расширены без реакции
на свет;
тонические судороги;
нарушение дыхания и ССС;
прогрессирующий отек легких и
мозга;
набухание мозга;
кровотечение (множеств.)

17. Основные критерии диагностики

Клинические
• Состояние кожных покровов:
бледность, мраморность, цианоз,
потливость, ↓температуры
• Нарушение гемодинамики:
тахикардия, ↓АД, ↓пульсового
давления, ↑ШИ
• Уменьшение объема выделенной
мочи (N 50-100 мл/ч – взрослые;
1-2 мл/кг/ч – дети)
• ЦВД (N 40-120 мм. вод. ст. –
взрослые; 10-30 мм. вод. ст.)
Лабораторные
КОС, ↑ лактата
РО2, РСО2
гипергликемия
гиперферментемия
↑гематокрита
лейкоцитоз со сдвигом влево
тромбоцитопения
азотемия
гипостенурия
гипонатриемия, гипохлоремия
коагулограмма: ВСК,
фибриноген, протромбин,
факторы V, VIII, XII, АЧТВ, ПДФ,
РФМК, тромбиновое и
протромбиновое время

18.

• Лабораторные исследования:
• Общий анализ крови: лейкоцитоз/лейкопения (>12х109 или
<4х109 или количество незрелых форм превышает 10%), токсическая
зернистость нейтрофилов, нейтрофилия, лимфопения (<1,2х109),
повышенное СОЭ, повышение ЛИИ, снижение Hb, эритроцитов, Ht,
тромбоцитопения (<100х109).
• Биохимический анализ крови: повышение билирубина выше 20
мкмоль/л; повышение уровня трансаминаз (АЛТ, АСТ >2 норм);
повышение креатинина в 1,5 раза или его прирост на 44 мкмоль/л за
сутки (у пациентов с исходной гиперкреатининемией (ХПН));
снижение СКФ на 50% и более за сутки, повышение мочевины на 5,0
ммоль/л за сутки; снижение общего белка <60 г/л, альбумина < 35 г/л.
• Коагулограмма: (+)продукты деградации фибриногена, (+)Д-димеры,
ПТИ <70% или МНО>1,5; фибриноген <1,5 г/л, удлинение АЧТВ> 60 сек,
тромбоцитопения <100
• Кислотно-основное состояния крови: рН <7,35; дефицит оснований ≥5
ммоль/л, повышение уровня лактата крови >2 ммоль/л, РаО2 менее
60мм рт.ст., РаСО2 <35 или > 45 мм рт.ст.
• Биомаркеры сепсиса: повышение прокальцитонина, С-реактивного
белка, пресепсина в 2 раза и более от референсных значений

19.

• Инструментальные обследования:
Рентгенография органов грудной клетки – скопление жидкости
в плевральных полостях, наличие инфильтратов в ткани легких,
признаки отека легких характерны для
плевропневмонии/ОРДС. Для ОРДС характерны билатеральные
инфильтраты; расширение границ сердца может быть
проявлением заболевания сердца (миокардит, СН).
• Компьютерная томография легких - исследуйте на наличие
ТЭЛА, пневмонии или ОРДС. Для ОРДС характерно
сосуществование относительно хорошо аэрированных участков
в вентральных отделах и картина «матового стекла» и плотные
очаги консолидации легочной ткани в дорсальных (вентродорсальный градиент легочной плотности).

20. Лечение инфекционно-токсического шока 

Лечение инфекционнотоксического шока
• восстановление проходимости дыхательных путей, при
необходимости – интубация трахеи и перевод на ИВЛ;
• постоянная оксигенация путем подачи увлажненного
кислорода через маску или назальный катетер;
• обеспечение венозного доступа (катетеризация
центральных/периферических вен).
• введение катетера в мочевой пузырь на срок до выведения
больного из шока для определения почасового диуреза с
целью коррекции проводимой терапии;
• мониторинг состояния больного – гемодинамика, дыхание,
уровень сознания, характер и нарастание сыпи.

21. Цели лечения

• Восстановление микроциркуляции
• Детоксикация
• Нормализация гемостаза
• Коррекция метаболического ацидоза
• Коррекция функций других органов,
предупреждение развития острой дыхательной,
почечной и печеночной недостаточности

22. Инфузионная терапия при инфекционно- токсическом шоке

Кристаллоидные растворы ( раствор глюкозы, поляризующая смесь )
чередуются с коллоидными ( реополиглюкин, альбумин).
Доля кристаллоидных растворов к коллоидним составляет 3:1.30-40
мл\кг массы тела
Инфузию осуществляют в вену капельно, при шоке 2 - 4 степени
назначают со струйного введения до подъема артериального давления,
но не более 30 - 60 минут.
Одновременно с инфузионной терапией необходима дегидратация,
которая достигается введением лазикса.
Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования
иммунных комплексов, которые могут блокировать микроциркуляцию!
Для уменьшения метаболического ацидоза показано введение 300 –
400 мл. гидрокарбоната натрия 4%.

23. Фармакотерапия инфекционно- токсического шока

Лекарственные препараты вводят внутривенно, параллельно с проведением инфузионной
терапии.
Глюкокорктикостероиды.
при ИТШ 1 степени – Преднизолон 2-5 мг/кг/сутки или Гидрокортизон – 12,5
мг/кг/сутки в сутки
при ИТШ 2 степени – Преднизолон 10-15 мг/кг/сутки или Гидрокортизон – 25
мг/кг/сутки в сутки
при ИТШ 3 степени – Преднизолон 20 мг/кг/сутки или Гидрокортизон – 25-50
мг/кг/сутки в сутки
Гепарин
Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС – синдрома.
• Гепаринотерапия (через каждые 6 часов):
ИТШ 1 степени – 50-100 ЕД/кг/сутки
ИТШ 2 степени – 25-50 ЕД/кг/сутки
ИТШ 3 степени –10-15 ЕД/кг/сутки.
– Повышает активность антитромбина /// , способствует
инактивации ряда факторов свертывания, снижает
агрегацию и адгезию тромбоцитов.

24.

Допамин При отсутствии эффекта от гормональной терапии начать введение
катехоламина первого порядка – Допамин с 5-10 мкг/кг/мин под контролем АД;
Ингибиторы фибринолиза ( контрикал, гордокс )
• Ингибиторы протеаз – Апротинин – от 500-1000 АТЕ (антитрипсиновые
единицы)/кг (разовая доза); (Гордокс, Контрикал, Трасилол);
При стабилизации АД – фуросемид 1%- 40-60 мг;
При наличии сопутствующего отека мозга – маннитол 15% - 400 мл, в/в
капельно;
Пентоксифиллин ( трентал )Цель применения – восстановление
микроциркуляции, повышение неспецифической резистентности организма,
улучшение гемостаза.Введение его желательно начинать в ранние сроки из
расчета 3,5 мг/кг в сутки, внутривенно капельно.
Витаминотерапия (особенно Аскорбиновая кислота 5% до 20 мг.)
Антибиотики – для лечения основного заболевания. Применяют а/б, которые обладают
бактериостатическим действием.
Антибиотики с бактерицидным действием будут способствовать развитию ИТШ!

25. Показания к переводу на ИВЛ:

• нарушение сознания (менее 8 баллов по шкале Глазго) и
другие признаки энцефалопатии, требующей седации;
• тяжелое утомление мышц, слабость дыхательной
мускулатуры, участие в дыхании вспомогательной
дыхательной мускулатуры
• тахипное более 35 в минуту;
• устойчивое снижение SpO2 ниже 90%;
• РаО2 ниже 55 мм рт.ст.;
• РаСО2> 55 мм рт.ст. или < 25 мм рт.ст.;