Иммунопатология. Иммунитет

1. Иммунопатология

2. Иммунитет:

неспецифический (врожденный) – защищает от
всех патогенных факторов: механические
барьеры; кожа и слизистые оболочки;
гуморальные механизмы – лизоцим, комплемент
и др.; клетки макрофагального ряда, лейкоциты.
специфический (приобретенный) – гуморальные
механизмы – антитела, синтезируемые В –
лимфоцитами и клеточные механизмы – Т –
лимфоциты.

3.

Антиген – агент, несущий признаки
генетически чужеродной информации и
способный вызывать иммунный ответ.
Антитело – группа белков класса
иммуноглобулинов, участвующих в
гуморальном ответе. Синтезируются В –
лимфоцитами.
Аллерген – антиген, вызывающий
аллергические реакции.

4.

В одном случае один и тот
же антиген может вызвать
иммунный ответ, в другом –
аллергическую реакцию.

5. Нарушения иммунного ответа:

гиперчувствительность;
иммунодефициты;
аутоиммунные реакции;
амилоидоз.

6. гиперчувствительность (аллергия)

это чрезмерная реакция
иммунной системы на
внедрение какого – либо
агента (аллергена).

7. Классификация:

От времени начала клинических проявлений:
немедленного типа – сразу или через несколько
минут после контакта организма с антигеном.
отсроченного типа – клинические проявления
через несколько часов (не позднее 5 -6 часов).
замедленного типа – через несколько часов или
суток (1 - 2 дня).

8. Классификация:

От особенностей иммунологических механизмов:
аллергическая реакция I типа;
аллергическая реакция II типа;
аллергическая реакция III типа;
аллергическая реакция IV типа;
Первые три это реакции немедленного типа;
аллергическая реакция IV типа –
гиперчувствительность замедленного типа.

9. Гиперчувствительность I типа (атонические, анафилактические реакции)

Причины: экзогенные агенты:
пыльца растений, шерсть
животных, химические
вещества.

10.

Патогенез: при первом контакте организма с
антигеном происходит синтез антител класса
Ig E. Эти Ig осаждаются на поверхности
базофилов и тучных клеток.
При втором контакте с этим же антигеном
происходит взаимодействие антигена с
антителом на поверхности базофилов и
тучных клеток, что приводит к их
дегрануляции с выбросом БАВ.

11.

БАВ приводят к спазму гладких
мышц в бронхах и кишечнике, к
повышению проницаемости
микрососудов и отеку тканей,
гиперсекреции слизи, нарушению
кровообращения, прямому
повреждению клеток и тканей.

12. Клинические примеры:

- местные реакции гиперчувствительности
- общие реакции гиперчувствительности
Проявление местных зависит от места куда
попадает антиген;
На коже: крапивница:
Аллергический конъюнктивит
Поллинозы (сенная лихорадка) – аллергическая
реакция на пыльцу растений.

13.

Системная реакция
анафилактического шока
развивается при внутривенном
введении антигена: кожный зуд,
спазмы в животе, сыпь, спазм и
отек гортани, отек легких,
снижение АД, шоковое состояние,
которое может привести к смерти.

14.

На вскрытии:
отек легких с кровоизлияниями.
Острая эмфизема легких с расширением
правого желудочка сердца.
Морфологические проявления:
Анатомически: острое катаральное
воспаление.
Гистологически: клеточный экссудат,
богатый эозинофилами.

15. Гиперчувствительность II типа (цитотоксические реакции)

Причины: химические вещества
с небольшой молекулярной
массой, в том числе и
лекарственные вещества.

16.

Патогенез: синтез Ig G и M, которые
связываются с антителами на
поверхности клеток и повреждают
клетки – мишени через 3 механизма:
комплемент – зависимая реакция
антителозависимаый клеточный
цитолиз
антителоопосредованная клеточная
дисфункция.

17. комплемент – зависимая реакция

комплемент – зависимая реакция – в результате
контакта с Ig G и M с антигеном на поверхности
клеток происходит активация системы
комплемента, образуется мембраноатакающий
комплекс. Под действием комплекса в клеточной
мембране образуются поры, через которые в
клетку поступают ионы натрия, кальция и др.
электролиты. Это приводит к повышению
внутриклеточного осмотического давления,
клетка гипергидротируется и происходит
осмотический взрыв клетки.

18. антителозависимаый клеточный цитолиз

Контакт Ig G и M с антигеном на
поверхности клеток опосредует или
приводит к связыванию с ними
клеток, обладающихкиллерным
действием: макрофаги, натуральные
киллеры. В результате чего эти клетки
разрушают клетки – мишени.

19. антителоопосредованная клеточная дисфункция

Образуются антитела против
рецепторов на поверхности
клеток.
Взаимодействие антитела с
рецептором приводит к
изменению функции клетки, не
повреждая ее.

20.

Например: при миастении образуются
антитела к ацетилхолиновым рецепторам
скелетных мышц, нарушается нервно –
мышечная передача и возникает мышечная
слабость.
При тиреотоксикозе образуются антитела к
рецепторам тиреотропного гормона, что
приводит к стимуляции клеток щитовидной
железы и развитию гипертиреоза.
Вторым механизмом является развитие
реакции отторжения трансплантата.

21. Морфология:

Анатомически: острое
воспаление.
Гистологически: большое
количество лимфоцитов и
плазмоцитов в экссудате.

22. Гиперчувствительность III типа (иммуннокомплексные реакции)

При этом типе образуются комплексы
антиген – антитело (иммунные
комплексы) больших размеров.
Причины: хорошо растворимые белки,
повторно попадающие в организм.
Например: при введении сыворотки крови
или плпзмы или образующиеся в самом
организме при инфекциях или опухолях.

23.

Патогенез: при введении антигена
к нему образуются антитела,
которые образуют комплексы
антиген - антитело. Эти
комплексы оседают на стенке
сосуда и повреждают ее,
стимулируя миграцию
воспалительных клеток и синтез
БАВ, в результате в стенке сосуда
– фибриноз и васкулит.

24. Клинические примеры:

генерализованная (сывороточная болезнь)
местная (гломерулонефрит, артрит, реакция
Артюса).
Сывороточная болезнь возникает при
повторном введении большого количества
чужеродной сыворотки, которая используется для
пассивной иммунизации. Проявляется кожной
сыпью, отеком губ и век, суставными болями,
лихорадкой.
Реакция Артюса – местный некроз ткани,
возникающий в результате некротизирующего
иммунокомплексного васкулита.

25. Гиперчувствительность IV типа ( клеточно - опосредованная реакция, реакция замедленного типа).

Причины: инфекционные
заболевания, которые вызываются
факультативными внутриклеточными
микроорганизмами.
Патогенез: единственный вид
реакции, в котором участвуют не
антитела, Т – лимфоциты

26. Морфология:

Анатомически: гранулематозное
воспаление, которое характеризуется
пролиферацией клеток макрофагов,
большим количеством эпителиоидных
клеток и лимфоцитов.
Клинические примеры: туберкулиновая
проба.

27. Морфологические изменения в органах при гиперчувствительности

Лимфотические узлы: увеличены и
полнокровны.
При I – III типах в фолликулах
происходит пролиферация плазмобластов и
плазмоцитов.
При IV типе – пролиферация Т –
лимфоцитов в паракортикальной зоне.

28. Морфологические изменения в органах при гиперчувствительности

Селезенка – увеличена, полнокровна.
При I – III типах увеличение
фолликулов. Микроскопически:
гиперплазия красной пульпы и в белой
пульпе много плазмоцитов и
плазмобластов.
При IV типе - пролиферация Т –
лимфоцитов.

29. Аутоиммунные реакции

Аутоиммунные болезни –
группа заболеваний, в основе
которых лежит развитие
иммунной реакции на
собствееные ткани организма.
«война сама с собой».

30. Признаки:

наличие аутоиммунной реакции.
наличие эксперементальных и
клинических данных о том, что
эта реакция имеет первичное
патогенное значение.
отсутствие иных причин болезни.

31.

Может образовываться
иммунная реакция против
одного органа (тиреоидит
Хасимото), либо системная
аутоиммунная реакция (при
равматических болезнях
против компонентов
соединительной ткани).

32. Иммунодефициты

Это состояния, характеризующиеся
снижением одного из звеньев иммунитета.
Делят на:
- первичные (врожденные);
- вторичные, которые связаныосложнениями
других заболеваний (инфекционных
заболеваний, опухолей, химиотерапии).

33. Примеры первичных иммунодефицитов:

Иммунодефициты, обусловленные
нарушением клеточного и гуморального
иммунитета: аплазия, агенезия тимуса.
Иммунодефициты, обусловленные
нарушением клеточного иммунитета (
поражения тимуса)
Иммунодефициты,
обусловленныенарушением гуморального
иммунитета (А- γ- глобулинемия Брутона).