Патофизиология водно-солевого обмена и кислотно-основного равновесия. Патофизиология фосфорно-кальциевого обмена, остеопороз

1. Патофизиология водно-солевого обмена и кислотно-основного равновесия. Патофизиология фосфорно-кальциевого обмена, остеопороз,

Кафедра патологической физиологии c курсом клинической патофизиологии
им. проф. В.В. Иванова
Патофизиология водно-солевого
обмена и кислотно-основного
равновесия. Патофизиология
фосфорно-кальциевого обмена,
остеопороз, остеомаляция.
Лекция № 6 для студентов 2 курса, обучающихся по специальности
31.05.03 - «Стоматология»
д.м.н. Рукша Т.Г.
Красноярск - 2025

2. Цель лекции – систематизировать знания об этиологии и механизмах развития патологии обмена веществ

План лекции:
1. Актуальность
2. Основные формы патологии водноэлектролитного обмена. Патогенез.
Способы коррекции
3. Основные формы патологии кислотноосновного равновесия. Способы
коррекции
4. Выводы

3.

Система регуляции обмена
воды в организме включает
следущие звенья:
1) центральное
2) афферентное
3) эфферентное

4.

Центральное звено системы
контроля обмена воды —
центр жажды
(водорегулирующий). Его
нейроны находятся в основном в
переднем отделе гипоталамуса.

5.

Афферентное звено :
- чувствительные нервные
окончания и нервные волокна от
различных органов и тканей
(слизистой полости рта,
сосудистого русла, желудка и
кишечника и др.),
- дистантные рецепторы
(зрительные и слуховые).

6.

Афферентная импульсация от
рецепторов различного типа
(хемо-, осмо-. баро-,
терморецепторов, возможно, и
некоторых других) поступает к
нейронам гипоталамуса.

7.

Наиболее важное значение при
этом имеют:
- увеличение осмолярности
плазмы крови более 280±3
мосм/кг H2O (нормальный
диапазон: 270–290 мосм/кг);
- гипогидратация клеток,
- увеличение уровня
ангиотензина II.

8.

Эфферентное звено системы
регуляции водного обмена:
почки, потовые железы,
кишечник, лёгкие
обеспечивают устранение отклонений
содержания воды и солей.

9.

Дисгидрии
Гипергидратация
Гипогидратация
Гиперосмолярная
Гиперосмолярная
Гипоосмолярная
Гипоосмолярная
Смешанная
Смешанная

10.

Regulatory volume decrease (RVD) and regulatory volume increase (RVI) in EAT cells.
Hoffmann E K et al. Physiol Rev 2009;89:193-277
©2009 by American Physiological Society

11.

Гипоосмолярная
гипогидратация
преобладают потери
организмом солей по
сравнению с потерями воды и
снижением осмоляльности
внеклеточной жидкости.

12.

Причины:
- Гипоальдостеронизм
- Продолжительное профузное потоотделение
- Повторная или неукротимая рвота
- Мочеизнурение сахарное или несахарное
- Профузные поносы
- Неправильное
процедур диализа
или
необоснованное
проведение
- Коррекция изоосмоляльной гипогидратации растворами
с пониженным содержанием солей

13.

Последствия и проявления
1. Уменьшение ОЦК.
2. Увеличение вязкости крови в связи с
уменьшением объёма её плазмы и
повышением гематокрита (Ht).
3. Расстройства центральной,
органно-тканевой и микрогемоциркуляции.
4. Расстройства КОС.
5. Гипоксия.

14.

Гиперосмоляльная
гипогидратация:
преобладают потери организмом
жидкости по сравнению с
потерями солей. Нарастание
осмоляльности межклеточной
жидкости приводит к транспорту
воды из клеток во внеклеточное
пространство.

15.

Причины:
1. Недостаточное питьё воды
2. Гипертермические состояния, сопровождающиеся
обильным длительным потоотделением.
3. Полиурия
4. Длительная ИВЛ недостаточно увлажнённой газовой
смесью.
5. Питьё морской воды в условиях гипогидратации
организма.
6. Парентеральное введение растворов с повышенной
осмоляльностью

16.

Последствия и проявления
- Снижение ОЦК
- Повышение Ht
- Системные расстройства кровообращения
- Нарушения КЩР
- Гипоксия
- Лихорадка
- Нервно-психические расстройства
- Мучительная, непреодолимая жажда

17.

При изоосмолярной гипогидратации
происходит примерно эквивалентное
уменьшение в организме и воды, и солей
Причины
• Острая массивная кровопотеря
• Обильная повторная рвота
• Профузный понос
• Ожоги большой площади
• Полиурия

18.

Последствия и проявления
• Уменьшение ОЦК
• Повышение вязкости крови
• Нарушение центральной
органно-тканевой и
микрогемоциркуляции
• Расстройства КЩР (например, ацидоз
при профузных поносах и острой
кровопотере, алкалоз при повторной
рвоте)
• Гипоксия (особенно после массивной
кровопотери)

19. Нарушения ВЭО в ротовой полости:

• Уменьшение секреции (гипосаливация)
или полное отсутствие слюны
(ксеростомия) приводят к быстрому
развитию кариеса
• Из слюны в эмаль поступают фосфор и
кальций

20.

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ
ГИПОГИДРАТАЦИИ
Жажда
Система
«ренин-ангиотензин-альдостерон»
Антидиуретический гормон

21.

ПРИНЦИПЫ УСТРАНЕНИЯ
ГИПОГИДРАТАЦИИ
1.Этиотропный принцип
2. Патогенетический принцип
3. Симптоматический принцип

22.

Гипоосмолярная гипергидратация - избыток в
организме внеклеточной жидкости со сниженной
осмолярностью
Причины
• Избыточное введение в организм жидкостей с
пониженным содержанием в них солей или их
отсутствием
• Повышенное содержание в крови АДГ
• Почечная недостаточность
• Выраженная недостаточность кровообращения с
развитием отёков

23.

Последствия и проявления
• Увеличение ОЦК
• Полиурия
• Гемолиз эритроцитов
• Появление в плазме крови
внутриклеточных компонентов
• Рвота и диарея
• Психо-неврологические расстройства
• Гипоосмоляльный синдром

24.

Гиперосмолярная гипергидратация
характеризуется повышенной осмоляльностью
внеклеточной жидкости, превышающей
таковую в клетках
.
Причины
• Вынужденное питьё морской воды
• Введение в организм растворов с
повышенным содержанием солей без контроля
их содержания в плазме крови
• Гиперальдостеронизм, приводящий к
избыточной реабсорбции в почках Na+
• Почечная недостаточность,
сопровождающаяся снижением экскреции
солей

25.

Последствия и проявления
• Гиперволемия.
• Увеличение ОЦК.
• Повышение сердечного выброса, сменяющееся его
снижением в случае развития сердечной
недостаточности.
• Возрастание АД.
• Увеличение центрального венозного давления крови.
• Отёк мозга.
• Отёк лёгких.
• Гипоксия,
• Нервно–психические расстройства,
• Сильная жажда,
• Гиперосмолярный синдром

26.

Изоосмолярная гипергидратация
характеризуется увеличением объёма
внеклеточной жидкости с нормальной
осмоляльностью.
Причины
• Вливание больших количеств изотонических
растворов
• Недостаточность кровообращения,
• Повышение проницаемости стенок
микрососудов,
• Гипопротеинемия,
• Хронический лимфостаз

27.

Последствия и проявления
• Увеличение объёма крови,
• Повышение уровня АД,
• Развитие сердечной
недостаточности,
• Формирование отёков.

28.

ПРИНЦИПЫ УСТРАНЕНИЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ
1. Этиотропный принцип — ведущий в большинстве
случаев гипергидратации — заключается в устранении
или снижении выраженности и длительности действия
причинного фактора
2. Патогенетический принцип предусматривает разрыв
основных звеньев патогенеза гипергидратации.
3. Симптоматическое лечение направлено на
ликвидацию изменений в организме,
обусловливающих увеличение тяжести
гипергидратации.

29.

В зависимости от основного патогенетического
фактора различают отеки:
Гидродинамический (увеличение эффективного
гидростатического давления);
Лимфогенный (затруднение оттока лимфы от
тканей);
Онкотический (снижение онкотического давления
крови и/или увеличение его в межклеточной
жидкости);
Осмотический (либо повышение осмоляльности
интерстициальной жидкости, либо снижение
осмоляльности плазмы, либо их сочетание);
Мембраногенный (существенное повышение
проницаемости стенок сосудов
микроциркуляторного русла)

30.

Сдвиг рН в диапазоне
± 0,1 обусловливает расстройства
дыхания и кровообращения;
±0,3 – потерю сознания, нарушения
гемодинамика и вентиляции
легких;
±0,4 и более – гибель организма

31.

Буферные системы:
Клеток ( белковая, гидрокарбонатная, фосфатная)
Жидкостей
-Межклеточной (гидрокарбонатная, фосфатная, белковая)
-Крови (гидрокарбонатная, гемоглобиновая, белковая,
фосфатная)
-- Мочи (аммонийная, фосфатная)
Функция – трансформация сильных кислот и оснований в
слабые
Физиологические механизмы устранения сдвигов КЩР:
-Легкие
- Желудок
--Почки
- Поджелудочная железа
-- Печень
- Кишечник

32.

33.

2. По степени компенсированности:
- компенсированные (рН 7,35-7,45)
1. По направленности изменений
рН: ацидозы, алкалозы
- некомпенсированные (рН≤ 7,34;≥ 7,46)
Виды
нарушений
КЩР
По происхождению:
По механизмам развития:
экзогенные, эндогенные
1. Газовые;
2. Негазовые: а) метаболические; б)
выделительные (почечные,
желудочные, кишечные,
«потовыделительные»); в)
экзогенные;
3. Смешанные.

34. Респираторный ацидоз

• Нарушения кислотно-основного баланса,
вызванный увеличением напряжения СО2 в
биол. жидкостях
Причины:
• Заболевания легких/бронхолегочного
аппарата( легочного резерва и
альвеолярной вентиляции)
• Увеличение работы органов дыхания
лихорадка, гипертиреоз)
• Патология ЦНС, спинного мозга

35. Клинические проявления

• Неврологическая симптоматика:
• Спутанность сознания
• Галлюцинации
• Нарушения сократимости миокарда аритмии

36. Респираторный алкалоз

• Нарушение кислотно-основного
баланса, вызванное снижением
напряжения СО2
Причины:
• Легочная гипервентиляция (пневмония, ларингоспазм,
опухоли мозга, менингоэнцефалит)
Клинические проявления:
Расстройства ЦНС и ССС (парестезии, спутанность сознания,
генерализованные судороги)

37. Метаболический ацидоз

• Нарушение кислотно-основного баланса,
вызванное снижение содержания НСО3- в
плазме и соответственно – уменьшением рн
Причины:
• Неспособность почек удалять протоны
водорода
• Накопление в плазме органических кислот
(гипоксия)
• Воздействие токсических веществ,
фармакологических средств (салицилаты)

38. Метаболический алкалоз

• Нарушение кислотно-основного
баланса, характеризующееся
повышением концентрации HCO3- в
плазме с повышением ее рН
Причины:
• Избыточное поступление щелочных
соединений

39. СЛЮНА:

• Основная жидкость в полости рта
• Содержит ионы Са, Р
• Регуляция КОС осуществляется за счет
буферных систем (бикарбонатная,
белковая, фосфатная)
• В норме Рн 7.07

40. Кислотосодержащие пищевые продукты и напитки:

• Резкое снижение Рн слюны (до 3-4)
• Длительное воздействие вызывает
эрозию эмали и дентина

41. Кариес

• Наиболее частая причина утраты зуба у
лиц моложе 35 лет
• Результат растворения минералов
зубной ткани под воздействием кислых
продуктов, являющихся результатом
жизнедеятельности бактерий,
находящихся в ротовой полости и
участвующих в расщеплении углеводов

42. Алкалогенные пищевые продукты

• Изменение рН в щелочную сторону
• Изменения обычно незначительны и
не превышают 8.0

43. Витамин Д и его роль в обмене кальция и фосфора

90% вит D синтезируется в коже
под воздействием УФ В типа
10% вит D –поступает с пищей
Этапы метаболизма
витамина Д в организме:
Печень
Почки
1. Синтез в коже и абсорбция
из кишечника
2. Связывание в плазме с α1глобулином в плазме,
транспорт в печень
3. Превращение вит D в 25гидроксикальциферол в
печени
4. Превращение 25гидроксикальциферола в
1.25 дигидроксивитамин D в
почках

44. Активаторы синтеза витамина D

• Гипокальциемия → повышение секреции
парат-гормона → повышение синтеза
витамина D
• Гипофосфатемия→ повышение синтеза
витамина D
• Отрицательная обратная связь → повышение
синтеза витамина D снижает его синтез

45. Механизм действия витамина D

46. Влияние витамина D на гомеостаз Ca, P

• Стимуляция абсорбции Ca в тонком
кишечнике
• Стимуляция реабсорбции Ca в почках
• Взаимодействие с парат-гормоном и
регуляция уровня Сa в плазме,
высвобождение Ca, P в кровоток из
костной ткани
• Минерализация костей

47.

• Норма содержания витамина D в крови:
– 20-100нг/мл
При снижении [ ] ↓20 нг/мл – 30-50%
повышение риска развития рака
предстательной железы, кишечника,
молочной железы

48. Дефицит витамина D

гипокальциемия
↑ синтеза парат-гормона
Повышение абсорбции Са из костной ткани, фосфатов из почек
При нормальном уровне Са, но сохранении гипофосфатемии
нарушается минерализация костной ткани
Нарушение продукции фактора роста фибробластов-23 приводит к
остеомаляции

49. Рекомендуемая литература

Основная
Литвицкий, П. Ф.
Патофизиология : учебник / П. Ф. Литвицкий. - 7-е изд., перераб. и доп.
- Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2024. - 864 с. : ил. - Текст : электронный.
Дополнительная
• Патофизиология : учебник : в 2 т. / П. Ф. Литвицкий. - 5-е изд., перераб.
и доп. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - Т. 1. - 624 с. : ил. - Текст :
электронный.
• Патофизиология : учебник : в 2 т. / П. Ф. Литвицкий. - 5-е изд., перераб.
и доп. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - Т. 2. - 792 с. : ил. - Текст :
электронный.
• Павлова Т. В. Патофизиология головы и шеи : учебное пособие для
вузов / Т. В. Павлова, Т. Н. Божук. - 2-е изд. - Москва : Юрайт, 2024. 343 с. - Текст : электронный.
Электронные ресурсы
• Электронный каталог КрасГМУ

50.

БЛАГОДАРЮ ЗА
ВНИМАНИЕ!