Сахарный диабет у детей и подростков

1.

НИУ «Бел ГУ»
Медицинский факультет
Кафедра педиатрии с курсом
детских хирургических болезней
доцент кафедры педиатрии с
курсом детских
хирургических болезней:
Шальнева Т.В.
г. Белгород 2022г.

2.

- заболевание обмена веществ
различной этиологии,
характеризующееся хронической
гипергликемией, возникающей в
результате абсолютного (1 тип)
или относительного (2 тип)
дефицита инсулина.

3.

1. Сахарный диабет, типа 1 (деструкция β-клеток поджелудочной железы,
приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):
- Аутоиммунный
- Идиопатический
2. Сахарный диабет, типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с
относительной инсулиновой недостаточностью до секреторного дефекта)
3. Другие специфические типы диабета:
А. Генетические дефекты β-клеточной функции.
- MODY – диабет взрослого типа у молодежи:
- Mody типа 1 (HNF4б; хромосома 20Cog);
- Mody типа 2 (Glukinase; хромосома 7p);
- Mody типа 3 (HNF-1б; хромосома 12g);
- Mody типа 4 (IPF -1; хромосома 13);
- Mody типа 5 (HNF-1β; хромосома 17g);

4.

Б. Генетические дефекты действия инсулина
В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы:
хронический и рецидивирующий панкреатит;
злокачественные опухоли поджелудочной железы;
кистозный фиброз;
фиброкалькулезный панкреатит;
гемохроматоз;
другие инфильтративные и воспалительные заболевания.
Г. Эндокринопатии, сопровождающиеся снижением секреции инсулина:
соматостатинома как следствие непосредственного ингибирования секреции
инсулина
акромегалия;
синдром Кушинга;
глюкагонома;
гипертиреоз;
феохромоцитома.

5.

Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикатами.
•а) Как следствие инсулинорезистентности (экзогенные глюкокортикоиды и тероидные
гормоны).
•б) Следствие снижения секреции инсулина (вакор, циклоспорин, пентамидин,
никотиновая кислота, диазоксид, β-адренергические блокаторы, тиазидовые диуретики,
дилантин, α-интерферон и др).
Е.Инфекции, вероятно участвующие в воспалительных процессах островка
поджелудочной железы и последующей деструкции β-клеток
(врожденная краснуха, эпидемический паротит, Коксаки и цитомегаловирусы и др.)
З.Необычные формы иммуно-опосредованного диабета: (синдром обездвиженности,
антитела к рецепторам инсулина и др.)
И.Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом:
(синдромы Дауна, Клайнефелтера, Шерешевского-Тернера, Вольфрама, Лоренса-МунаБидля, Прадера-Вилли, Порфирия, миотоническая дистрофия и др.).
4. Гестационный сахарный диабет.

6.

– аутоиммунное заболевание у
генетически предрасположенных лиц,
при котором длительно текущий
хронический лимфоцитарный инсулин
приводит к деструкции β-клеток
поджелудочной железы с последующим
развитием инсулиновой
недостаточности.

7. Эпидемиология сахарного диабета 1 типа

Заболеваемость СД 1 типа значительно различается в разных странах.
Максимальная заболеваемость – более 20 на 10000 населения в год
зарегистрирована в Скандинавских странах (Финляндия, Швеция,
Норвегия), в Сардинии (Италия), у Иеменских евреев в Израиле.
Минимальная заболеваемость (менее 3 на 10000 населения)
отмечена в странах Юго – Восточной Азии (Китай, Корея), в Чили и
Мексике.
В Российской Федерации заболеваемость сахарным диабетом в
Северо-Западном округе России (13,2), в Москве и Московской области
(11,6 на 10000 населения).
В Белгородской области заболеваемость сахарным диабетом
составляет 17,8 на 10000 населения. В 2012 году сахарным диабетом
заболело 52 ребенка, в 2013г.- 45 детей, в 2014г. – 65, в 2015г. – 57, в
2016г. – 79, в 2017г. – 80, в 2018г – 79, в 2019г. – 73, в 2020г. - 75.
Всего по Белгородской области на учете у эндокринолога с диагнозом
сахарный диабет состоит 550 пациентов.

8. Этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа

- это аутоиммунное заболевание.
Представления о сахарном диабете как об аутоиммунном заболевании
начало складываться еще в 70-е годы прошлого столетия с момента
обнаружения Ат к Аг островковых клеток поджелудочной железы у
больных сахарным диабетом.
Для начала аутоиммунного процесса у
генетически предрасположенных лиц необходим
инициирующий фактор внешней среды (триггер).

9. Факторы внешней среды, имеющие наибольшее значение в этиологии сахарного диабета 1 типа

Вирусы: энтеровирусы, коксаки, краснухи,
паротит, ротавирусы, ЦМВ, ВЭБ
Факторы питания: коровье молоко
(говяжий сывороточный альбумин (ГСА)
провоцирует аутоиммунную атаку против
островковых клеток, поскольку его аг
состав схож с аг β-клеток.
Стиль жизни: воздействие β-клеточных
токсинов (аллоксан, нитраты, пентамидин)

10. Стадии развития сахарного диабета 1 типа

I. Стадия – генетическая предрасположенность
II.Стадия – воздействие провоцирующих факторов,
вызывающих развитие аутоиммунного инсулита
III.Стадия - хронический аутоиммунный инсулит
IV.Стадия – выраженные иммунные нарушения
V. Стадия – клиническая манифестация
заболевания (развивается при гибели 80-90%
клеток)
VI.Стадия – полная деструкция β-клеток,
абсолютная инсулиновая недостаточность

11. Клинико-матаболические нарушения у больных сахарным диабетом 1 типа

Основная причина всех клинических проявлений СД-дефицит инсулина.
Глюкоза не может попасть в клетки и накапливается в сосудистом русле.
Клетки организма испытывают энергетический голод. Повышается активность глюкагона,
усиливается распад гликогена в печени с образованием глюкозы. Активируются процессы
глюконеогенеза (синтез глюкозы из неуглеводистых источников).
Гипергликемия
Гипергликемия, превышающая почечный порог (9ммоль/л) – причина глюкозурии.
Глюкоза, выделяющаяся с мочой тянет за собой воду
вода покидает клетки организма
полиурия, дегидратация, обезвоживание организма.
Компенсаторно возникает полидипсия. Клетки организма испытывают энергетический
голод из-за нарушения утилизации глюкозы и потери ее с мочой с одной стороны и
усиления процессов распада жиров и белков с другой

12. Клинико-матаболические нарушения у больных сахарным диабетом 1 типа

Усиленный распад жировой ткани и мышечных белков сопровождается
потерей массы тела.
Жирные кислоты, образовавшиеся при распаде жира поступают в большом
количестве в печень, но в условиях отсутствия глюкозы в клетках, они не могут
полностью сгореть в цикле Кребса.
В результате возникают кетоновые тела – продукты неполного окисления
жиров
кетонурия
Полифагия сменяется сниженным аппетитом, нарастает слабость, появляется
одышка, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, анорексия, тошнота, рвота,
сонливость
кетоновые тела оказывают токсическое действие на головной
мозг диабетическая
развивается диабетическая (кетоацидотическая) кома

13. Клиническая картина сахарного диабета 1 типа

Полиурия (повышенное выделение мочи) –
количество выделенной мочи достигает 5-6 л, она
светлая, липкая, сладкая, с высоким УВ (1025-1030),
иногда явления ночного энуреза.
Полидипсия (жажда) – возникает компенсаторно, в
следствии обезвоживания организма, более заметна в
ночные часы и утром.
Полифагия(повышенный аппетит)
Снижение массы тела (на фоне повышенного
аппетита)

14. Клиническая картина сахарного диабета 1 типа

Клинические проявления диабета во многом зависят от
возраста ребенка и степени декомпенсации обменных
процессов в момент его диагностики.
Для сахарного диабета 1 типа, развившегося в детском
возрасте, характерно острое начало заболевания, с
быстрым нарастанием симптоматики, вплоть до развития
кетоацидоза и кетоацидотической комы.
У большинства детей время от появления первых
симптомов заболевания до развития коматозного состояния
составляет от 3-4 недель до 2-3 месяцев.

15.

Со стороны кожи и слизистых:
Сухость кожных покровов и слизистых, в следствии
обезвоживания, шелушение кожи на ладонях и
подошвах
Диабетический румянец, захватывающий щеки, лоб,
подбородок (парез кожных капилляров)
Слизистая полости рта сухая, губы яркие, сухие,
заеды в углах рта
На слизистой полости рта могут развиваться
молочница, стоматит
Фурункулез, ячмени

16.

Со стороны сердечно-сосудистой системы
(только при тяжелой декомпенсации):
Тахикардия, приглушенность тонов
Наличие функциональных шумов

17.

Со стороны желудочно-кишечного тракта:
Гепатомегалия ( за счет жировой
инфильтрацией печени)
Другие жалобы:
У девочек возможны жалобы на зуд в области
наружных гениталиев, вульвиты, нарушение
менструального цикла.
У мальчиков баланиты, баланопоститы

18. Клиническая картина сахарного диабета 1 типа

Если первые клинические симптомы сахарного диабета
остаются незамеченными, метаболические изменения в
органах и тканях усугубляются, концентрация кетоновых тел
нарастает, что приводит к развитию диабетическогокето
ацидоза и комы. У 88% больных сахарный диабет
диагностируют в состоянии ДКА.
Появляется запах ацетона изо рта, снижается аппетит,
нарастает слабость, появляется одышка, тошнота, рвота,
сонливость. Очень часто СД начинается у детей с
псевдоабдоминального
синдрома:
отмечается
тошнота,
многократная рвота, выраженные боли в животе (из - за
нарушения микроциркуляции в сальнике, выделения кетоновых
тел брюшиной и раздражения ее).
Иногда в дебюте заболевания ошибочно ставят диагноз
острой хирургической патологии и производят лапаротомию.

19. Лабораторная диагностика

1. Гипергликемия.
В норме содержание уровня глюкозы крови натощак
3,3 – 5,5 ммоль/л
Если уровень глюкозы крови натощак
5,6 – 6,1 ммоль/л – нарушение гликемии натощак.
Если уровень глюкозы крови натощак
больше 6,1 ммоль/л, можно выставить предварительный
диагноз сахарного диабета, который должен быть
подтвержден повторными определениями содержания
глюкозы в крови.
При уровне глюкозы крови 11,1 ммоль/л в цельной
капиллярной крови, диагноз сахарный диабет не вызывает
сомнений и не требует дополнительных обследований.

20. Лабораторная диагностика

2. Во всех сомнительных случаях проводится пероральный
глюкозотолерантный тест (ПГТТ).
Нагрузка глюкозой составляет 1,75г/кг массы тела, но не больше, чем
75 г глюкозы.
Оценивается уровень глюкозы крови натощак и через 2 часа после
нагрузки глюкозой.
меньше 7,8 ммоль/л ребенок здоров
7,8ммоль/л – 11ммоль/л – нарушение толерантности к углеводам
11,1ммоль/л – сахарный диабет.
3. Глюкозурия – появляется, если уровень глюкозы крови превышает
9,0 ммоль/л
4. Кетонурия – наличие кетоновых тел в моче свидетельствует о
тяжелой декомпенсации сахарного диабета.
5. Гликированный гемоглобин - больше 6,0%
6. Определение Ат к Аг β-клеток.

21.

Натощак
< 5,6 ____________________________
(норма)
нарушение
гликемии
натощак
> 6,1
СД
Через 2 часа после ПГТТ
>7,8 _________________________________ >11,1
(норма)
нарушение
СД
толерантности
к глюкозе

22. Дифференциальная диагностика

Проводят с заболеваниями, сопровождающимися
полиурией, полидипсией, снижением массы
тела, глюкозурией.
Несахарный диабет (полиурия с низкой
относительной плотностью мочи, аглюкозурией,
нормогликемией)
Почечный диабет – глюкозурия, нормогликемия.
Травмы, инфекционные заболевания,
интоксикации, в/в введение глюкозы иногда
сопровождаются глюкозурией и умеренной
гипергликемией, исчезающих самостоятельно.

23. Лечение сахарного диабета

Инсулинотерапия
Диетотерапия (стол №9)
Дозированная физическая нагрузка
Обучение самоконтролю и
проведение его в домашних условиях
Психологическая помощь

24. Лечение сахарного диабета

Назначая инсулинотерапию больным сахарным
диабетом 1 типа, мы пытаемся повторить работу
здоровой поджелудочной железы.
У здоровых людей поджелудочная железа
выделяет в кровь инсулин сразу после еды
(«пищевой» инсулин), за счет которого снижается
уровень глюкозы крови, вызванный приемом пищи.
Базальная секреция обеспечивает оптимальный
уровень глюкозы крови в промежутках между едой
и во время сна, способствует удержанию глюкозы в
эндогенных депо, то есть препятствует распаду
гликогена.

25. Лечение сахарного диабета

У детей и подростков используется базисболюсная инсулинотерапия:
• Пищевая (болюсная) секреция инсулина
замещается инъекциями инсулина
ультракороткого действия (хумалог, новорапид,
апидра), который вводится 3 раза в день перед
завтраком, обедом и ужином.
• Начало действия через 0-20 минут после инъекции
Пик действия 1-3 часа
Продолжительность действия 3-5 часов

26. Лечение сахарного диабета

У детей и подростков используется базисболюсная инсулинотерапия:
• Базальная секреция обеспечивается одной или
двумя инъекциями инсулина пролонгированного
действия (лантус или левемир).

27. Лечение сахарного диабета

Подбор дозы инсулина:
• 0,5 Ед/кг в сутки в дебюте заболевания
• 0,6 – 0,8 Ед/кг в сутки при стаже
заболевания больше года
• 1,0 – 2,0 Ед/кг в сутки в период
полового созревания

28. Лечение сахарного диабета

50% - инсулин ультракороткого действия
50% - инсулина пролонгированного
действия
8.00Хумалог – 2 Ед
13.00Хумалог – 2 Ед
18.00Хумалог – 2 Ед
22.00Лантус – 6 Ед

29. Лечение сахарного диабета

Инсулин выпускается в картриджах по
3 мл, в 1 мл 100 Ед
Вводится подкожно шприц-ручкой или
одноразовым шприцом
Хранится в холодильнике при
температуре +2 +8 С
Заправленные картриджем шприц-ручка
хранится при температуре до +25, не
больше месяца.

30.

31.

32. Диетотерапия

Ребенок должен вести строгий подсчет
количества съеденных углеводов по системе
ХЕ
1 ХЕ содержит- 12г углеводов
Врач рассчитывает сколько хлебных единиц
должен употребить ребенок на каждый прием
пищи в зависимости от возраста. Существуют
специальные таблицы, в которых показано в
каком количестве продукта содержится 1 ХЕ.

33. Лечение сахарного диабета

Физические нагрузки
Очень полезны для больных сахарным диабетом,
поскольку они помогают понизить уровень
глюкозы крови.
Обучение самоконтролю и проведение его в
домашних условиях
Все пациенты с сахарным диабетом проходят
обучение в «Школе диабета» в количестве 14
занятий.
Психологическая помощь

34. Критерии компенсации углеводного обмена при сахарном диабете

Уровень глюкозы крови натощак –
4 - 8 ммоль/л
Уровень глюкозы крови через 2 ч. после еды
5.0 - 10 ммоль/л
Уровень глюкозы крови перед сном –
6,7 - 10 ммоль/л
Гликированный гемоглобин – < 7,5%

35. Острые осложнения сахарного диабета

Коматозные состояния при СД в
зависимости от причины делят на:
Гипергликемические
• Диабетический кетоацидоз (ДКА)
• Гиперосмолярная кома
• Лактатацидотическая кома
Гипогликемическая кома

36. Диабетический кетоацидоз

Причины развития ДКА:
• Позднее выявление сахарного диабета;
• Грубые нарушения в питании (употребление легкоусвояемых
углеводов);
• Неадекватная доза инсулина;
• Нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций,
просроченные инсулины, неисправные шприц-ручки, отсутствие
самоконтроля заболевания)
• Резкое возрастание потребности в инсулине, которое может
развиваться по ряду причин:
• Инфекционные заболевания (ОРВИ, сепсис, менингит, пневмония,
пиелонефрит, синусит, ПТИ)
• Травмы и хирургические вмешательства
• Стрессы

37. Клинические признаки ДКА

Симптомы
Стадии ДКА
I. Кетоз
II.Прекома
Полиурия
Моча бесцветная, 1,5-4 л/сут, никтурия
Полидипсия
Выраженная
Сознание
Кожа
Слизистая
оболочка
III.Кома
Олигурия, анурия
Сохранено
Заторможено
Сопор, кома
Сухая, часто
«диабетический
рубеоз»
Бледная, сухая, с
мраморностью,
акроцианозом
Сухая, холодная,
периоральный цианоз,
акроцианоз
Сухая, со сплошным
Сухая,
буро-коричневым
гиперемированная налетом, заеды в углах
рта
Сухая, покрытая
грубыми корками,
трещины на губах.

38. Клинические признаки ДКА

Симптомы
Дыхание
Пульс
А/Д
Рвота
Боли в
животе
Стадии ДКА
Одышка, дыхание редкое, глубокое,
Обычное
шумное по типу Куссмауля
Нормальный или
Тахикардия, пульс
Тахикардия
тахикардия
малого наполнения
Нормальное
Умеренно снижено
Снижено
Многократная рвота,
Тошнота, рвота 1часто «кофейной
Неукротимая рвота
2 раза
гущей» за счет
«кофейной гущей»
эрозивного гастрита
Схваткообразные, сильные боли, больше в
правом подреберье, напряжение мышц
Непостоянные,
передней брюшной стенки за счет
схваткообразные,
токсического перитонита, пареза
кишечника

39. Лабораторные показатели ДКА

Показатели
Глюкоза крови
натощак
(ммоль/л)
Глюкоза мочи
%
Кетоновые тела
в сыворотке
(ммоль/л)
Кетоновые тела
в моче
Осмоляльность
сыворотки
(мОсм/кг)
рН
Клинический
Здоровые дети
Кетоз
Стадия ДКА
Прекома
Кома
11-20
20-40
20-40
˃2
˃2
˃2
˂ 1,7
1,7-5,2
5,2-17
5,2-17
нет
+++
++++
++++
310
310-320
310-320
310-320
7,35-7,45
˃ 7,3
7,3-7,1
˂ 7,1
3,3-5,5
˂ 0,02

40. Дифференциальная диагностика

ДКА необходимо дифференцировать со следующими
заболеваниями:
Хирургическая патология (острый аппендицит,
кишечная непроходимость)
Инфекционные заболевания (грипп, пневмония,
менингит, бронхиальная астма)
Заболевания желудочно-кишечного тракта (пищевая
токсикоинфекция, гастроэнтерит, кишечная инфекция)
Заболевания почек (пиелонефрит, инфекция
мочевыводящих путей)
Заболевания нервной системы (ВСД, опухоль головного
мозга)

41. Основные принципы лечения ДКА

Перед началом терапии необходимо сделать очистительную клизму,
затем щелочную 2%, промыть желудок.
Инсулинотерапия
Используется инсулин короткого действия из расчета 0,05 - 0,1
ЕД/кг/час.
Вводится инсулин через линеомат, разводится физиологическим
раствором.
Если за первый час введения инсулина уровень глюкозы крови
снизился на 5 ммоль/л или на 10-20% от исходного уровня, то доза
инсулина в течение последующего часа будет аналогичной.
• При сохранении прежних показателей гликемии или их нарастании,
почасовую дозу инсулина увеличивают в 1,5-2 раза.
• При снижении показателей глюкозы крови более чем на 5 ммоль/л в
час, дозу инсулина уменьшают в 1,5-2 раза.
• Гликемию необходимо держать на уровне 8 – 11ммоль/л, так как
уже при 12-13 ммоль/л начинается кетообразование.

42. Основные принципы лечения ДКА

Инфузионная терапия
Проводится глюкозо-солевыми растворами.
Дефицит жидкости восполняется в следующей
последовательности: в первый час вводится 10-15 мл/кг, но не
более 500 мл.
Далее, количество жидкости, необходимой ввести за сутки
рассчитывают следующим образом:
2-6 лет 100 мл/кг,
7-10 лет 70-80 мл/кг,
10-12 лет 60 мл/кг,
подростки 40-50 мл/кг.
затем в первые 6 часов вводится - 50%, в последующие 6
часов – 25%, в остальные 12 часов оставшиеся - 25%.

43. Основные принципы лечения ДКА

Инфузионная терапия
Инфузионную терапию начинают с физиологического
раствора и продолжают его вводить пока уровень гликемии
не достигнет 12 - 14 ммоль/л, затем переходят на введение
5% глюкозы. В последующем осуществляют чередование 5%
глюкозы и физиологического раствора в соотношении 1:1.
На фоне лечения необходимо каждый час определять
уровень глюкозы крови, ацетон в моче при каждом
мочеиспускании.
Восстановление электролитных нарушений
Борьба с ацидозом

44. Гиперосмолярная кома

• Развивается у детей, имеющих дополнительные потери
жидкости (кроме полиурии): кишечные инфекции, ожоги,
а так же не получающих достаточного количества
жидкости или получающих гиперосмолярные растворы
при искусственном вскармливании или много сладких
напитков.
• Гипергликемия может быть выше 50ммоль/л
• Осмоляльность плазмы повышена за счет гипергликемии
и гипернатриемии (выше 155ммоль/л)
• Развивается медленнее, чем ДКА, характеризуется
выраженным эксикозом при отсутствии ацидоза и ранним
появлением неврологической симптоматики.

45. Лактат-ацидоз

• Развивается у детей с сахарным диабетом и гипоксией при
врожденных пороках сердца, тяжелой анемии, пневмонии.
• Характеризуется быстрым развитием ацидоза вследствии
накопления лактата.
• Проявляется симптомами псевдоперитонита, дыханием
Куссмауля при минимальной дегидратации.

46. Клинические и лабораторные показатели при различных вариантах коматозных состояний

Симптомы
Виды комы
ДКА
Гиперосмолярная Лактатацидотиче
ская
Анамнез
Ухудшение
состояния чаще
после
респираторной
инфекции или
гриппа
Употребление
сладких
напитков,
заболевания с
большой потерей
жидкости
Хроническая
гипоксия,
обусловленная
заболеваниями
сердца, крови,
легких
Начало
Постепенное в
течение 3 - 5
дней
Постепенное в
течение 10 - 12
дней
Постепенное в
течение 3 - 5
дней
Эксикоз
Выражен
Резкий
Умеренный или
нет

47.

Боли в животе
Есть
Нет
Интенсивные
Симптомы
псевдоперитонита
Есть
Нет
Выраженные
Токсическое
дыхание
Появляется
начиная со 2ой стадии
Нет
Есть
Судороги
Нет
Часто
Нет
Уровень глюкозы
крови (ммоль/л)
20-30
50-100
12-30
Уровень
кетоновых тел в
крови (ммоль/л)
1,7-17
1,7 и ниже
1,7 и ниже

48.

Кетоновые тела в
моче
+++
+-
+-
Уровень молочной
кислоты в крови
(ммоль/л)
0,4-1,4
0,4-1,4
> 1,4
Уровень Na в
сыворотке
N или снижен Повышен
N
Осмоляльность
плазмы (мОсм/кг)
Не выше 320
330-500
310
рН крови
7,3-6,8
7,38-7,45
7,2-6,8

49. Особенности лечения гиперосмолярной комы

• Инфузионную терапию начинают 0,45%
раствором NaCI, после снижения
осмоляльности плазмы ниже 320 мОсм/л и
нормализации уровня натрия в крови
переходят на обычный режим инфузионной
терапии.
• Стартовая доза инсулина не должна
превышать 0,05Ед/кг/час, так как больные
отличаются высокой чувствительностью к
инсулину, а при быстром снижении уровня
глюкозы крови может возникнуть отек мозга.

50. Особенности лечения лактат-ацидоза

Особенности лечения лактатацидоза
• Терапию начинают с ликвидации
ацидоза и введения плазмы при
выраженных циркуляторных
нарушениях.
• Стартовая доза инсулина обычно более
высокая и составляет 0,15 ЕД/кг/ч

51. Гипогликемия и гипогликемическая кома

Гипогликемия – это снижение уровня
глюкозы крови ниже 3,9 ммоль/л (у
больных сахарным диабетом)
Причины гипогликемии:
• Большая доза инсулина
• Недостаточное количество углеводов
• Интенсивная физическая нагрузка
• Прием алкоголя
• Заболевания, сопровождающиеся
рвотой

52.

Клиническая картина:
• Чувство голода
• Сердцебиение
• Потливость
• Дрожь во всем теле
• Слабость, головокружение
• Чувство тревоги и страха

53.

Основные симптомы тяжелой
гипогликемии:
• Спутанность мыслей
• Нарушение координации движений
• Нарушение речи
• Потеря сознания
• Судороги
• Кома

54. Лечение гипогликемии

При возникновении симптомов
гипогликемии необходимо измерять
уровень глюкозы крови, затем
употребить продукты, содержащие
легкоусвояемые углеводы:
• 2 куска сахара
• ½ стакана фруктового сока
• 2 чайных ложки меда
• 2 таблетки глюкозы

55.

• Если через 15 – 20 минут уровень глюкозы крови
< 3,9 ммоль/л, повторить прием простых
углеводов.
• При гликемии >3,9 ммоль/л употребить сложные
углеводы
(фрукты,
хлеб,
молоко)
для
профилактики рецидива.
• Временно исключить физическую нагрузку.
• Определить уровень глюкозы крови через 30
минут.
• Цель: гликемия 5,6 ммоль/л.

56. Лечение гипогликемической комы

Уложить пациента на бок.
Ввести глюкагон в/м или п/к из расчета:
0,5 мг - до 12 лет
1 мг - старше12 лет
При
отсутствии
препарата
или
при
недостаточной реакции на введение, в/в
струйно вводится
10% - 30 % глюкоза из расчета 0,3 г/кг с
переходом на в/в капельное введение 5 - 10 %
р-ра до восстановления энтерального питания.
Цель: гликемия 5,6 ммоль/л

57.

Симптомы и
лабораторные
данные
Гипогликемическая Кетоацидотическая
кома
кома
Скорость
развития
Внезапно
Постепенно, чаще несколько дней
Жажда,
полиурия
Отсутствуют
Выражены
Чувство голода
Остро выражено
Полифагия
переходит в
анорексию
Тошнота, рвота
нет
Постоянный
симптом

58.

Кожные покровы
Влажные
Сухие
Мышечный тонус
Гипертонус,
судороги
гипотонус
Дыхание
Спокойное
Куссмауля, запах
ацетона
Содержание
глюкозы в плазме
крови
Глюкоза в моче
Низкое (менее 2,52,8 ммоль/л)
Высокое (более 16
ммоль/л)
Отсутствует
3-5% и более
Ацетон в моче
Нет
++++