Сахарный диабет у детей. Занятие 8

1. 5 курс Занятие 8 Сахарный диабет у детей

2. Содержание занятия

Сахарный диабет 1 типа
Диабетический кетоацидоз. Отек мозга
Гипогликемическое состояние/кома
Гиперосмолярный синдром
Синдром Мориака

3. определение

• Сахарный диабет (СД) – этиологически
неоднородная группа метаболических
расстройств, характеризующаяся
хронической гипергликемией и
изменениями углеводного, жирового и
белкового обмена, возникающих
вследствие нарушения секреции или
действия инсулина, либо обоих факторов
одновременно.

4. Этиологическая классификация (1)

• Сахарный диабет 1 типа
Может манифестировать в любом возрасте,
но наиболее часто – в детском и
юношеском.
Выделяют 2 формы этого заболевания:
- Аутоиммунный СД
- Идиопатический СД

5. Этиологическая классификация (2)

Аутоиммунный СД характеризуется:
Деструкцией В-клеток
Наличием аутоантител
Абсолютной инсулиновой недостаточностью
Полной инсулинозависимостью
Тяжелым течением с тенденцией к кетоацидозу
Ассоциацией с генами HLA
При аутоиммунном сахарном диабете 1 типа определяются
следующие группы антител:
антитела к островковым бета-клеткам – ICA (60-80 %)
антиинсулиновые антитела – IAA (обнаруживаются в 30-60 %)
антитела к глутаматдекарбоксилазе – GAD (80-95 %)
антитела к тирозинфосфатазе – IA-2бета (70-80 %)

6. Этиологическая классификация (3)

Идиопатический СД
- деструкция В-клеток
- Склонность к кетоацидозу
- Отсутствие признаков аутоиммунного
процесса
- Отсутствие ассоциации с HLA-системой
Эта форма характерна для лиц африканского и
азиатского происхождения

7. Этиологическая классификация (4)

Сахарный диабет 2 типа
• Характеризуется относительной
инсулиновой недостаточностью с
нарушениями как секреции, так и действия
инсулина
Этот вид характерен для взрослых, но в
последнее время растет число
заболевших среди детей школьного
возраста и подростков.

8. Этиологическая классификация (5) другие специфические типы СД

• Генетические дефекты функции В-клеток: СД типа MODY 1,
2, 3, 4 и др., причина – моногенные дефекты синтеза
инсулина
• Генетические дефекты действия инсулина: резистентность
к инсулину типа А, синдром Дохонью (лепречаунизм), синдром
Рэбсона –Менделхолла, липоатрофический диабет и др.
возникают вследствие мутации гена рецептора
инсулина.
• Болезни экзокринной части поджелудочной железы:
фиброкалькулезная панкреатопатия, панкреатит, травмы и
панкреатэктомии, неоплазии, кистозный фиброз, геохроматоз и др.
Наряду со значительными нарушениями экзокринной
функции наблюдается секреторная
недостаточность островковых клеток.

9. Этиологическая классификация (6) другие специфические типы СД

• Эндокринопатии: синдром Иценко-Кушинга
акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома,
гипертиреоз, соматостатинома и др.
• Диабет, индуцированный лекарствами или
химическими веществами:
глюкокортикостероиды, тиреоидные гормоны,
адреномиметики, никотиновая кислота,
тиазиды,пентамидин, симвастатин, альфаинтерферон и др.
• Инфекции: врожденная краснуха, ЦМВ

10. Этиологическая классификация (7) другие специфические типы СД

• Необычные формы иммуноопосредованного
диабета: синдром ригидного человека, системная красная
волчанка, пигментно -сосочковая дистрофия кожи.
Вырабатываются антитела к рецепторам
инсулина с формированием
инсулинорезистентности.
• Другие генетические синдромы, иногда
сочетающиеся с диабетом: Вольфрама, Дауна,
Шерешевского-Тернера, Клайнфельтера, Лоуренса-МунаБидля, Прадер-Вилли, атаксии Фридрайха, хореи
Хантигтона, порфирии, миотонической дистрофии и др.

11. Этиологическая классификация (8)

• Гестационный сахарный диабет: любые
состояния с нарушением углеводного
обмена ( в т.ч.нарушенная толерантность к
углеводам), диагностированные при
беременности.
• Нарушенная толерантность к глюкозе и
гипергликемия натощак. Являются
стадиями нарушенной регуляции обмена
углеводов.

12. Диагностические критерии СД (ВОЗ 1999)

• Симптомы диабета + уровень глюкозы в
случайной пробе крови ≥11,1 ммоль/л
Или
• Уровень глюкозы в плазме натощак (минимум
8 часов после еды) не менее чем в двух
исследованиях в разные дни ≥7,0 ммоль/л
Или
• Уровень глюкозы в плазме или капиллярной
крови через 2 часа после приема глюкозы
(1,75 г/кг, не более 75г) ≥11,1 ммоль/л

13. Критерии оценки концентрации глюкозы и результатов стандартной пробы на толерантность к глюкозе (ВОЗ 1999)

время
Явный сахарный
диабет
Нарушение
толерантности к глюкозе
Уровень глюкозы в цельной капиллярной крови ммоль/л
Натощак
≥6,1
<6,1
Через 2 часа
≥11,1
7,8 – 11,1
Уровень глюкозы в цельной венозной крови ммоль/л
Натощак
≥6,1
<6,1
Через 2 часа
≥10,0
6,7 – 10,0
Уровень глюкозы в плазме венозной крови ммоль/л
Натощак
≥7,0
<7,0
Через 2 часа
≥11,1
7,8 – 11,1
Уровень глюкозы в плазме капиллярной крови ммоль/л
Натощак
≥7,0
<7,0
Через 2 часа
≥12,2
8,9 – 12,2

14.

Сахарный
диабет
I типа

15. Эпидемиология

• Максимальная заболеваемость (более 20 на 100
тыс. в год) Скандинавские страны, Сардиния,
Йеменские евреи.
• Средняя заболеваемость (7 – 19 на 100 тыс. в год)
США, Новая Зеландия, Нидерланды, Испания,
Россия.
• Низкая (менее 7 на 100 тыс. в год) Польша,
Италия, Израиль
• Минимальная (менее 3 на 100 тыс. в год) ЮгоВосточная Азия, Чили, Мексика

16. Заболеваемость диабетом I типа у детей (Kurvonen et all., 1993).

17. Этиология и патогенез СД1 (1)

• СД1 – аутоиммунное заболевание у генетически
предрасположенных лиц, при котором хронически
протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к
деструкции В-клеток с последующим развитием
инсулиновой недостаточности.
Патогенез
Стадии развития заболевания
1. Генетическая предрасположенность. Существуют аллели
некоторых полиморфных генов, ассоциированных с СД1:
предрасполагающие гены или генетические маркеры СД1.
В разных хромосомах обнаружено более 18 районов,
которые могут быть связаны с развитием СД1, в т.ч.
главный комплекс гистосовместимости. Выявлена связь
с определенными генами гистосовместимости (HLA),
локализованными на коротком плече 6 хромосомы- B8,
B15, DRW3,DRW4, CW3

18. Этиология и патогенез СД1 (2) стадии развития заболевания

2. Воздействие провоцирующих факторов. Вирусы,
токсины, химические вещества, чужеродные белки
могут провоцировать запуск аутоиммунного процесса.
3. Хронический аутоиммунный инсулит. Начинается за
несколько лет до появления клинических и
лабораторных симптомов заболевания, разрушение Вклеток происходит постепенно, выявляются антитела к
антигенам В-клеток поджелудочной железы.
4. Нарушение толерантности к углеводам, латентный
сахарный диабет. В результате деструкции более
половины В-клеток происходит снижение секреции
инсулина в ответ на введение углеводов при
сохранении нормогликемии натощак. Выявляется при
проведении перорального глюкозотолерантного теста.

19. Этиология и патогенез СД1 (3) стадии развития заболевания

5. Явный сахарный диабет с остаточной секрецией
инсулина. Клиническая манифестация диабета у
детей, как правило развивается остро в результате
деструкции 85-90% В-клеток, но при этом еще
сохраняется остаточная секреция инсулина
6. Явный сахарный диабет с абсолютной
недостаточностью инсулина. Характеризуется
тяжелым лабильным течением; секреция
эндогенного инсулина прекращается полностью; в
крови – снижение С-пептида и постепенное
исчезновение антител к антигенам В-клеток.

20.

Стадии развития сахарного диабета
Провоцирующие
факторы
Масса
функционирующих
В-клеток
Генетическая
предрасположенность
Начало аутоиммунных
процессов
ИНСУЛИТ
Скрытые нарушения
секреции инсулина
Манифестация СД 1 типа
1 стадия
2стадия
3 стадия
НТГ-нарушенная толерантность к глюкозе.
Клинический
СД 1 типа
НТГ
4 стадия
Полная гибель
В-клеток
5 стадия
6 стадия
Начало лечения

21. Патогенез клинической стадии сахарного диабета

• Инсулин – гормон поджелудочной железы,
конечным результатом действия которого является
обеспечение энергетических и пластических
процессов в организме.
Проинсулин накапливается в гранулах В-клеток и хранится в них. При
получении клеткой сигнала, проинсулин превращается в активный
инсулин, выделяется в кровь, циркулирует в свободном виде и в связи с
белками (форма хранения в циркуляции).
Секреция инсулина регулируется уровнем глюкозы
в крови, ионами Са и др.
Глюкагон, СТГ, АКТГ стимулируют секрецию
инсулина;
соматостатин, катехоламины ингибируют
секрецию инсулина.

22. Патогенез клинической стадии сахарного диабета

• Инсулин действует на цитоплазматических
мембранах при связывании со специфическими
рецепторами.
• Механизм действия – активация транспорта
глюкозы через мембрану клетки; активация
ферментов на разных стадиях участвующих в
обменных процессах
• Органы-мишени инсулина – печень, мышцы и
жировая ткань.

23. Патогенез клинической стадии сахарного диабета

Действие инсулина
Углеводный обмен
Активизирует транспорт глюкозы в клетку
Ускоряет обмен глюкозы в цикле Кребса
Способствует образованию гликогена
Тормозит глюконеогенез
Тормозит гликогенолиз

24. Патогенез клинической стадии сахарного диабета

Действие инсулина
Жировой обмен
Стимулирует синтез жира
Подавляет липолиз и кетогенез
Белковый обмен
Повышает транспорт аминокислот в клетку
Способствует синтезу белка

25. Патогенез клинической стадии сахарного диабета

дефицит инсулина
усиление гликогенолиза
снижение транспорта глюкозы в клетки
гипергликемия
глюкозурия
Усиление осмотического диуреза, полиурия
Гипертоническая дегидратация

26. Патогенез клинической стадии сахарного диабета

Дегидратация вызывает:
Полидипсию
Потерю массы тела
Гиповолемию, снижение АД, тахикардию
Повышение секреции альдостерона и ГК в
результате чего усиливается гипокалиемия
Глюкозурия
нарушает способность канальцев реабсорбировать
воду и минеральные вещества, что приводит к
нарастанию дегидратации и потере электролитов

27. Патогенез клинической стадии сахарного диабета

• Потеря калия и недостаточное образование
энергии из глюкозы являются причиной
слабости у больных СД
• Компенсаторно в ответ на энергетический
голод и потерю электролитов появляется
полифагия и усиливается процесс
образования эндогенной глюкозы.

28. Патогенез клинической стадии сахарного диабета

Дефицит инсулина приводит:
• К усилению глюконеогенеза (из
аминокислот)
• Истощению белковых запасов организма
• Отрицательному азотистому балансу
• Повышению мочевины
Повышение эндогенной глюкозы и мочевины
еще больше увеличивает диурез

29. Патогенез клинической стадии сахарного диабета

Дефицит инсулина:
Усиливает липолиз
Повышает образование свободных жирных
кислот и глицерина
Усиливает кетогенез
Развивается жировая инфильтрация печени
Глицерин стимулирует глюконеогенез
Распад жира и белков усиливают потерю
массы тела

30. Патогенез клинической стадии сахарного диабета

Кетоновые тела
• Выводятся через легкие: появляется запах
ацетона в выдыхаемом воздухе
• Выводятся через слизистые оболочки:
развивается токсический гастроэнтерит,
появляется тошнота, рвота, боли в животе
• Выводятся через почки: появляется ацетон в
моче
• Связывают электролиты: усиливается потеря
электролитов

31. Патогенез клинической стадии сахарного диабета

• Накопление кетоновых тел (беттаоксимаслянная, ацетоуксусная кислота,
ацетон)
• Повышение лактата в результате сниженной
активности цикла Кребса
приводят к ацидозу
Снижение рН стимулирует дыхательный центр:
Появляется дыхание Куссмауля:
Развивается гипервентиляция
Усиливается дегидратация

32. Патогенез клинической стадии сахарного диабета

• В-оксимаслянная кислота в условиях ацидоза
оказывает токсическое влияние на ЦНС
Ацидоз и дегидратация вызывают:
• Снижение 2,3-бифосфоглицероловой кислоты
в эритроцитах:
Повышается сродство гемоглобина к
кислороду
Снижается поступление кислорода в ткани
Усиливается тканевая гипоксия

33. Патогенез клинической стадии сахарного диабета

• Тяжелая гиповолемия
• Снижение сократимости миокарда (ацидоз,
энергетический голод, гипокалиемия)
• Снижение резистентности капилляров
Приводят к развитию шока и комы

34. Классификация сахарного диабета у детей (М.И. Мартынова)

• Тип СД
• Наличие или отсутствие СД в родословной
– Семейный
– Спорадический
• Фаза
– Декомпенсация
• Без кетоза
• С кетозом
– Компенсация
• Клинико-метаболическая
• Клиническая
– Ремиссия
• Полная
• Частичная

35. Классификация сахарного диабета у детей (М.И. Мартынова)

• Фаза
– Диабетическая кома: I, II, III стадии
• Кетоацидотическая (диабетический кетоацидоз)
• Молочнокислая
• Гиперосмоллярная
– Гипогликемическаяи кома (состояние)
• Фаза гипогликемии
• Фаза постгипогликемического синдрома
– С кетозом
– Без кетоза

36. Классификация сахарного диабета у детей (М.И. Мартынова)

• Осложнения
• Диабетическая ангиопатия
– Моносистемная
– Полисистемная
Ретинопатия
Гастропатия
Нефропатия
Кардиопатия
Артропатия
Гепатопатия

37. Классификация сахарного диабета у детей (М.И. Мартынова)

Осложнения
Специфические
• Катаракта
• Гломерулосклероз
• Синдром Мориака
• Синдром Нобекура
• Липоидный некробиоз
кожи
• Физический и половой
инфантилизм
• Гангрена нижних
конечностей
Осложнения
Неспецифические
• Пиодермия
• Фурункулез
• Стоматит
• Вульвит, вульвовагинит
• Баланит
• Кандидоз
• Мочевая инфекция

38. Классификация сахарного диабета у детей (М.И. Мартынова)

• Степень потребности в инсулине (на кг массы
тела в сутки). Наличие липодистрофий.
– Низкая
• 0,3-0,5
– Средняя
• 0,6-1,0
– Высокая
• 1,1-1,5
– Инсулинорезистентность (относительная)
• Более 1,5
– Постинсулиновые липодистрофии
• Липомы, липоатрофии, ограниченные, распространенные

39. Классификация сахарного диабета у детей (М.И. Мартынова)

• Сочетание с другими болезнями
– Эндокринные
Несахарный диабет
Диффузный токсический зоб
Приобретенный гипотиреоз
Гипокортицизм
– Иммунопатологические
• Аутоиммунные
• Аллергические
• Иммунодефицитные
– Наследственные
– Ожирение
– Муковисцидоз

40. Течение СД 1

• Начальный этап – дебют СД
• Ремиссия (honey moon) (несколько недель до
нескольких месяцев, редко 1 – 2 года)
• Прогрессирование диабета
• Нестабильный этап препубертатного периода
• Стабильный период после периода полового
созревания.

41. Клинические проявления сахарного диабета

Полиурия
Полидипсия
Потеря массы тела
Хороший аппетит
Слабость, утомляемость
Сухость кожи, сухость во рту
Зуд в области половых органов
• У части детей в ранний период болезни может выявляться
ранний гипогликемический синдром как следствие
большого выброса инсулина в ответ на пищевую
гипергликемию

42. Клинические проявления сахарного диабета

• При медленном развитии сахарного диабета
может развиваться гнойная инфекция кожи и
слизистых (пиодермия, фурункулез, абсцессы,
стоматиты, вульвиты и др.).
• При неустановленном на раннем этапе
диагнозе, развивается кетоацидоз или
кетоацидотическая кома.
• В большинстве случаев сахарный диабет
развивается быстро, больные часто поступают в
состоянии диабетического кетоацидоза (комы).
• В среднем от начала клинических проявлений до
развития кетоацидоза проходит 2 – 8 недель

43. Особенности клиники СД у детей

• У детей младшего возраста - острое начало с
быстрым нарастанием симптоматики до
развития кетоацидоза (комы).
• У грудных детей – 2 клинических варианта
дебюта сахарного диабета:
1 – внезапное развитие по типу токсикосептического состояния (рвота, эксикоз,
интоксикация, кома)
2 – постепенное (повышенный аппетит, дистрофия,
беспокойство, жажда, опрелости, вульвиты,
баланиты, липкая моча, крахмальные пеленки)

44.

Виды диабетической комы:
• Кетоацидотическая (диабетический
кетоацидоз)(наиболее часто)
• Гиперосмолярная (гиперосмолярный компонент)
• Молочнокислая (лактатацидотический
компонент)
Тяжесть коматозного состояния определяется
степенью нарушения ЦНС, ССС, дыхательной и
мочевыделительной систем.

45. Клинические проявления диабетического кетоацидоза

Причинами развития диабетического
кетоацидоза являются:
Поздняя диагностика
Интеркуррентные заболевания
Физические и психические травмы
Грубые нарушения в лечении инсулином

46.

Фаза декомпенсации с кетозом
Выраженные симптомы СД1 (выраженный
эксикоз, полиурия, жажда)
Запах ацетона изо рта
Кетоновые тела в моче, в крови
рН – норма

47. Диабетический кетоацидоз (ДКА)

• Выраженные симптомы СД1 (выраженный
эксикоз, полиурия, жажда)
• Запах ацетона изо рта
• Тошнота, рвота, боли в животе
• Вялость, головная боль, головокружение
• Снижение рН

48.

ДКА 1 степени тяжести:
Сонливость, гипорефлексия, мышечная
гипотония
Тахипное, тахикардия
Тошнота, рвота, боли в животе, запах
ацетона изо рта
Полиурия
рН 7,15 – 7,25
Дефицит оснований (ВЕ) (-12) – (-18)

49.

ДКА 2 степени тяжести:
Сопор, выраженная гипорефлексия и мышечная
гипотония
Глубокое шумное дыхание (токсическая одышка
Куссмауля)
Тахикардия, приглушение тонов сердца,
артериальная гипотония
Многократная рвота, постоянные боли в животе,
симптомы раздражения брюшины
Запах ацетона, ощущаемый на расстоянии
Полиурия может сменяться олигоурией (из-за
резкой дегидратации)
рН 7,0 – 7,15
Дефицит оснований (ВЕ) (-18) – (-26)

50.

ДКА 3 степени (кома):
Отсутствие сознания
Арефлексия
Коллапс ,частый нитевидный пульс
Резкая дегидратация
Серая кожа, цианоз, пастозность голеней
Язык сухой, покрыт коричневым налетом
Рвота цвета «кофейной гущи»
Олигоанурия
Дыхание Куссмауля или периодическое Чейн-Стокса
рН – ниже 7,0
Дефицит оснований (ВЕ) менее (-26) – (-28)

51. Проявления сахарного диабета

Неургентные
•Полидипсия, полиурия
•Энурез
•Прогрессирующее
снижение массы тела
•Рецидивирующие
кожные инфекции
•Слабость,
утомляемость
•Вульвит, баланит
Ургентные
•Тяжелая дегидратация (сухость
кожи и слизистых, сниженный
тургор подкожной клетчатки,
«запавшие глаза»)
•Многократная рвота
•Дыхание Куссмауля –
равномерное редкое дыхание с
глубоким шумным вдохом и
усиленным выдохом
•Запах ацетона в выдыхаемом
воздухе
•Расстройство сознания
(дезориентация, прекоматозное

52. Гиперосмолярная кома

Резкая дегидратация
Гипертермия
Возбуждение, гиперрефлексия
Очаговая неврологическая симптоматика
Патологические рефлексы, судороги
Гипергликемия выше 30 ммоль/л
Возможно повышение натрия и мочевины
Кетоз и ацидоз выражены умеренно

53. Молочнокислая кома

• Резкие боли в области грудной клетки,
сердце, мышцах, в животе
• Быстрое появление и нарастание одышки
• Кетоз отсутствует или выражен слабо
• Гипергликемия умеренная (до 15-17
ммоль/л)
• Ацидоз
• Высокий уровень молочной кислоты

54. Лабораторная диагностика СД 1 типа

• Гипергликемия ( натощак ≥ 6,1 ммоль/л, в любое
время ≥ 11,1 ммоль/л), (в норме натощак 3,3 – 5,0
ммоль/л у детей раннего возраста (до 5,5 ммоль/л у
школьников). При уровне глюкозы 5,6 – 6,0 ммоль/л –
проведение глюкозотолерантного теста)
Глюкозурия
Кетонемия
Кетонурия или ацетонурия
Гликированный гемоглобин.
Аутоантитела к антигенам β-клеток.
Определение С-пептида.

55. Дифференциальный диагноз ДКА

Гиперосмолярная кома
Лактатацидоз
Гипогликемическая кома
Ацетонемическая рвота

56. Лечение СД1

Инсулинотерапия
Диета
Адекватные физические нагрузки
Обучение самоконтролю
Психологическая помощь

57. Лечение СД1

Инсулинотерапия
В настоящее время в России для детей и
подростков применяют только человеческие
генно-инженерные инсулины и инсулиновые
аналоги.
Выделяют по длительности действия
Инсулины ультракороткого действия
Инсулины короткого действия
Инсулины средней продолжительности действия
(продленный инсулин)
Инсулины длительного действия

58. Лечение СД1

Инсулиновые аналоги ультракороткого
действия
Лизпро (Хумалог), аспарт (Новорапид),
глулизин (Апидра)
Начало действия 0 – 20 минут
Пик действия 1 – 2 часа
Время действия 3 – 4 часа

59. Лечение СД1

Инсулины короткого действия
Хумулин регуляр, Актрапид НМ, Инсуман
рапид
Начало действия 30 – 60 мин
Пик действия 2 – 4 часа
Длительность действия 5 – 8 часов

60. Лечение СД1

Инсулины средней продолжительности
действия
Хумулин НПХ, Протафан НМ
Начало действия 2 – 4 часа
Пик действия 4 – 12 часов
Длительность действия 12 – 24 часа

61. Лечение СД1

Базальные аналоги инсулина (длительного
действия)
Гларгин (Лантус), детемир (Левемир)
Начало действия 1 – 2 часа
Пик действия не выражен
Длительность действия до 24 часов

62. Лечение СД1

Режимы инсулинотерапии
• Интенсифицированная (базис-болюсная)
схема: введение ультракороткого или
короткого инсулина перед каждым
основным приемом пищи и
пролонгированного инсулина 1 – 2 раза в
сутки т.е. имитация с помощью продленного инсулина
базальной секреции, а с помощью короткого инсулина –
посталиментарной секреции.
• Традиционная схема: введение инсулина короткого и
пролонгированного действия 2 раза в сутки – перед завтраком и
ужином. В настоящее время эта схема практически не
применяется

63. Лечение СД1

• У детей с впервые выявленным СД1 инсулинотерапию
начинают с введения инсулина ультракороткого или
короткого действия.
• Первая доза инсулина зависит от возраста ребенка и
степени гипергликемии и составляет:
• 0,5 – 1 ед. у детей первых лет жизни
• 2 – 4 ед. у школьников
• 4 – 6 ед. у подростков
• Исследование сахара крови проводят каждые 3-6 часов; в
зависимости от уровня гликемии корректируют дозу
инсулина
• Одновременно подключают инсулин длительного
действия, т.е. вводят инсулин по базисно-болюсной схеме

64. Лечение СД1

Суточная потребность в инсулине в среднем
составляет:
В первые 1 – 2 года от начала заболевания:
0,5 – 0,6 ед./кг
У 20 – 50% больных в первые месяцы наблюдается
частичная ремиссия с минимальной потребностью
в инсулине 0,1 – 0,2 ед./кг
Через 5 лет от начала СД : 1ед./кг
В пубертатном периоде потребность повышается
до 1,2 – 1,5ед./кг
В последующем доза инсулина снижается до
1ед./кг

65. Лечение СД1

Диетотерапия
• Физиологически сбалансированная диета с
нормальным соотношением белков (15-20%),
углеводов (50-60%), жиров (25-30%).
• Суточная калорийность физиологической диеты:
1000+(п*100) где п - возраст ребенка в годах
• Распределение калорийности по приемам пищи:
первый завтрак 20 – 25%,
обед 25 – 30%,
ужин 20 – 25%,
второй завтрак 10 – 15%,
полдник и второй ужин 5 – 10%

66. Лечение СД1 диетотерапия

Особенности диеты
Сокращение количества легкоусвояемых
углеводов
Часы приема пищи должны быть фиксированы
Кроме 3 основных приемов пищи,
необходимы 3 более легких «перекуса», по
времени совпадающих с максимумом
действия короткого инсулина.
При применении ультракороткого инсулина
«перекусы» не обязательны.

67. Лечение СД1 диетотерапия

Система хлебных единиц
• В качестве стандарта (1ХЕ) используют
количество углеводов (12г) содержащихся в
кусочке ржаного хлеба весом 25г.
• Система хлебных единиц позволяет
больному определять содержание
углеводов в пище с помощью удобных для
восприятия объемов (ложка, кусок, стакан)

68. Ориентировочная потребность в углеводах в системе ХЕ в зависимости от возраста и пола

возраст
1-3
4-6
7 - 10
Прием
пищи
11-14
11 - 14
15-18
15 -18
мал
дев
мал
дев
завтрак
2
3
3–4
5
4–5
5
5
2-й завтрак
1,5
2
2
2
2
2
2
обед
2
3
4
5
4–5
5–6
4–5
полдник
1
1
2
2
2
2
2
ужин
1,5
2
2–3
2–3
2–3
3–4
3–4
2-й ужин
1,5
2
2
2
2
2
2
12 - 13
15-16
18-20
16-17
19-21
18-20
Общее колво ХЕ
10 - 11

69. Лечение СД1 физические нагрузки

• При компенсации и субкомпенсации СД необходим
дополнительный прием углеводов при физических
нагрузках
• При интенсивных физических нагрузках требуется
снижение дозы инсулина в период нагрузки и в
течение 12 часов после нагрузки.
У больных с компенсированным и
субкомпенсированным диабетом физическая
нагрузка повышает утилизацию глюкозы
тканями; физические упражнения могут стать
причиной гипогликемии во время нагрузки и в
течение 12 часов спустя
• При декомпенсации диабета физические нагрузки
могут увеличить гликемию

70. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы

• Лечение детей, поступающих в стационар в
состоянии тяжелого кетоацидоза или
диабетической комы должно проводиться в
отделении реанимации и интенсивной терапии
• Необходимо определить
сахар крови,
КОС крови,
гематокрит,
электролитный состав сыворотки крови,
уровень мочевины, креатинина, трансаминаз,
глюкозурию, кетонурию,
измерить температуру тела,
снять ЭКГ.

71. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы

• Своевременные диагностика и лечение
инфекции – важный фактор в комплексе
проводимых мероприятий.

72. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы

• C целью уменьшения эндогенной интоксикации
проводят промывание желудка и очистительную
клизму (если позволяет состояние больного, их
проводят до начала основного лечения)
• Основным лечебным
мероприятием является
инфузионная терапия и
внутривенное введение инсулина

73. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы

Основные цели в лечении диабетического
кетоацидоза и их приоритет:
• Ликвидация дегидратации и гиповолемии
• Ликвидация ацидоза
• Нормализация электролитного состава
сыворотки крови
• Снижение гликемии и удержание ее на
оптимальном (безопасном) уровне
• Предупреждение развития или лечение
осложнений
• Лечение сопутствующих заболеваний

74. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы

При составлении плана инфузионной терапии
следует:
Определить суточный объем жидкости
Определить состав инфузионных сред
Составить почасовой режим введения инфузионных
растворов
Определить способ введения инсулина
Определить примерные почасовые дозы инсулина
(в процессе лечения потребуется их коррекция)
Решить вопрос о необходимости назначения
дополнительных медикаментозных средств
(сердечные, мочегонные, гормоны, антикоагулянты,
антибиотики, витамины)

75. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы

• Для определения суточного объема жидкости
учитывают физиологическую потребность,
дефицит жидкости, продолжающиеся потери.
Суточная физиологическая потребность
Возраст
Объем (мл/кг)
1 год
120 – 140
2 года
115 – 125
5 лет
90 – 100
10 лет
70 – 85
14 лет
50 – 60
18 лет
40 - 50

76. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы

• Можно определить физиологическую
потребность жидкости из расчета
2000мл/м²/сут.
• К рассчитанной физиологической
потребности добавляется по 20 – 50 мл/кг в
сутки в зависимости от степени
дегидратации и учитываются
продолжающиеся потери.

77. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы

• Основные инфузионные растворы –
кристаллоиды.
• У детей, несмотря на гипергликемию,
обязательно постоянное использование
глюкозосодержащих растворов в сочетании с
солевыми. Постоянное введение глюкозы
необходимо для профилактики резкого
снижения гликемии и отека мозга на фоне
лечения, а также в качестве
антилактацидемического средства.

78. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы

• Концентрация глюкозы в растворе зависит от уровня
гликемии:
Концентрация глюкозы
Уровень гликемии ммоль/л
2,5%
Более 25
5%
14 – 25
7,5 – 10%
Ниже 14
• Использование у детей в начале лечения только
физиологического раствора (до достижения определенного
уровня гликемии) не оправдано, т.к. велик риск развития
гипернатриемии с синдромом гиперосмолярности и развитие
дополнительных предпосылок для развития отека мозга.

79. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы

Коррекция уровня калия
• Используется раствор хлорида калия, который
добавляется в основную инфузионную среду
из расчета 3 – 5 мэкв/кг/сут (при выраженной
гипокалиемии до 6 – 8 мэкв/кг/сут.)
• Начинают введение хлорида калия уже в
начале лечения (при сохраненном диурезе) но
в небольшой концентрации: 0,1 – 0,2 мэкв/кг/ч
затем увеличивают ее до 0,3 – 0,5 мэкв/кг/час

80. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы

Распределение скорости введения жидкости
в течение суток:
время
объем
Первые 8 часов от начала
лечения
50% от рассчитанного
объема
Следующие 16 часов
50%
• при резко выраженной дегидратации и относительно
устойчивой гемодинамике можно в первые 1 – 2 часа
увеличить скорость инфузии до 5 – 10 мл/кг/час

81. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы

Инсулинотерапия
• Применяется только внутривенное
введение человеческого инсулина
короткого действия
• Скорость введения инсулина не должна
превышать 0,10 – 0,12 ед./кг/час.
• Это составляет от 1-2 до 4-6 ед. в час в
зависимости от возраста ребенка, уровня
сахара крови.

82. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы

Инсулинотерапия
• При снижении сахара крови ниже безопасного
уровня в условиях сохраняющегося ацидоза,
коррекция должна проводиться не снижением
дозы инсулина, а введением более
концентрированных растворов глюкозы.
• По мере ликвидации ацидоза и уменьшения
гликемии доза инсулина снижается.

83. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы

Кроме основных инфузионных сред, инсулина и
препаратов калия, используют вспомогательные
средства:
Гепарин 150-200 ед/кг/сут для улучшения реологических
свойств крови и предотвращения ДВС
Кокарбоксилаза до 800-1200мг/сут
Аскорбиновая кислота до 300мг/сут
Панангин до 40-60 мл/сут
При необходимости – препараты кальция
Сульфат магния 25% 1-3мл
Антибиотики при признаках инфекционного процесса

84. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы

Стойкое улучшение состояния ребенка
Появление устойчивого аппетита
Хорошая переносимость питания
Нормальные показатели КОС
Нормальные показатели электролитного
состава сыворотки
позволяют закончить инфузионную терапию

85. Осложнения, развивающиеся на фоне лечения ДКА

Гипогликемия
• На фоне кетоацидоза может развиться при
снижении уровня глюкозы ниже 10
ммоль/л
Лечение и профилактика:
• Применение растворов глюкозы при
лечении кетоацидоза
• Контроль гликемии каждые 1-2 часа

86. Осложнения, развивающиеся на фоне лечения ДКА

Гиповолемический шок
Причины:
• Тяжелая дегидратация
• Снижение сократительной способности
миокарда на фоне ацидоза
Клинические проявления:
• Резкое снижение АД, анурия, нарушение
микроциркуляции.

87. Осложнения, развивающиеся на фоне лечения ДКА

Гиповолемический шок
Лечение
• Срочное струйное введение в центральную
вену изотонического раствора натрия
хлорида в дозе 5 мл/кг, затем – быстрое
капельное – плазмы или альбумина 10
мл/кг

88. Осложнения, развивающиеся на фоне лечения ДКА

Отек мозга
Наиболее тяжелое осложнение, в большинстве
случаев заканчивается летально
Развивается в первые 24 часа от начала
проводимой терапии, чаще – в первые 4-6 ч.
Причины
Быстрое снижение осмолярности плазмы крови
Падение уровня натрия
Быстрое падение уровня глюкозы

89. Осложнения, развивающиеся на фоне лечения ДКА

Отек мозга
Клинические проявления:
• На фоне удовлетворительных лабораторных
показателей появляются ухудшение состояния,
головная боль, головокружение, тошнота, рвота,
нарушение зрения, напряжение глазных яблок,
урежение пульса, повышение АД, изменение
неврологического статуса (беспокойство,
раздражительность, усиление сонливости,
прогрессирующее помрачение сознания)
• Появление судорог, отека соска зрительного нерва,
снижения реакции зрачков на свет, остановки
дыхания – поздние признаки, свидетельствующие о
неблагоприятном прогнозе.

90. Осложнения, развивающиеся на фоне лечения ДКА

Отек мозга
Лечение
Ввести маннитол 1 г/кг или 5 мл/кг 20% р-ра
внутривенно за 20 мин.
Уменьшить скорость введения жидкости в 2 раза
Проводить осторожную гипервентиляцию легких
Продолжать инфузию маннитола со скоростью 0,25
г/кг/час, либо повторные введения исходной дозы
каждые 4-6 часов
Дексаметазон в/в 0,5мг/кг
Лазикс в/в 20-40 мг

91. Другие осложнения ДКА и его терапии

• Гипокалиемия
• Асфиксия вследствие аспирации желудочного
содержимого, аспирационная пневмония
• Пневмоторакс, интерстициальный отек легких
• Острая сердечно-сосудистая недостаточность
• Диссеминированное внутрисосудистое
свертывание крови
• Отек печени, гастрит, задержка мочи.

92. Гипогликемия и гипогликемическая кома

• У детей данные состояния часто встречаются в
ночные или ранние утренние часы.
Наиболее частые причины ночной гипогликемии:
• Неправильно подобранная доза инсулина
• Чрезмерное повышение дозы
пролонгированного инсулина перед сном у
ребенка с феноменом «утренней зари»
• Непроконтролированный низкий уровень
глюкозы в крови перед сном
• Большая физическая нагрузка в дневные или
вечерние часы

93. Гипогликемия и гипогликемическая кома

Другие причины тяжелых гипогликемических
реакций:
Отсутствие легкоусвояемых углеводов у ребенка
во время игр, занятий спортом, прогулок;
недостаточный контроль за маленькими детьми
Прием подростками алкогольных напитков
Асимптоматические гипогликемии
Интеркуррентные заболевания,
сопровождающиеся рвотой
Намеренное введение больших доз инсулина

94. Гипогликемия и гипогликемическая кома

Лабораторные данные (критерии
гипогликемии)
Возраст и состояние ребенка
Уровень глюкозы в
крови ммоль/л
Недоношенный новорожденный
гипогликемия
Менее 1,1
Доношенный новорожденный
гипогликемия
Менее 1,7
Дети других возрастов
гипогликемия
2,2 – 2,8
Ухудшение самочувствия (при
компенсированном СД)
2,6 – 3,5
Ухудшение самочувствия при
длительной декомпенсации
6–7

95. Гипогликемия и гипогликемическая кома

Клинические проявления
Начальные симптомы – результат нейрогликопении
• Снижение интеллектуальной деятельности
• Растерянность, дезориентация, вялость
• Либо агрессивность, эйфория, немотивированные
поступки
• Головная боль, головокружение, туман или
мелькание мушек перед глазами
• Резкое чувство голода
• У маленьких детей возможен отказ от еды

96. Гипогликемия и гипогликемическая кома

Клинические проявления
Быстро появляются симптомы
гиперкатехоламинемии
Тахикардия, повышение АД
Бледность, потливость
Тремор конечностей, чувство внутренней дрожи,
тревоги, страха
При отсутствии помощи развивается
Спутанное сознание, тризм, судороги, кома

97. Гипогликемия и гипогликемическая кома

Клинические проявления
Во сне тяжелую гипогликемию можно заподозрить
при наличии следующих симптомов:
• Потливость
• Стонущее дыхание
• Гипертонус и судорожное подергивание мышц
При длительном коматозном состоянии
развиваются симптомы поражения ствола
головного мозга: нарушение ритма дыхания и
нестабильность сердечной деятельности

98. Дифференциальная диагностика гипогликемической и кетоацидотической комы у детей

Симптомы и лабораторные
данные
Гипогликемическая кома
Диабетический кетоацидоз
Скорость развития
Быстрое развитие, быстрая
потеря сознания
Постепенное развитие, чаще
несколько дней
Предшествовавшие жажда и
полиурия
Отсутствуют
Выражены
Чувство голода
Чаще остро выражено
Полифагия переходит в
анорексию
Тошнота, рвота
Не характерна
Характерна
Кожные покровы
Бледность и потливость
Сухость кожи и слизистых
Язык
Влажный
Сухой
Мышцы
Ригидность мышц, тризм
жевательных мышц
Мышечная гипотония
Судороги
Характерны
Не характерны
Тонус глазных яблок
Нормальный
Снижен

99. Дифференциальная диагностика гипогликемической и кетоацидотической комы у детей

Симптомы и лабораторные
данные
Гипогликемическая кома
Диабетический кетоацидоз
Зрачки
Расширены
Расширены, реже узкие
Дыхание
Нормальное
Куссмауля
Запах ацетона
Нет
Есть
Абдоминальный синдром
Не характерен
Характерен
Содержание глюкозы в
крови
Низкое (ниже 2,5-2,8
ммоль/л)
Высокое (выше 16 ммоль/л)
Гиперкетонемия
Нет
Есть
КОС
Норма
Метаболический ацидоз
Сахар в моче
Нет
3-5% и более
Ацетон в моче
Нет
+++

100. Степени тяжести гипогликемических состояний

Степени
тяжести
Клинические проявления
1-я степень,
легкая
Ребенок или подросток хорошо осознает свое
состояние и самостоятельно купирует
гипогликемию. Дети до 5-6 лет чаще не
способны сами себе помочь.
Дети или подростки не могут самостоятельно
купировать гипогликемию и нуждаются в
посторонней помощи, однако в состоянии
принимать углеводы per os.
Полубессознательное или коматозное
состояние, нередко в сочетании с судорогами,
необходимость парентерального введения
препаратов.
2-я степень,
средняя
3-я степень,
тяжелая

101. Лечение гипогликемии

Гипогликемия 1 – 2 степени
• Прием легко усвояемых углеводов ( 5-15 г
глюкозы или сахара или 100 мл сладкого
напитка – чая с сахаром или сока)
• При улучшении самочувствия или
нормализации уровня гликемии
необходимо принять сложные углеводы
(фрукты, хлеб, молоко) для профилактики
рецидива гипогликемии.

102. Лечение гипогликемии

Тяжелая гипогликемия
При тризме – разжать челюсти и фиксировать
язык
Глюкагон в/м 0,5 мл до 12лет, старше – 1 мл
При отсутствии глюкагона или при
недостаточной реакции на него в/в вводят 20-80
мл 40% раствора глюкозы – до полного
восстановления сознания
При отсутствии эффекта – дексаметазон 0,5 мг/кг

103. Осложнения сахарного диабета

Специфические осложнения
Диабетическая ретинопатия
Катаракта
Диабетическая нефропатия
Диабетическая нейропатия
Диабетическая хайропатия (ограниченная
подвижность суставов)

104. Осложнения сахарного диабета

Осложнения инсулинотерапии
Гипогликемические состояния
Липодистрофии
Инсулиновые отеки
Аллергия к препаратам инсулина
Хроническая передозировка инсулина

105. Осложнения сахарного диабета

Другие осложнения
• Жировая инфильтрация печени (жировой
гепатоз)
• Синдром Мориака
• Липоидный некробиоз

106. Синдром Мориака

Причины
Хроническая недостаточность инсулина с
сохранением умеренной гипергликемии
Проявления
Задержка роста
Задержка полового развития
Гепатомегалия (жировая инфильтрация печени)
Отставание костного возраста
Раннее развитие сосудистых осложнений
Ожирение (не во всех случаях)
Лечение
Длительный тщательный метаболический контроль
с максимальной компенсацией гликемии

107.

Практикум, часть 2, глава 14. Задача 1
Мальчик 6 лет, болен около 3–4 нед. Родители обрати-ли внимание на жажду, частые
обильные мочеиспускания, отмечался энурез. Несмотря на хороший аппетит, ребенок похудел на 3 кг.
Из анамнеза жизни известно, что ребенок от I физиологически протекавшей
беременности, срочных родов. Перене-сенные заболевания: острые респираторные
инфекции 1–2 раза в год, краснуха в 5 лет. Семейный анамнез: у бабушки по линии матери
сахарный диабет 2-го типа.
При поступлении состояние средней тяжести, сознание ясное. Отмечается сухость кожи,
снижение тургора тканей. Одышки нет, ЧД – 23 в минуту, в легких дыхание пуэриль-ное,
хрипы не выслушиваются. Тоны сердца громкие, ритмичные. ЧСС – 94 в минуту, АД – 95/55 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, печень
выступает на 1,5 см из-под края реберной дуги. Явления баланита. Рефлексы
физиологические.
Глюкоза крови при поступлении – 15 ммоль/л.
Анализ мочи: глюкоза – 3%, ацетон – отрицательный.
Вопросы:
1. Поставьте диагноз в соответствии с классификацией. Обоснуйте фазу болезни.
2. Перечислите патогенетические стадии развития заболевания.
3. Какие симптомы позволили заподозрить данное заболевание?
4. Какова причина гепатомегалии у пациента?
5. Каковы критерии лабораторной диагностики заболевания?
6. Назовите принципы лечения данного заболевания.
7. Каковы принципы диетотерапии при данном заболевании? Что входит в понятие
«хлебная единица»?

108.

Практикум, часть 2, глава 14. Задача 2
Мальчик 8 лет, от 4-й беременности, протекавшей с угрозой прерывания, гестозом. Роды на
38-й нед. путем кесарева сечения. При рождении масса 3600 г, длина – 50 см.
Перенесенные заболевания: ОРВИ 2–3 раза в год, ветряная оспа в 4 года, ангины в 6 и 7
лет. Наследственность отягощена: сахарный диабет 2-го типа у бабушки по линии матери.
Два месяца назад родители заметили появление жажды, частое мочеиспускание, затем –
похудание в сочетании с повышенным аппетитом, слабость. Постепенно состояние ухудшилось. За 2 дня до госпитализации появились боли в живо-те, отмечалась рвота 2 раза.
При поступлении состояние средней тяжести, сознание ясное, запах ацетона изо рта. Кожа
сухая, тургор тканей снижен, румянец на щеках. Дыхание ритмичное, ровное, одышки нет.
Аускультативно в легких дыхание везикулярное. Тоны сердца громкие, ритмичные, короткий
систолический шум в V точке, ЧСС – 96 в минуту. Пульс удовлетворительного наполнения и
напряжения. АД – 95/60 мм рт. ст. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, доступен
глубокой пальпации, болезненный в эпигастральной области. Печень выступает на 3 см изпод края реберной дуги. Стула не было вчера и сегодня. Половые органы – явления
баланита. Рефлексы физиологические. Масса тела – 23 кг, рост – 128 см.
Глюкоза крови при поступлении – 19 ммоль/л.
Анализ мочи: глюкоза в моче – 4%, ацетон положитель-ный (+++).
Кислотно-основное состояние: рН – 7,31; ВЕ: –8,5 ммоль/л.
Вопросы:
1. Поставьте диагноз в соответствии с классификацией.
2. Какие симптомы позволили заподозрить данное заболевание? Обоснуйте фазу болезни.
3. Как вы представляете патогенез развития основных клинических симптомов
заболевания?
4. Каковы критерии лабораторной диагностики этого заболевания?
5. Продолжите обследование ребенка.
6. Назначьте лечение.
7. Оцените физическое развитие.

109.

Практикум, часть 2, глава 14. Задача 3
Девочка, 6 лет, от II беременности, протекавшей с гестозом, 2-х срочных родов, масса при рождении 4100
г, длина – 52 см.
Из анамнеза известно, что ребенок часто болеет остры-ми респираторными заболеваниями. В течение
последних
1,5 мес. отмечались жажда, частые мочеиспускания, слабость, вялость, девочка похудела. На фоне
острого респираторного заболевания состояние ребенка резко ухудшилось, появились тошнота,
повторная рвота, боли в животе, запах прелых фруктов изо рта, сонливость. Девочка госпитализирована в
отделение реанимации и интенсивной терапии.
При поступлении: состояние очень тяжелое, сознание сопорозное. Дыхание шумное, глубокое, типа
Куссмауля. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Кожные и сухожильные рефлексы снижены, мышечная
гипотония. Кожа сухая, тургор тканей резко снижен, черты лица заострены, на щеках и скуловых дугах –
румянец, тонус глазных яблок снижен. Пульс слабого наполнения и напряжения, тоны сердца
приглушены, ЧСС – 140 в минуту. АД – 75/40 мм рт. ст. Язык сухой, обложен коричневатым налетом.
Живот при пальпации напряжен. Печень выступает на 5 см из-под края реберной дуги. Мочеиспускание
обильное.
Общий анализ крови: Hb – 145 г/л; эритроциты – 5,2х1012/л; лейкоциты – 13,8х109/л, п/я – 8%, с/я – 62%,
эозинофилы – 1%, лимфоциты – 22%, моноциты – 7%; СОЭ – 15 мм/ч.
Общий анализ мочи: цвет желтый, прозрачность – слабо мутная, относительная плотность – 1035,
реакция – кислая, белок – отсутствует, сахар – 10%, ацетон – резко положительный (++++).
Биохимический анализ крови: глюкоза – 27 ммоль/л, натрий – 132 ммоль/л (норма – 125–143 ммоль/л,
калий – 4,1 ммоль/л (норма – 3,5–5,5 ммоль/л), общий белок – 70 г/л (норма – 65–82 г/л).
Кислотно-основное состояние: рН – 7,1; ВЕ: –24 ммоль/л.
Вопросы:
1. Поставьте диагноз в соответствии с классификацией.
2. Оцените результаты лабораторных исследований.
3. Опишите патогенез развития данного состояния.
4. Какие другие неотложные состояния при данном заболевании вы знаете?
5. Какое обследование необходимо провести дополнительно?
6. Какие лечебные мероприятия требуются пациенту?
7. Какие осложнения могут развиться в процессе лечения данного состояния?

110.

Практикум, часть 2, глава 14. Задача 4
Мальчик 7 лет, госпитализирован сегодня в хирургический стационар с
направляющим диагнозом: «острый живот». Два дня назад появились боли в
животе, тошнота, рвота. При осмотре врач «скорой помощи» обнаружил
напряжение мышц живота, положительный симптом Щеткина–Блюмберга. В приемном отделении хирургического стационара по совокупности клиникоанамнестических данных и результатов лабораторного обследования был
поставлен диагноз «сахарный диабет, впервые выявленный, диабетический
кетоацидоз I степени». Было решено начать неотложную терапию с последующим переводом в специализированную клинику. Проводилась инфузионная
терапия физиологическим раствором NaCl, инсулинотерапия. В состоянии
ребенка и лабораторных показателях отмечена положительная динамика,
глюкоза крови в течение 3 ч снижалась на 3, 5, 9 ммоль/л каждый час. На фоне
сниже-ния сахара крови состояние мальчика ухудшилось, стал бес-покоен,
появилась головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения,
напряжение глазных яблок, ЧСС – 60 в минуту, АД – 125/80 мм рт. ст.
Вопросы:
1. Какое осложнение на фоне лечения диабетического кетоацидоза развилось у ребенка?
2. Опишите патогенез развития данного состояния.
3. Какие мероприятия необходимо провести?
4. Какие растворы для инфузионной терапии необходимо применять при лечении
диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы?
5. Какие препараты инсулина, в каких дозах применяются при лечении диабетического
кетоацидоза и кетоацидотической комы?

111.

Практикум, часть 2, глава 14. Задача 5
Мальчик 9 лет, болен сахарным диабетом 1-го типа четыре
года. Течение заболевания лабильное, диету соблюдает
нерегулярно, систематический контроль уровня сахара в
крови отсутствует. Несколько раз был госпитализирован в
связи с развитием кетоацидоза.
Накануне вечером был возбужден, сахар крови не контролировали. После инъекции инсулина частично отказался
от ужина. Ночью проснулся с чувством страха, беспокойства;
мама заметила тремор рук, повышенную потливость.
Вопросы:
1. Поставьте предварительный диагноз. Обоснуйте.
2. Как подтвердить диагноз? Какие результаты обследования вы ожидаете
получить?
3. Какие меры необходимо срочно предпринять?
4. Что может произойти, если не оказать ребенку неотложную помощь?
5. Назовите основные причины и механизмы развития данного состояния.

112.

Практикум, часть 2, глава 14. Задача 6
Девочка 13,5 лет, доставлена в стационар в связи с внезапным ухудшением
состояния, потерей сознания, судорогами.
Анамнез жизни: ребенок от I беременности, протекав-шей физиологически,
срочных родов. Масса тела при рождении 3300 г, длина – 51 см. Перенесенные
заболевания: ОРВИ 2–4 раза в год, ветряная оспа в 5 лет, краснуха в 10 лет.
Прививки по возрасту. С 7 лет – избыточная прибавка веса.
Анамнез заболевания: больна сахарным диабетом 1-го типа с 10 лет, диагноз был
поставлен во время госпитализации в состоянии диабетической
кетоацидотической комы. Получает инсулинотерапию по базис-болюсной схеме. В
связи с избыточным весом начала заниматься фитнесом (сегодня днем было
первое занятие). Вечером девочка получила обычную дозу инсулина, частично
отказалась от ужина. Мать обнаружила ребенка ночью без сознания с судорогами.
При поступлении состояние ребенка тяжелое, без сознания, тризм челюстей,
клонико-тонические судороги. Кожа бледная, холодный пот. Пульс
удовлетворительного наполнения и напряжения, 88 ударов в минуту. АД – 115/65
мм рт. ст. Температура тела 36,1 °С.
Глюкоза крови: 1,9 ммоль/л.
Вопросы:
1. Поставьте диагноз в соответствии с классификацией.
2. Назовите причину развития данного состояния.
3. Опишите начальные клинические проявления, пред-шествующие потере сознания.
4. Опишите патогенез развития данного состояния.
5. Проведите дифференциальный диагноз с диабетиче-ской кетоацидотической комой.
6. Назначьте лечение.
7. Продолжите обследование.

113.

Практикум, часть 2, глава 14. Задача 7
Девочка 1 года 8 мес., была госпитализирована в цен-тральную районную больницу 7
дней назад с диагнозом «ОРВИ, кишечная инфекция». Состояние ребенка в
стационаре ухудшалось: отмечалась фебрильная лихорадка, слабость, много-кратная
рвота. Девочка часто жадно пила, обильно мочилась, стул 1–2 раза в день, скудный с
зеленью. Отмечались клони-ко-тонические судороги. Несмотря на проводимую
инфузионную терапию (глюкозо-солевые, коллоидные растворы), нарастали явления
эксикоза. Определен сахар крови натощак – 53,4 ммоль/л; ребенок срочно переведен в
областную больницу. При поступлении в отделение реанимации состояние очень
тяжелое, оценка по шкале комы Глазго – 9 баллов, выраженный эксикоз. Кожа и
слизистые оболочки сухие, язык обложен белым налетом. Зев гиперемирован. В легких
дыхание пуэрильное, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца умеренно приглушены,
ЧСС – 160 в минуту. Живот вздут, умеренно болезнен, урчит при пальпации.
Сомнительная ригидность затылочных мышц.
Глюкоза крови (трехкратно): 67,4 – 68,6 – 70,2 ммоль/л.
Общий анализ мочи: белок – 0,7 г/л, лейкоциты – 10–15 в п/зр, эритроциты – 4–6 в п/зр,
единичные зернистые цилиндры, реакция на ацетон в моче – сомнительная.
Биохимический анализ крови: натрий – 175 ммоль/л (норма – 125–143 ммоль/л),
мочевина – 14,5 ммоль/л (норма – до 7,0 ммоль/л), осмолярность плазмы – 500
мосмоль/л (норма: 280–300 мосмоль/л).
Вопросы:
1. Поставьте диагноз.
2. О каком варианте неотложного состояния при данном заболевании можно думать?
3. Что явилось причиной развития данного неотложно-го состояния?
4. Опишите патогенетические и клинические особенности этого варианта неотложного состояния.
5. Какие варианты комы могут развиться при данном заболевании?
6. Назовите особенности терапии.

114.

Практикум, часть 2, глава 14. Задача 8
Мальчик 9 лет, поступил в детское эндокринологическое отделение с жалобами на жажду, частое
мочеиспускание, повышенный аппетит, периодические боли в животе, задержку роста.
Из анамнеза известно, что ребенок от 2-й беременности, протекавшей с гестозом, мама перенесла ОРЗ
в 1-м и 2-м триместре. Роды 2-е, срочные. Вес при рождении 3200 г, длина – 51 см. Перенесенные
заболевания: ОРВИ 2–4 раза в год. В семейном анамнезе отягощена наследственность: у дедушки по
линии отца сахарный диабет 2-го типа. Мать страдает хроническим алкоголизмом.
Болен сахарным диабетом с 1 года 8 мес.; заболевание манифестировало с кетоацидотической комы.
Родители часто нарушали режим инсулинотерапии, ребенок не соблюдал диету, нерегулярно
наблюдался эндокринологом. Периодически отмечались гипогликемические со-стояния, положительные
реакции на ацетон в моче. Последние 2 года появилось увеличение живота, печени, отстает в росте.
При поступлении: масса тела – 22 кг, рост – 122 см. Со-стояние средней тяжести, сознание ясное, кожа
сухая, округлое лицо с отложением жира на щеках, большой живот, липомы на плечах, животе. В легких
дыхание везикулярное,
ЧД – 20 в минуту. Тоны сердца громкие, ритмичные, ЧСС – 88 в минуту. АД – 105/65 мм рт. ст. Живот
увеличен в объеме, печень плотная, выступает из-под края реберной дуги по срединно-ключичной
линии на 6 см, по средней линии занимает верхнюю половину расстояния от пупка до мечевидного
отростка. Селезенка не пальпируется. Половые органы сформированы правильно, явления баланита.
Глюкоза крови при поступлении: 16 ммоль/л.
Биохимический анализ крови: общий белок – 75 г/л (норма 65–82 г/л), холестерин – 8,5 ммоль/л (норма –
3,1–5,9 ммоль/л).
Гликированный гемоглобин HbA1c: 15% (норма – 4–6%).
Анализ мочи: ацетон ++, глюкоза +.
Вопросы:
1. Оцените физическое развитие.
2. О каком осложнении сахарного диабета можно ду-мать?
3. Как вы понимаете патогенез данного осложнения?
4. Поставьте диагноз. Обоснуйте.
5. Какое обследование необходимо дополнительно про-вести?
6. О чем свидетельствует показатель HbA1c?
7. Назначьте лечение.