Нарушения водно-электролитного и кислотно-основного обмена

1.

Нарушения водноэлектролитного и
кислотно-основного
обмена
06.09.16

2. Основы водного гомеостаза

• Вода составляет 40%-60% массы тела у
взрослых. На количество воды влияет пол,
возраст и количество жировой ткани.
• Распределение воды: два компартмента –
внутриклеточная и внеклеточная.
• Внутриклеточная – 2/3 общей воды.
• Внеклеточная - 1/3 общей воды. 3
субкомпартмента – внутрисосудистый,
интерстициальный, трансцеллюлярный

3.

Схема распределения воды в
основных компартментах у
взрослого человека массой 70 кг

4.

Водный баланс
Поступление
воды
Кол-во
(мл)
Жидкости
550-1500 Почка
500-1400
Пища
700-1000 Кожа
450-900
Метаболическая 200-300
вода
14502800
Потери
воды
Кол-во (мл)
Легкие
350
Фекалии
150
1450-2800

5.

Классификация нарушений водноэлектролитного обмена
1. Дегидратация (дефицит жидкости):
- гиперосмолярная
- изосомолярная
- гипоосмолярная
2. Гипергидратация (избыток жидкости):
- гиперосмолярная
- изосомолярная
- гипоосмолярная

6.

Причины гиперосмолярной дегидратации
1. Недостаточное потребление воды:
- отсутствие воды
- гиподипсия (дисфункция осморецепторов, возраст)
- неврологические нарушения (инсульт и пр.)
2. Полиурия (потери гипотонической мочи):
- несахарный диабет (центральный, нефрогенный)
- осмотический диурез (гипергликемия)
- диуретики
3. Экстраренальные потери воды:
- усиленное потоотделение
- гипервентиляция

7.

Характеристики гиперосмолярной
дегидратации
1. Потери воды преобладают над потерями
электролитов (в первую очередь натрия);
2. Вода перемещается из внутриклеточного
сектора во внеклеточный (тяжелая
внутриклеточная дегидратация);
3. Компенсация: секреция АДГ;
4. Сильная жажда

8.

Причины изоосмолярной дегидратации
1. Острая потеря жидкости из ЖКТ:
- неукротимая рвота
- профузная диарея
2. Потеря крови или плазмы:
- ожоговая болезнь
- массивная кровопотеря

9.

Причины гипоосмолярной
дегидратации
1. Хроническая потеря электролитов из ЖКТ :
- пилоростеноз
- рвота
2. Продолжительное интенсивное
потоотделение
3. Гипоальдостронизм
4. Повышенная потеря электролитов с мочой

10.

Характеристики гипоосмолярной
дегидратации
1. Потери электролитов преобладают над
потерями воды;
2. Вода перемещается из внеклеточного во
внутриклеточное пространство
(внутриклеточный отек);
3. Тяжелая гиповолемия (низкое АД,
тахикардия)
4. Важнейший механизм компенсации:
секреция альдостерона
5. Отсутствие жажды

11.

Причины гиперосмолярной
гипергидратации
1. Инфузия гипертонических растворов;
2. Питье морской воды;
3. Гиперальдостронизм:
- первичный (синдром Конна);
- вторичный (печеночная недостаточность,ХСН)
4. Почечная недостаточность

12.

Характеристики гиперосмолярной
гипергидратации
1. Тяжелая гиперволемия;
2. Вода выходит из клеток (внутриклеточная
дегидратация – тяжелейшая жажда);
3. Повышение ОЦК и АД → сердечная
недостаточность
4. Отек мозга → центральные нарушения
(бред, возбуждение)

13.

Причины гипоосмолярной
гипергидратации
1. Инфузия гипотонических растворов;
2. Питье дистиллированной воды (водное
отравление);
3. Повышенная продукция АДГ (синдром
Пархона)

14.

Отек – патологическое накопление
изотонической жидкости во внесосудистом
пространстве, т.е. в интерстиции и/или клетках
Механизмы отека
1. Повышение проницаемости микрососудов
(анафилактические аллергические реакции);
2. Нарушение лимфатического дренажа (филяриоз);
3. Повышение гидростатического давления в
капиллярах (венозный застой);
4. Снижение онкотического давления крови
(гипопротеинемия);
5. Мощная задержка воды и электролитов (почечная
недостаточность)

15.

Патогенез отеков при сердечной
недостаточности
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
сердечного
выброса
венозного
возврата
Активация РААС:
задержка Na и Н2О
Венозный застой
в тканях
Повышение
давления в
капиллярах
Нарушение
синтеза белка
в печени
онкотического
давления крови
↑ проницаемости
капилляров
Отеки
Снижение
лимфооттока

16.

Гормональная регуляция уровня калия в крови

17.

Причины гиперкалиемии
1. Нарушение экскреции K+ почками:
- почечная недостаточность
- дефицит минералокортикоидов
2. Выход K+ во внеклеточное пространство:
- ацидоз
- массивное повреждение клеток (травма,
ожог, рабдомиолиз)
- дефицит инсулина или резистентность
3. Избыточное поступление K+

18.

Нарушения ЭКГ при гиперкалиемии

19.

Причины гипокалиемии
1. Применение диуретиков:
- фуросемид
- тиазиды
2. Потери калия через ЖКТ (рвота/понос):
- энтериты
- интоксикации
3. Продолжительное голодание
4. Гиперальдостеронизм

20.

Регуляция рН крови: в организме
образуется больше кислот, чем
оснований
• Кислоты поступают с пищей
• Кислоты образуются в ходе метаболизма
жиров и белков
• В процессе тканевого дыхания образуется CO2
• CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔
H+ + HCO3-

21.

Метаболическая продукция кислот
• Нелетучие кислоты
– Цистеин, метионин → H2SO4
– Лизин, аргинин, гистидин → HCl
– Катаболизм пищевых жиров →
фосфорная кислота
– Анаэробный метаболизм → лактат

22.

Минимальные изменения рН могут
приводить к грубым нарушениям
• Большинство ферментов (как вне-, так и
внутриклеточных) имеют узкий оптимум
pH:
- пепсин - pH = 2.0
- трипсин - pH = 7.2-7.4
• Кислотно-основной баланс может влиять
на электролитный обмен (Na+, K+, Cl-)
• Уровень рН влияет на функцию гормонов

23.

Буферные системы
• Регулируют pH путем связывания или
высвобождения протонов
• Наиболее важная буферная система:
– Бикарбонат - угольная кислота
• Буферные системы действуют немедленно и в
силу этого представляют собой первую линию
защиты от внезапных изменений КОС

24. Буферная система CO2-HCO3-

Буферная система CO2-HCO3• CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+
– CO2 задерживается в крови → ↑[H+]
– CO2 удаляется из крови через легкие → [H+]
• Гиповентиляция вызывает повышение [H+] →
респираторный ацидоз
• Гипервентиляция вызывает снижение [H+] →
респираторный алкалоз

25.

Роль легких в регуляции КОС
• Легкие
– Участвуют в регуляции КОС за счет задержки
или удаления СО2
– pH крови может регулироваться путем
изменения частоты и глубины дыхательных
движений
– Изменения pH возникают быстро, в течение
минут
– Нормальный уровень pCO2
• 35 - 45 мм рт. ст.

26.

Участие легких в регуляции кислотноосновного состояния

27.

Удаление кислот почками
• Для поддержания кислотноосновного состояния
– Почки должны экскретировать
количество кислоты, эквивалентное
продукции нелетучих кислот в организме
• Реабсорбция HCO3-

28.

Реабсорбция HCO3- в нефроне
Дистальная
трубочка
Проксимальная
трубочка
Толстый
восходящий
сегмент
Кортикальная
собирательная трубка
Внутренний
мозговой
собирательный
участок

29. Регуляция рН почками

• Почка
– Долговременный регулятор рН
– Генерирует медленный ответ
• Коррекция рН может занять часы-сутки
– Почка поддерживает баланс за счет
экскреции или сохранения бикарбоната и
протонов
– Нормальный уровень бикарбоната:
• 22 - 26 мЭкв/л.

30.

31. Нарушения КОС

Респираторный ацидоз
Респираторный алкалоз
Метаболический ацидоз
Метаболический алкалоз

32.

Определение ацидоза и алкалоза

33. Респираторный ацидоз

• Механизм
– Гиповентиляция или избыточная продукция СО2
• Причины
– ХОБЛ, бронхиальная астма
– нарушения нервно-мышечной передачи,
пневмоторакс
– подавление дыхательного центра (барбитураты,
опиоиды и др.)
– Острый респираторный дистресс-синдром
– Неадекватная искусственная вентиляция
– Сепсис
– Вдыхание газовой смеси, богатой СО2

34. Респираторный алкалоз

• Дефицит угольной кислоты
• pCO2 < 35 мм рт. ст. (гипокапния)
• Наиболее частый вариант нарушений
КОС
• Первичная причина состоит в
гипервентиляции

35. Респираторный алкалоз

• Состояния, сопровождающиеся
стимуляцией дыхательного центра:
– Гипоксия (н-р, высокогорье)
– Заболевания легких и ХСН → гипоксия →
гипервентиляция
– Острые тревожные состояния
– Лихорадка, анемия
– Отравление салицилатами
– Цирроз печения
– Грам-отрицательный сепсис

36. Компенсация респираторного алкалоза

• Почки задерживают протоны
• Почки усиленно выводят бикарбонат и калий

37. Метаболический ацидоз

• Связан с первичной гипобикарбонатемией
• Любые факторы, повышающие концентрацию
протонов либо снижающие содержание
бикарбоната
– Диабетический кетоацидоз, почечная
недостаточность, диуретики (потеря HCO3), потеря
оснований из панкреатической фистулы или при
диарее
• Вторичное повышение K+

38.

Механизм образования кетоновых тел
при голодании и сахарном диабете

39. Типы и причины лактат-ацидоза

Тип А - усиленная продукция лактата тканями
вследствие активации гликолиза
• Общая гипоксия (шок)
• Местная гипоксия (инфаркт миокарда,
тромбоэмболия легочной артерии, …)
• Интенсивная мышечная работа
• Судорожные припадки (эпилепсия)

40. Типы и причины лактат-ацидоза

Тип В – нарушение функции печени (60%
лактата превращается в глюкозу в печени)
• Наследственный дефицит
пируватдегидрогеназы
• Печеночная недостаточность
• Хронические заболевания печени в
сочетании с шоком или кровотечением

41. Механизмы компенсации метаболического ацидоза

• Гипервентиляция (дыхание Куссмауля)
• Экскреция протонов почками
• Обмен ионами K+ и протонами во
внеклеточной жидкости ( H+ в клетку, K+ из
клетки)

42. Метаболический алкалоз

• Повышение pH, связанное с
увеличением концентрации HCO3• Вызван потерей H+ или повышением
бикарбоната:
– рвота, назогастральный зонд, избыточный
прием антацидов, гипохлоремия,
гипокалиемия (диуретики)
• Вторичные изменения: гипокалиемия и
гипокальциемия

43.

Влияние рвоты на кислотноосновной обмен