Водно-солевой обмен

1.

1. Водно-солевой обмен

2.

ФУНКЦИИ ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ:
1) универсальный биологический растворитель,
2) среда, в которой совершаются метаболические реакции,
3) основной пластический материал тела.
РАЗЛИЧАЮТ:
1. Свободную воду, составляющую основу
внутри- и внеклеточной жидкости;
2. Воду, связанную с коллоидами;
3. Воду в структуре белков, жиров и
углеводов.

3.

Водные пространства организма
(классификация J.S. Edelman, J.Leibman 1959)
• Интрацеллюлярная жидкость (пространство) –
внутриклеточная вода
• Экстрацеллюлярная жидкость (пространство)
внутрисосудистая жидкость
межклеточная жидкость (собственно интерстициальная)
трансцеллюлярная жидкость – вода в составе секретов
желудочно-кишечного тракта, пищеварительных и других
желез, мочи, ликвора, жидкости полости глаз, отделяемого
серозных оболочек, синовиальной жидкости

4.

Виды жидкостей в организме

5.

6.

Движение воды в организме
• Электролиты играют важнейшую роль в движении
жидкости (закон изоосмолярности)
ЖКТ
Кровь
Внутриклеточная Лимфа
жидкость
Тканевая жидкость
Кровь

7.

Жидкость организма находится в постоянном движении:
- омывает клетки;
- доставляет организму питательные вещества и кислород;
- Переносит к местам выделения продукты метаболизма и углекислый газ.
Клеточные мембраны свободно проницаемы для воды, но не проницаемы
для многих растворимых веществ, поэтому движение жидкости между
внутриклеточным и внеклеточным пространствами возникает по
осмотическому градиенту, который создаётся осмотически активными
веществами.
По закону изоосмолярности вода перемещается через биологические
мембраны в сторону более высокой концентрации растворённых веществ.
Растворённые вещества свободно проникают через мембраны и не влияют на
движение воды.
Обмен воды между сосудами и тканями осуществляется по механизму
Е.Старлинга: через стенки капилляров легко перемещается вода, электролиты,
некоторые органические соединения, но плохо транспортируются белки.
У здорового человека за сутки из крови в ткань фильтруется до 20 л
жидкости, 17 л всасывается назад в капилляры и около 3 л оттекает из ткани по
лимфатическим капиллярам и возвращается в сосудистое русло.

8.

Поступление в
организм воды с
пищей и питьём
Образование
воды при обмене
веществ
(2,1 л)
(0,4 л)
Водный
баланс
Жидкость – 1,2 л
Твёрдая
пища
– 0,9 л
Выделение воды
из организма
(2,5 л)
Моча
– 1,4 л
Пот
– 0,6 л
Выдыхаемый воздух – 0,3 л
Фекалии
– 0,2 л

9.

ВОДНЫЙ БАЛАНС – равновесие между поступлением и
выделением воды из организма.
Величина водного баланса – 2,5 л в сутки.
Изменение водного баланса на 10% ведёт к патологиям, на 20% к критическим состояниям, а при дефиците воды – к смерти.
ПОСТУПЛЕНИЕ ВОДЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ ВОДЫ
С НАПИТКАМИ 1.2 Л
ЧЕРЕЗ ПОЧКИ
1.4 Л
С ТВЕРДОЙ ПИЩЕЙ 0.9 Л
ЧЕРЕЗ КОЖУ И ЛЕГКИЕ
0.9 Л
ЭНДОГЕННАЯ ВОДА0.4 Л
ЧЕРЕЗ КИШЕЧНИК
0.2 Л
2,5 л
2,5 л

10.

ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА
ВОДНЫЙ БАЛАНС
выведение воды
меньше поступления
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ
ВОДНЫЙ БАЛАНС
выведение воды
больше поступления
ОБЕЗВОЖИВАНИЕ
(оно же гипогидратация,
дегидратация, эксикоз)

11.

Основные ионы организма человека
Натрий – основной катион внеклеточной жидкости.
Хлориды и бикарбонаты - анионная группа электролитов
внеклеточного пространства.
В клеточном пространстве определяющим катионом
является калий, а анионная группа представлена
фосфатами, сульфатами, белками, бикарбонатом.
Электролиты обеспечивают 94-96% осмолярности плазмы,
а натрий как основной ион внеклеточной жидкости – 50%
осмотического давления.

12.

Звенья системы регуляции
обмена воды

13.

Механизмы регуляции объёма жидкости и
ионного состава
• Постоянство объёма и осмолярности внеклеточной
жидкости поддерживается регуляторными механизмами,
главным эффекторным органом которых является почка.
• Повышение осмолярности плазмы крови – специфический
раздражитель осморецепторов, находящихся в гипоталамусе.
• В результате появляется чувство жажды. Жажда – это один
из главных и наиболее существенных признаков дефицита
воды.
• Вазопрессин усиливает реабсорбцию воды в дистальных
канальцах нефрона. Стимулирующий эффект АДГ
определяется пермиссивным действием АКТГ
аденогипофиза (пермиссивное действие - «разрешение»
другому гормону действовать или усиление его эффекта). Всё
это ведет к уменьшению диуреза, увеличению объёма
циркулирующей крови. Кроме того, АДГ сужает артериолы и
повышает артериальное давление.

14.

Основные функциональные эффекты
альдостерона,
связанные с его влиянием на почки.
• Действуя на дистальные извитые канальцы
нефронов, альдостерон вызывает:
увеличение реабсорбции Na+ в кровь;
увеличение секреции К+ в просвет
канальцев и удаление его с мочой;
увеличение секреции Н+ в просвет
канальцев, что усиливает ацидогенез
(выделение Н+ почками) и формирует
алкалоз.

15.

2. Нарушения водно-солевого
обмена

16.

Нарушения водно-солевого
обмена
Дисгидрии – все разновидности нарушений
водного обмена.
Типовые формы дисгидрии:
• гипогидратация, она же эксикоз (дегидратация –
обезвоживание),
• гипергидратация (гипергидрия - задержка
жидкости в организме).
Клинически важной формой гипергидратации
является отёк.

17.

Типовые формы дисгидрии
Каждая из типовых форм дисгидрии характеризуются по двум важным критериям:
1. Осмолярность внеклеточной жидкости.
По этому критерию выделяют три формы
дисгидрии:
– гипоосмолярную (осмолярность плазмы
менее 270 мосм/л Н20);
– гиперосмолярную (осмолярность плазмы
крови более 300 мосм/л Н20);
– изоосмолярную

18.

Типовые формы дисгидрии
2. Сектор организма, в котором
преимущественно развивается дисгидрия.
В соответствии с этим критерием выделяют
следующие формы дисгидрии (гипо- и
гипергидратации):
– клеточную,
– внеклеточную,
– смешанную (ассоциированную).

19.

3. Гипогидратации.
Принципы коррекции.

20.

Гипогидратация
Для всех видов гипогидратации
характерен отрицательный
водный баланс – преобладание
потерь воды над её поступлением
в организм.
В зависимости от осмолярности
внеклеточной жидкости
выделяют три варианта
гипогидратации:
1) гипоосмолярную,
2) гиперосмолярную,
3) изоосмолярную.

21.

ЭКСИКОЗ
Признаки обезвоживания:
запавшие глаза, сухая кожа, губы и слизистые, цианоз, олигурия;
если кожу сжать в складку, то она расправляется долго и медленно
либо не расправляется вообще (признак тяжёлого эксикоза)

22.

Причины гипогидратации
Недостаточное поступление воды
в организм
Гипогидратация
Повышенная потеря воды
организмом

23.

Причины недостаточного поступления
воды в организм
Водное голодание
(дефицит введения в организм
жидкости с пищей и питьём)
Нервно-психические заболевания или
травмы, снижающие чувство жажды
(сотрясение ГМ, невроз, повреждение
нейронов центра жажды при кровоизлиянии)
Соматические болезни, препятствующие приёму
пищи и питью жидкостей (нарушения глотания,
проходимости пищевода и др.)

24.

Причины повышенной потери
воды организмом
Длительная полиурия
(при сахарном или несахарном мочеизнурении, сочетающимся с экскрецией солей К+, Na+, глюкозы, альбуминов – ↓ Р осм.(осмотического давления)
Желудочно-кишечные расстройства
(профузные поносы с потерей кишечного сока, содержащего К+, Na+,
Ca2+ и др. – ↓ Р осм.).
Повторная или неукротимая рвота, ведущая к потерям Na+ и К+ (отравления, беременность) – ↓ Р осм.)
Продолжительное или значительное потоотделение
Гипертермические состояния
Потеря большого количества лимфы
(обширные ожоги, разрушение лимфатических стволов)
Массивная кровопотеря

25.

Причины повышенной потери
воды организмом
Гипоальдостеронизм
(снижение реабсорбции Na+ в почках, ↓ Р осм. , реабсорбции воды)
Питьё морской воды (↑ Р осм. )
А ТАКЖЕ МЕДИЦИНСКИЕ ПРИЧИНЫ:
Парентеральное введение растворов с повышенной
осмолярностью (лечение нарушений кислотно-основного
состояния; парентеральное питание пациентов с дистрофией – ↑ Р
осм.)
Коррекция изоосмолярной гипогидратации растворами с пониженным содержанием солей (↓ Р осм. )
Длительная ИВЛ недостаточно увлажнённой газовой
смесью– ↑ Р осм. )
Неправильное или необоснованное проведение
диализа (низкая осмолярность вводимых растворов) (↓ Р осм. )

26.

Гипоосмолярная гипогидратация
Преимущественная утрата жидкости
обуславливает в основном внеклеточную
форму гипогидратации.
Однако выраженные или длительные
разновидности гипоосмолярной
гипогидратации сопровождаются
транспортом жидкости в клетку (по
градиенту осмотического давления) –
развивается внутриклеточная
гипергидратация (набухание клеток).

27.

Гиперосмолярная гипогидратация
Характерно преобладание потери
организмом жидкости по сравнению с
потерями солей.
Нарастание осмолярности межклеточной
жидкости приводит к транспорту воды из
клеток во внеклеточное пространство.
В этих условиях может развиться общая
(клеточная и внеклеточная)
гипогидратация организма.

28.

Изоосмолярная гипогидратация
Характерно примерно эквивалентное
уменьшение в организме и воды, и
солей.
Последствия и проявления обусловлены
уменьшением объёма внеклеточной
жидкости и как следствие –
расстройствами кровообращения.

29.

Последствия и проявления гипогидратации
1. Уменьшение ОЦК
2. Увеличение вязкости крови
3. Системные расстройства кровообращения (центрального, органно-тканевого, микроциркуляторного)
4. Нарушения КОС
5. Гипоксия (циркуляторная, гемическая,
респираторная, тканевая)
6. Мучительная, непреодолимая
жажда (вследствие вне- и внутриклеточной
гипогидратации) – ↑ Р осм.

30.

Последствия и проявления гипогидратации
7. Лихорадка (высвобождение пирогенов из
повреждённых клеток) – ↑ Р осм.
8. Нервно-психические расстройства
(психомоторное возбуждение, беспокойство,
спутанность и потеря сознания) – ↑ Р осм.
9. Сухость СО и кожи – ↓ Р осм.
10. Западение глазных яблок – ↓Р осм.
11. Уменьшение эластичности и тургора кожи, мышц – ↓ Р осм.
12. Снижение диуреза – ↓ Р осм.

31.

Компенсация
гипогидратации
К общим механизмам компенсации
обезвоживания относятся:
активация нейронов центра жажды
гипоталамуса,
активация системы «ренинангиотензин-альдостерон» (РААС).

32.

Компенсация гипогидратации
Кора больших полушарий
Гипоталамус (центр жажды)
↑Реабсорбции
воды, вазоконстрикция
Гипофиз
АКТГ
АДГ
↑Реабсорбции
натрия
Кора надпочечников
Альдостерон
Рецепторы
Ангиотензин
Ренин
Почки
Уменьшение
степени
дегидратации
Уменьшение содержания воды и солей в организме

33.

Защитно-компенсаторные реакции организма при
обезвоживании. Функциональные эффекты
симпатоадреналовой системы
• 1) активация ренин-ангиотензиновой системы.
Действие катехоламинов на бета-адренорецепторы
юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) почек и опосредованым влиянием на ЮГА из-за спазма приводных
артериол;
• 2) перераспределение кровотока внутри почек, что
ведет к значительному увеличению реабсорбции натрия
и воды и способствует их сохранению в организме;
• 3) спазм артериол периферических тканей, что
уменьшает фильтрацию воды из капилляров в ткани и
способствует сохранению общего объёма крови в
организме;
• 4) уменьшение потовыделения, что направлено на
снижение потери воды и солей организмом.

34.

35.

4. Гипергидратации. Отёки.
Принципы коррекции.

36.

Гипергидратация
Для гипергидратации характерен
положительный водный баланс –
преобладание поступления в организм
воды над её экскрецией и потерями.
В зависимости от осмолярности
внеклеточной жидкости выделяют три
варианта гипергидратации:
1) гипоосмолярную,
2) гиперосмолярную,
3) изоосмолярную.

37.

Причины гипоосмолярной
гипергидратации
Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием (многократное энтеральное введение в организм воды – «водное
отравление»; его развитие происходит быстрее при пониженной экскреторной функции почек) (↓ Р осм. ).
Повышенное содержание в крови АДГ
(гиперпродукция в гипоталамусе) (↓ Р осм. ).
Почечная недостаточность (со значительным снижением
экскреторной функции почек) (↓ Р осм. ).
Выраженная недостаточность кровообращения
с развитием отёков (↓ Р осм. )

38.

Гипоосмолярная гипергидратация
Гипоосмолярная гипергидратация
характеризуется избытком в организме
внеклеточной жидкости со сниженной
осмолярностью.
Характерно увеличение объёма
жидкости как во вне-, так и во
внутриклеточном секторе (т.к. избыток
внеклеточной жидкости по градиенту
осмотического и онкотического давления
поступает в клетки).

39.

Гипоосмолярная гипергидратация
Последствия гипоосмолярной
гипергидратации –
увеличение ОЦК (гиперволемия),
гемодилюция (уменьшение количества
эритроцитов в плазме крови, причиной которого
является увеличение объема плазмы).
Они обусловлены транспортом воды в
сосудистое русло в связи с более высоким
осмотическим и онкотическим давлением
крови в сравнении с межклеточной жидкостью.

40.

Проявления гипоосмолярной гипергидратации
Полиурия – повышенное выделение мочи
(в связи с увеличением фильтрационного давления в
клубочках)
Гемолиз эритроцитов
Появление в плазме крови внутриклеточных компонентов (повреждение и разрушение клеток различных тканей и органов)
Рвота и диарея вследствие интоксикация
организма
Психоневрологические расстройства: вялость, апатия, нарушения сознания,
судороги (результат повреждения клеток головного
мозга в связи с их набуханием)

41.

Причины гиперосмолярной
гипергидратации
Вынужденное питьё морской воды (↑ Р осм. )
Введение в организм растворов с повышенным содержанием солей без контроля их содержания в
плазме крови (↑ Р осм. )
Гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной
реабсорбции в почках Na+ (↑ Р осм. )
Почечная недостаточность, сопровождающаяся
снижением экскреции солей
(почечные тубуло- и/или ферментопатии) (↑ Р осм. )

42.

Проявления гиперосмолярной гипергидратации
Увеличения объёма плазмы крови
• Гиперволемия, увеличение ОЦК
• Повышение сердечного выброса, сменяющееся его снижением в случае развития сердечной недостаточности (СН)
• Возрастание АД, увеличение ЦВД крови
Внутриклеточная гипергидратация и увеличение объёма межклеточной жидкости
(в связи с СН): отёк мозга, отёк лёгких
Гипоксия, вызванная развитием СН, НК и
нарушением дыхания (НК – недостаточность кровообращения)
Нервно-психические расстройства (отёк мозга, гипоксия, интоксикация организма)
Сильная жажда
Дополнительное поступление воды в организм в этих
условиях усугубляет тяжесть состояния пациента.

43.

Причины изоосмолярной
гипергидратации
Вливание больших количеств изотонических
растворов (N Р осм. )
Недостаточность кровообращения (N Р осм. )
Повышение проницаемости стенок микрососудов
(N Р осм. )
Гипопротеинемия (жидкость по градиенту онкотического
давления транспортируется из сосудистого русла в межклеточное
пространство) (N Р осм. )
Хронический лимфостаз (торможение оттока межклеточной
жидкости в лимфатические сосуды) (N Р осм. )

44.

Проявления изоосмолярной
гипергидратации
Увеличение ОЦК (олигоцитемическая
гиперволемия).
Повышение АД.
Развитие СН, особенно при длительной гиперволемии (перегрузка сердца как
объёмом крови, так и повышенным сосудистым сопротивлением).
Формирование отёков (в основе их развития
лежат гемо- и лимфодинамический, мембраногенный и
онкотический факторы).

45.

Механизмы компенсации
гипергидратации
Общим механизмом компенсации
гипергидратации в первую очередь является
стимуляция диуреза, достигаемая разными
путями, в том числе снижением синтеза и
секреции вазопрессина (АДГ).
Реакции компенсации, активирующиеся при
гипергидратации, дееспособны обычно в
условиях лёгкой и умеренной
гипергидратации. При её выраженных
вариантах требуется проведение энергичных
врачебных мероприятий.

46.

Компенсация гипергидратации
Кора больших полушарий
Гипоталамус (торможение центра жажды)
↓Реабсорбции
воды
Гипофиз
АКТГ
АДГ
↓Реабсорбции
натрия
Кора надпочечников
Ангиотензин
Альдостерон
Рецепторы
Повышение
диуреза
Ренин
Почки
Уменьшение
степени
гипергидратации
Увеличение содержания воды и солей в организме

47.

Защитно-компенсаторные реакции при
внеклеточной гипергидратации
• Внеклеточная гипергидратация сопровождается
увеличением объёма циркулирующей крови (ОЦК).
Это ведет к механическому растяжению клеток
предсердий, которые в ответ освобождают в кровь
предсердный натрийурический гормон. Последний
увеличивает натрийурез и диурез, в результате чего
уменьшается ОЦК.
• Увеличение ОЦК является причиной уменьшения
импульсации от волюморецепторов, в результате чего
уменьшается секреция антидиуретического гормона и
растёт диурез.

48.

Отёк
Отёк – одна из наиболее частых форм
гипергидратации.
Отёк – типовая форма нарушения
водного баланса организма,
характеризующаяся накоплением
избытка жидкости в межклеточном
пространстве и/или в полостях тела.

49.

Отёчная жидкость может иметь
различный состав и консистенцию.
Виды отёчной жидкости:
• Транссудат – бедная белком (менее 2%)
жидкость.
• Экссудат – богатая белком (более 3%, иногда
до 7-8%) жидкость, часто содержащая
форменные элементы крови.
• Слизь (представляет собой смесь из воды и
коллоидов межуточной ткани, содержащих
гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты).

50.

Классификация отёков
1. В зависимости от местоположения отёка
различают анасарку и водянки:
Анасарка – отёк подкожной клетчатки.
Водянка – отёк полости тела (скопление в ней транссудата).
Асцит – скопление избытка транссудата в брюшной полости.
Гидроторакс – накопление транссудата в грудной полости.
Гидроперикард – избыток жидкости в перикарде.
Гидроцеле – накопление транссудата между листками
серозной оболочки яичка.
Гидроцефалия – избыток жидкости в желудочках мозга
(внутренняя водянка мозга) и/или между мозгом и черепом –
в субарахноидальном или субдуральном пространстве
(внешняя водянка).

51.

Гидроцефалия

52.

Асцит
Анасарка

53.

Классификация отёков
2. В зависимости от распространённости
различают местный и общий отёки:
Местный (например, в ткани или органе в
месте развития воспаления или аллергической
реакции, общая причина – нарушение баланса
жидкости в ограниченной области или ткани
органа).
Общий – накопление избытка жидкости во всех
органах и тканях (например, гипопротеинемические отёки при печёночной недостаточности
или нефротическом синдроме, общая причина –
проявление внеклеточной гипергидратации).

54.

Классификация отёков
3. В зависимости от скорости развития
отёка говорят о молниеносном и остром
развитии или хроническом течении отёка:
Молниеносный отёк развивается в течение
нескольких секунд после воздействия (после укуса
насекомых или змей).
Острый отёк развивается обычно в пределах часа
после действия причинного фактора (отёк лёгких при
остром инфаркте миокарда).
Хронический отёк формируется в течение
нескольких суток или недель (нефротический, отёк
при голодании).

55.

Гидродинамический (гемодинамический)
фактор развития отёков
Характеризуется увеличением эффективного
гидростатического давления.
Причины активации гемодинамического
фактора отёка:
Повышение венозного давления:
– Общее венозное давление повышается при
сердечной недостаточности.
– Местное венозное давление повышается при
обтурации венозных сосудов (тромбом или
эмболом) и при сдавления вен и/или венул
(опухолью, рубцом, отёчной тканью).
Увеличение ОЦК (например, при гиперволемии,
полицитемии).

56.

Лимфогенный фактор
развития отёка
Лимфогенный (лимфатический) фактор
характеризуется затруднением оттока
лимфы от тканей вследствие либо
механического препятствия, либо
избыточного образования лимфы.
При лимфогенных отёках в тканях накапливается
жидкость, богатая белком (до 3-4 г%), а также
наблюдается избыточное образование
коллагеновых волокон и других элементов
соединительной ткани, что деформирует органы и
ткани.

57.

Слоновость – пример лимфогенного отёка

58.

Причины включения лимфогенного фактора
развития отёка
Врождённая гипоплазия лимфатических
сосудов и узлов
Сдавление
лимфатических
сосудов и узлов
Обтурация
лимфатическ.
сосудов
Отёк
Значительная
гипопротеинемия
Повышение
центрального
венозного
давления
Спазм стенок
лимфатическ.
сосудов

59.

Механизмы реализации лимфогенного
патогенетического фактора
Причинные факторы
Значительное увеличение
образования лимфы в
тканях
Механическое препятствие
оттоку лимфы от тканей
Перегрузка лимфатических
сосудов
Замедление оттока лимфы
от тканей
Механическая лимфатическая недостаточность
Динамическая лимфатическая недостаточность
Отёк

60.

Онкотический фактор
развития отёка
Для онкотического (гипоальбуминемического, гипопротеинемического)
фактора развития отёка характерно
снижение
онкотического давления крови и/или
увеличение его в
межклеточной жидкости.

61.

Причины включения
онкотического фактора
Гипопротеинемия (гипоальбуминемия)
Повышение гидрофильности
молекул белка
интерстициальной жидкости
Гиперонкия
интерстициальной
жидкости
Уменьшение эффективной
онкотической всасывающей силы
плазмы крови
Отёк

62.

Механизм реализации онкотического фактора
развития отёка
Причинные факторы
Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы
плазмы крови
Увеличение объёма
фильтрации из артериол
и прекапилляров в
интерстициальную
жидкость
Уменьшение резорбции
воды из интерстиция в
посткапиллярах и
венулах
Отёк

63.

Осмотический фактор
развития отёка
Осмотический фактор развития отёка
заключается либо в повышении
осмолярности интерстициальной
жидкости, либо в снижении осмолярности
плазмы крови, либо в сочетании того и
другого.

64.

Мембраногенный фактор
развития отёка
Мембраногенный фактор характеризуется
существенным повышением проницаемости
стенок сосудов микроциркуляторного русла
для воды, мелко- и крупномолекулярных
веществ (наибольшее значение среди
последних имеют белки).
Такой механизм (помимо других) лежит в
основе развития отёка тканей при их
воспалении, местных аллергических
реакциях, укусах насекомых и змей, действии
некоторых отравляющих веществ, чистого
кислорода, особенно при избыточном
атмосферном давлении

65.

Мембраногенный фактор
развития отёка
Причины повышения проницаемости стенок
микрососудов:
Ацидоз (возрастает неферментный гидролиз основного
вещества базальной мембраны сосудистой стенки, происходит
её разрыхление и увеличение проницаемости).
Повышение активности гидролитических ферментов
в стенке микрососудов и/или прилегающих к ним
тканях (при гипоксии, ацидозе и др). Это интенсифицирует
процесс ферментативного гидролиза гликозаминогликанов и
волокнистых структур.
Перерастяжение стенок микрососудов. Наблюдается
при:
– развитии артериальной гиперемии нейромиопаралитического типа;
– венозной гиперемии и лимфостазе.

66.

Механизмы реализации мембраногенного фактора
развития отёка
Причинные факторы
Повышение проницаемости стенок микрососудов
Облегчение
фильтрации воды в
микрососудах
Избыточный транспорт белков из
микрососудов в межклеточную
жидкость
Гипоонкия
крови
Гиперонкия
межклеточной
жидкости
Снижение эффективной
онкотической
всасывающей силы плазмы крови
Отёк

67.

Задержка воды, связанная с нарушениями
регуляции водно-солевого обмена
Наблюдается при:
• гипофункции щитовидной железы (микседема)
• гиперпродукции вазопрессина, инсулина, которые
повышают гидрофильность тканевых коллоидов при
первичном, а также вторичном гиперальдостеронизме
• Гормональные факторы в регуляции нарушений водноэлектролитного обмена выступают в тесной связи с
нейрогенными. Эта взаимосвязь чётко видна в
гипофизарно-адреналовом механизме, который играет
важную роль в развитии сердечных и других видов
отёка.

68.

В клинической практике не встречаются отёки,
развивающиеся на основе только одного из
описанных выше патогенетических
факторов (нет монопатогенетических
отёков).
В каждом конкретном случае при наличии
отёка выделяют:
1) инициальный (стартовый, первичный)
патогенетический фактор у данного
пациента,
2) патогенетические факторы, включающиеся
в процессе развития отёка вторично.

69.

Патогенез отёка при
сердечной
недостаточности
Сердечная
недостаточность –
состояние, при котором сердце не
обеспечивает потребности органов и тканей в
кровоснабжении, адекватном их функции и
уровню пластических процессов) .
Она характеризуется:
• меньшей (по сравнению с необходимой)
величиной сердечного выброса;
• первично циркуляторной гипоксией.

70.

Отёки при сердечной
недостаточности

71.

Отёк нижних
конечностей
характерен для
сердечной
недостаточности

72.

Патогенез отёка
при сердечной
недостаточности
Инициальный патогенетический
фактор – гидродинамический.
Последовательность включения и значимость
других патогенетических факторов отёка
в каждом конкретном случае могут быть
различными в зависимости от динамики
расстройств кровообращения и их
последствий.

73.

Отёк лёгких
Причины отёка лёгких:
Сердечная недостаточность (левожелудочковая или общая) в результате:
– инфаркта миокарда;
– порока сердца;
– экссудативного перикардита (сопровождающегося сдавлением сердца);
– гипертензивного криза;
– аритмий (например, пароксизмальной
желудочковой
тахикардии).

74.

Отёк лёгких
Причины отёка лёгких:
Токсичные вещества, повышающие
проницаемость стенок микрососудов
лёгких:
– некоторые боевые отравляющие вещества типа
фосгена,
– фосфорорганические соединения,
– угарный газ,
– чистый кислород под высоким давлением.

75.

Отёк лёгких при воздействии токсических
веществ
Инициальный и основной патогенетический фактор – мембраногенный.
Причины:
Токсичные вещества (например, боевые отравляющие
типа фосгена).
Высокая концентрация кислорода, особенно под
повышенным давлением.
Факторы, ведущие к повышению проницаемости
стенок сосудов при действии токсичных веществ:
– Ацидоз.
– Повышение активности гидролитических ферментов.
– Образование «каналов» между округлившимися
повреждёнными клетками эндотелия.

76.

Патогенная роль отёков
1. Механическое сдавление тканей
–
–
Нарушение крово- и лимфообразования в результате
сдавления сосудов.
Формирование болевых ощущений
2. Нарушение обмена веществ между кровью
и клетками с развитием различных форм
дистрофий.
3. Избыточный рост клеточных и
неклеточных элементов соединительной
ткани в зоне отёка (склероз).
4. Частое развитие инфекций в отёчной ткани.

77.

Патогенная роль отёков
5. Гипогидратация клеток.
6. Нервно-психические расстройства
(при отёке мозга).
7. Лихорадка.
8. Расстройства КОС.
9. Нарушение функций отдельных жизненно
важных органов, чреватое смертью
пациента.

78.

Адаптивная роль отёков
1. Уменьшение содержания в крови веществ,
оказывающих патогенное действие на ткани,
в связи с их транспортом в отёчную
жидкость.
2. Снижение концентрации в отёчной ткани
токсичных веществ, повреждающих клетки.
3. Предотвращение (или снижение степени)
распространения токсичных веществ по
организму из зоны патологического
процесса.

79.

Принципы устранения отёков
Мероприятия, направленные на ликвидацию
или уменьшение степени отёков, базируются
на этиотропном, патогенетическом и
симптоматическом принципах лечения.
1. Этиотропный принцип устранения отёков
(устранение причины и условий,
способствующих возникновению отёка).

80.

Принципы устранения отёков
2. Патогенетический принцип устранения
отёков (блокирование инициального, а также
других звеньев механизма развития отёка).
Нормализация эффективного
гидростатического давления.
Устранение лимфатической недостаточности.
Устранение или уменьшение эффективности
осмотического фактора развития отёка.
Восстановление нормальной проницаемости
стенок микрососудов, главным образом для
белка и жидкости

81.

Принципы устранения отёков
3. Симптоматический принцип
устранения отёков (устранение
патологических процессов, симптомов
и реакций, отягощающих и
утяжеляющих состояние пациента.

82.

5. Кислотно-основное
состояние

83.

Определение понятия КОС
КОС (кислотно-основное состояние) – это:
относительное постоянство реакции внутренней
среды организма, количественно
характеризующееся концентрацией Н+;
соотношение концентрации водородных (Н+) и
гидроксильных (ОН-) ионов в биологических
средах.
Концентрацию Н+ выражают с помощью величины
рН (puwer hydrogen – сила водорода) – отрицательного
десятичного логарифма концентрации ионов Н+ .

84.

организма
человека.
в 100 раз точнее,

85.

В физиологических условиях организма
активная реакция крови
и колеблется в пределах
рН 7,4 ± 0,05,
т.е.
Концентрация Н+
в пределах 40х10–9 ммоль/л
соответствует значению рН 7,4

86.

Значение постоянства КОС
рН определяет:
1) конформацию белков и их активность
2) сродство гемоглобина (Нb) к кислороду
3) чувствительность клеточных рецепторов
4) проницаемость клеточных мембран
5) состояние дыхательного центра
6) рН регулирует сосудистый тонус
7) рН влияет на состояние ЦНС
Поэтому даже незначительные колебания рН
опасны для организма.

87.

Отклонения рН от оптимума
Приводят к нарушениям жизнедеятельности клеток
(вплоть до их гибели), тканей, органов и организма в
целом.
Сдвиг показателя рН в диапазоне:
– ±0,1 – обусловливает тяжёлую патология, расстройства
дыхания и кровообращения;
– ±0,2-0,3 – вызывает коматозное состояние: потерю
сознания, нарушения гемодинамики и вентиляции лёгких;
– ±0,4 и более – чреват гибелью организма.
При снижении рН до 6,95 наступает глубокая кома и
смерть, при увеличении до 7,7 возникают судороги и
остановка сердечной деятельности в фазе систолы.

88.

Выход рН за границы нормы
возможен
из-за недостаточности
механизмов,
регулирующих (выравнивающих)
соотношение
кислот и оснований

89.

Н2СО3 = 20 моль/сут
HCl, Н2SO4, H3PO4,
окси-, кето-, амино-,
нуклеиновые, жирные
и т.д. = 80 ммоль/сут
Аммиак, аргинин и лизин,
биогенные амины
(катехоламины, гистамин,
серотонин) и т.д.
Эндогенное происхождение (метаболизм)
Кислоты
> Основания
Экзогенное происхождение (пища)
Уксус, лимонная к-та
яблочная к-та и т.д.
Сода

90.

Механизмы регуляции КОС
Для оптимальной реализации процессов
жизнедеятельности в эволюции
сформировались механизмы регуляции рН.
В норме в организме образуется почти в 20 раз
больше кислых продуктов, чем основных.
Поэтому доминируют системы,
обеспечивающие нейтрализацию,
экскрецию и секрецию избытка
соединений с кислыми свойствами.
К этим системам относятся:
химические буферные системы
физиологические механизмы регуляции
дыхание и почечная регуляция.
КОС –

91.

Химические буферные системы
Буферные системы начинают действовать сразу же
при увеличении или снижении рН – представляют
собой первую мобильную и действенную систему
компенсации сдвигов рН (буферы крови способны
устранить умеренные сдвиги КОС в течение 10-40 с).
Принцип действия химических буферных систем –
трансформация сильных кислот и сильных
оснований в слабые.
Эти реакции реализуются как внутри- так и
внеклеточно (в крови, межклеточной,
спинномозговой и других жидких средах), но в
большем масштабе – в клетках.

92.

– это
растворы,
при добавлении сильных
кислот или сильных оснований
(щелочей), а также при разбавлении
водой.

93.

Как работает буфер?
Смесь слабой кислоты и ее соли с сильным основанием
или слабого основания и его соли с сильной кислотой
Результат работы буфера:
2 из 3-х ионов Н+ были связаны
НСО3- с образованием Н2СО3

94.

Буферные системы
• Гидрокарбонатная – 53%
(Н2СО3/NaНСО3=1/20)
• Гемоглобиновая – 35%
• Белковая – 7%
• Фосфатная – 5% (NaH2PO4/Na2HPO4=1/4)

95.

Буферные системы в организме
внутриклеточная
жидкость
кровь
Протеиновая
Гидрокарбонатная
NaHCO3/H2CO3
Гемоглобиновая
ННВ/НВО2
Протеиновая
Pt - COONa/Pt - COOH
Фосфатная
Na2HPO4/NaH2PO4
внеклеточная
жидкость
Pt - COONa/Pt - COOH
Гидрокарбонатная
Гидрокарбонатная
Фосфатная
K2HPO4/KH2PO4
KHCO3/H2CO3
NaHCO3/H2CO3
Фосфатная
Na2HPO4/NaH2PO4
моча
Аммонийная
NH3/NH4+
Фосфатная
Na2HPO4/NaH2PO4

96.

Гидрокарбонатная (она же
бикарбонатная*) буферная система
определяется постоянством соотношения угольной кислоты и её соли:
Н2СО3 / Na НСО3. В том случае, если в организме образуется (или в него
поступает) сильная кислота (рассмотрим такую ситуацию с участием
HCl), происходит следующая реакция:
Na HCO3 + HCl
NaCl + H2CO3
При этом избыток хлорида натрия выделяется почками, а угольная
кислота под влиянием фермента карбоангидразы распадается на воду и
углекислый газ, избыток которого быстро выводится лёгкими.
При поступлении во внутреннюю среду организма избытка щелочных
продуктов (рассмотрим на примере с NaOH) происходит следующая
реакция:
H2CO3 + NaOH
Na HCO3 + H2O
* Бикарбонат – это сода (щелочная реакция)

97.

H 2CO3
1
Гидрокарбонатный буфер
NaHCO3 20
Является одним из самых важных буферов, так как он:
• интегрирует работу основных буферных систем и
физиологических механизмов регуляции КОС.
• Самый чувствительный (связывает до 40% «лишних» Н+)
Основная локализация: внеклеточная; Емкость: 10%
Поддерживает рН=7,4 (рСО2=40мм.рт.ст, Na+ =150ммоль/л)
Аэробное
окисление
Н 2O
Почки
Na+
H+
O2
легкие
Ткань
CO2
H2CO3
Na+
NaHCO3
H+
НА
NaА
В связи с этим, бикарбонатный буфер является индикатором КОС,
определение его компонентов – основа для диагностики нарушения КОС

98.

– это
, потому что
продукт её деятельности Н2СО3, возникший
при защите от кислот, даёт СО2, который
быстро удаляется через лёгкие.
функционирует
буферной системой крови –
(3/4 буферной ёмкости крови)

99.

Фосфатная буферная система
Na H2PO4 /Na2HPO4
При взаимодействии этой системы с кислотами образуется
дигидрофосфат натрия и хлорид натрия:
Na H2PO4 + HCl
Na H2PO4 + NaCl,
а при реакции со щелочными
гидрофосфат натрия и вода:
Na H2PO4 + NaOH
продуктами
образуется
Na2 HPO4 + H2O
Избытки продуктов обеих реакций удаляются почками.

100.

Фосфатный буфер
• Основная локализация: клеточная 14% (1% в
межклеточной жидкости);
• Обеспечивает выведение Н+ почками - с мочой
В плазме:
NaH 2 PO4 1
Na2 HPO4 4
В моче:
NaH 2 PO4 25
Na2 HPO4
1

101.

Гемоглобиновая буферная
система
СО2
КА
СО + Н О →
← Н СО →
2
2
2
3
Н+ + НСО3–
НСО3–
Н++КHb
Cl–
ННb +
NaНСО3
Na+
К+
Первичное увеличение Н2СО3 компенсируется
вторичным увеличением NaHCO3
Работа гемоглобинового буфера сопровождается транзиторной
гиперкалиемией за счет выхода калия из эритроцитов
Нb – гемоглобин, КА – фермент карбоангидраза

102.

Белковая буферная система
Белковая буферная система способна проявлять свои свойства
за счёт амфотерности белков, которые в одном случае реагируют
со щелочами как кислоты (в результате реакции образуются
щелочные альбуминаты), а в другом – с кислотами как щёлочи (с
образованием кислых альбуминатов):
COOH + NaOH
COONa + H2O
NH2 + HCl
NH4Cl
БЕЛОК

103.

Наряду с мощными и быстродействущими
химическими системами в организме
функционируют органные механизмы компенсации
и устранения сдвигов КОС.
Для их реализации и достижения необходимого
эффекта требуется больше времени – от нескольких
минут до нескольких часов.
К наиболее эффективным физиологическим
механизмам регуляции КОС относят процессы,
протекающие в:
лёгких,
почках,
печени,
ЖКТ
Наиболее важны лёгкие и почки

104.

Интеграция механизмов поддержания КОС
Механизмы поддержания КОС функциониру-ют
одновременно для поддержания pH в нор-мальных
пределах и зависят друг от друга.
Первой линией защиты постоянства активной
реакции организма является разбавление во
внеклеточной и внутриклеточной жидкости и
буферное связывание.
Второй линией защиты (дыхательной
компенсацией) падение рН компенсируется
аппаратом дыхания, путем элиминации угольной
кислоты при введении в кровь сильной кислоты.
Третья защитная линия представлена более
медленными процессами компенсации КОС,
происходящими в почках.

105.

Легочная система регуляции КОС
Обмен веществ => Н+
Механизмы регуляции: гипер-, гиповентиляция
Регуляцию осуществляет дыхательный центр
СО2 выводится или задерживается

106.

Формы транспорта СО2
1 литр венозной крови транспортирует 2 ммоль
СО2. Этот СО2 называют «обменным» т.к., поступая
из тканей в кровь, а из крови в легкие, он далее
выделяется при вентиляции последних.
• 1о% ≈ 0,2 ммоль транспортируется венозной кровью в
физически растворенном состоянии, в равных пропорциях
между плазмой крови и эритроцитами ;
• 1о% ≈ 0,2 ммоль транспортируется в составе
карбаминогемоглобина;
• 80%≈ 1,6 ммоль транспортируется в виде
гидрокарбоната:
0,9 ммоль СО2 переносится в плазме в виде НСО 3- ;
0,7 ммоль СО2 переносится в эритроците в виде НСО 3-

107.

Респираторная (лёгочная) регуляция КОС
Капилляр
H2O+CO2
H2CO3
карбоангидраза
H++HCO3-
Уменьшение рН
Дыхательный центр
Увеличение частоты
и глубины дыхания
Увеличение выведения СО2 легкими

108.

Почечная система регуляции
КОС и электролитов
• Реабсорбция НСО3¯ в
проксимальных канальцах в
обмен на Na+.
• Снижение реабсорбции Cl¯.
• Выведение Н+.
(акцепторы – аммиак, фосфаты).
• Выведение нелетучих кислот
H2SO4; H2PO4¯.
• Образование НСО3¯ в
дистальных канальцах.
Min рН мочи = 4,6 ( H+ 25
мкмоль/л, Н3РО4 35
ммоль/сут).

109.

Печёночная система регуляции КОС
Печень осуществляет синтез мочевины и детоксикацию кислых
соединений и токсических продуктов – лактата, аммиака.
Печень секретирует желчь с желчными кислотами и токсическими
продуктами.
При ацидозах выделение желчи и желчных кислот возрастает, при
алкалозах – падает.
Система регуляции КОС через ЖКТ
В эпителии желудка ионы H+ при соединении с ионами хлора
образуют соляную кислоту.
В эпителии кишечника происходит формирование и выведение
гидрокарбонатов.
При ацидозах в качестве реакции компенсации в желудке
возрастает секреция соляной кислоты, при алкалозах происходит
избыточная секреция гидрокарбонатов в кишечнике.

110.

6. Классификация
нарушений КОС
и их стадии

111.

Виды нарушений КОС
Направленность изменений рН
Ацидоз – типовая форма нарушения КОС,
характеризующаяся относительным или
абсолютным избытком в организме кислот.
В крови наблюдается абсолютное или относительное
повышение рН и уменьшение рН ниже нормы (ниже
средней величины рН – 7,39).
Алкалоз – типовая форма нарушения КОС,
характеризующаяся относительным или
абсолютным избытком в организме
оснований.
В крови отмечается абсолютное или относительное снижение
[Н+] или увеличение рН (выше средней величины рН – 7,39).

112.

Классификация нарушений КОС
Газовые
(респираторные)
Смешанные
(комбинированные)
Негазовые
(нереспираторные)
Метаболические
Выделительные
Ацидозы
(почечные, желудочные,
кишечные)
Алкалозы
Экзогенные
Компенсированные
Некомпенсированные

113.

Этиология нарушений КОС
Причины нарушения КОС:
Эндогенные расстройства КОС
При многих заболеваниях нарушаются функции
химических буферных систем и физиологических
механизмов поддер-жания оптимального КОС в
организме.
Экзогененые нарушения КОС – избы-точное
поступление в организм веществ кислого или
щёлочного характера:
лекарственные средства,
токсические вещества,
продукты питания

114.

В патогенезе КОС выделяют 2 стадии:
Метаболические механизмы (см. слайд 47)
Буферные механизмы – 4 буферных системы организма
(гидрокарбонатная, фосфатная, белковая,
гемоглобиновая) (см. слайды 16-27)
Экскреторные механизмы – лёгкие, почки, печень, ЖКТ
экскретируют или нейтрализуют накапливающиеся при
отклонениях КОС вещества (см. слайды 28-39)
Патологические изменения наступают при срыве
адаптации – истощении защитно-приспособительных
реакций

115.

1. Компенсированность
нарушений КОС
7,39
Компенсированный
(стадия 1)
Ацидоз
7,45
Компенсированный
(стадия 1)
Алкалоз
Некомпенсированный (стадия 2)
Некомпенсированный (стадия 2)
7,35

116.

Виды нарушений КОС
1. Компенсированность нарушений КОС
Компенсированные сдвиги КОС – рН крови не
отклоняется за пределы диапазона нормы: 7,357,45 (за среднюю величину условно принимают
7,39)
рН 7,38-7,35 – компенсированный ацидоз
рН 7,40-7,45 – компенсированный алкалоз
При компенсированных нарушениях КОС возможны
изменения абсолютной концентрации компонентов
гидрокарбонатной буферной системы (Н2СО3 и
NaHCО3). Но соотношение концентраций [H2CО3] /
[NaHCО3] сохраняется в норме (т.е. 20 / 1).
Компенсированные сдвиги КОС – это проявление
адаптации организма к изменяющимся условиям
среды

117.

Виды нарушений КОС
3. Компенсированность нарушений КОС
Некомпенсированные нарушения КОС – рН крови
выходит за диапазон нормы: 7,35-7,45 (за среднюю
величину условно принимают 7,39)
рН 7,34 и ниже – некомпенсированный ацидоз
рН 7,46 и выше – некомпенсированный алкалоз
Некомпенсированные ацидозы и алкалозы
характеризуются значительными отклонениями как
абсолютной концентрации Н2СО3 и NaHCО3, так и их
соотношения.
Некомпенсированные нарушения КОС – это результат
срыва адаптации

118.

Взаимосвязь концентрации [Н+] и
[ОН-] (отрицательная степень) с
нарушениями КОС

119.

Виды нарушений КОС
Механизмы нарушений КОС
Газовые (респираторные) расстройства
КОС
Характеризуются первичным изменением
содержания в организме СО2 и как следствие –
концентрации угольной кислоты в соотношении:
[НСО3-] / [Н2СО3].
При газовом ацидозе знаменатель соотношения
(т.е. концентрация угольной к-ты) увеличивается,
при газовом алкалозе – уменьшается.
Обычно газовые ацидозы и алкалозы длитель-ное
время остаются компенсированными.

120.

Виды нарушений КОС
Механизмы нарушений КОС
Негазовые расстройства КОС:
Метаболические
Выделительные
Экзогенные
Негазовые нарушения КОС характеризуются
первичным изменением содержания
гидрокарбоната в соотношении: [НСО3-] / [Н2СО3].
При негазовых ацидозах числитель соотношения (т.е.
концентрация гидрокарбонатов) уменьшается, а при
негазовых алкалозах увеличивается.

121.

7. Патологические
изменения КОС и их виды

122.

Газовый (респираторный) ацидоз
Газовый ацидоз характеризуется снижением рН
крови и гиперкапнией (повышением рСО2 крови
более 40 мм рт.ст.).
Линейной зависимости между степенью гиперкапнии и
клиническими признаками газового ацидоза нет. Последние
определяются причиной гиперкапнии, особенностями
основного заболевания и реактивностью организма пациента.
Компенсированный ацидоз существенных изменений
в организме не вызывает.
Некомпенсированный ацидоз приводит к
значительным нарушениям жизнедеятель-ности
организма и развитию в нём комплекса характерных
изменений.

123.

Механизмы формирования
газового ацидоза
Вентеляционная
(гиперкапническая)
дыхательная
недостаточность
Избыточное
поступление в организм
СО2 с вдыхаемым
воздухом или газовой
смесью
Усиление образования
СО2, не
компенсируемое
увеличением
вентиляции
Повышение р СО2 в крови и в
межклеточной жидкости

124.

Газовый ацидоз
Причины
1.Снижение объёма альвеолярной
вентиляции
• обструкция дыхательных путей (при
бронхиальной астме, бронхитах, эмфиземе
лёгких, аспирации инородных тел),
• нарушение растяжимости лёгких (при
пневмонии, парезе диафрагмы и т.п.),
• увеличение функционального
«мёртвого» пространства (при пнев-
москлерозе или гипоперфузии ткани лёгкого),
• нарушение регуляции дыхания (при
энцефалитах).

125.

Газовый ацидоз
Причины
2.Повышенное образование эндогенного СО2
• активация катаболических процессов (лихорадка,
сепсис, длительные судороги),
• парентеральное введение большого количества
углеводов (например, глюкозы),
• включение избытка углеводов в метаболизм.
Судороги при столбняке бывают такой
длительности и силы, что не только
вызывают ацидоз, но и ломают
позвоночник

126.

Газовый ацидоз
Причины
3.Избыточное поступление углекислого газа в
организм
• подача газовой смеси для дыхания с неадек-ватно
повышенным содержанием СО2 (в ска-фандрах,
подводных лодках, летательных аппа-ратах),
• при нахождении большого количества людей в
замкнутом пространстве (в шахте или неболь-шом
помещении).

127.

1. Проявления газового ацидоза
Гиперкапния (отравление CO2), снижение
рН
Увеличение высвобождения АХ
из нервных терминалей
Повышение чувствительности
холинорецепторов к АХ
Повышение холинергических
эффектов
Бронхоспазм
Одышка
Кашель
Гиповентиляция

128.

2. Проявления газового ацидоза
Гиперкапния, снижение рН, ↑К+
Снижение базального мышечного тонуса
стенок артериол мозга
Расширение артериол мозга, развитие артериальной гиперемии ткани мозга, ↑ в/ч давления
Цефалгия и психомоторное возбуждение,
затем сонливость и заторможенность
Повышение активности нейронов n.vagus
(при сдавление вещества ГМ)
↓ АД
↓ ЧСС
Асистолия

129.

3. Проявления газового ацидоза
Гиперкапния, снижение рН, ↑К+
Гиперкатехоламинемия
Гиперсенситизация α-адренорецепторов
периферических артериол
Спазм артериол и ишемия органов
(кроме мозга!)
Ишемия органов и тканей
Полиорганная дисфункция
Доминируют признаки ишемии почек. Снижение клубочковой фильтрации приводит к повышению ОЦК. Это
может привести к развитию сердечной недостаточности

130.

4. Проявления газового ацидоза
Гиперкапния, снижение рН, ↑К+
Спазм артериол и ишемия органов
(кроме мозга!)
СН, ведущая к снижению перфузионного
давления крови в артериолах и
нарушению её оттока по венулам
Нарушение тока крови и лимфы в сосудах
микроциркуляторного русла
Расстройства микрогемоциркуляции являются
одним из главных патогенетических звеньев
развития полиорганных расстройств

131.

5. Проявления газового ацидоза
Гиперкапния, снижение рН
Гиповентиляция лёгких
Нарушение перфузии лёгких в
связи с СН
Уменьшение сродства Нb к кислороду
Нарушение процессов биологического окисления в тканях (обусловлено
нарушением микрогемоциркуляции, гипоксемией, снижением активности ферментов тканевого дыхания и гликолиза)
Гипоксемия и гипоксия

132.

6. Проявления газового ацидоза
Гиперкапния, снижение рН
Гипоксия и нарушения
энергетического обеспечения клеток
Увеличение концентрации Н+ во внеклеточной жидкости (при этом вхождение Н+ в
клетки сопровождается выходом из них К+)
Дисбаланс ионов (увеличение содержания ионов
К+ в межклеточной жидкости (гиперкалиемия),
гиперфосфатемия, гипохлоремия)
Снижение порога возбудимости клеток (в том числе
кардиомиоцитов)
Нарушения
ритма сердца

133.

Компенсация газового ацидоза
Газовый ацидоз
Механизмы компенсации
Срочные
Hb-нового
Белкового
↑ Обмена НСО3- эритроцитов на Сl- плазмы
Долговременные (почечные)
Активация ацидогенеза
↑ аммониогенеза
↑ секреции NaH2PO4
↑ реабсорбции Na+
Устранение (уменьшение степени) газового
ацидоза

134.

Показатели газового ацидоза
Основной патогенетический фактор – увеличение
рСО2 в крови
Типичные изменения показателей КОС при
газовом ацидозе (капиллярная кровь):
рН снижается
[H+] повышается
рСО2 повышается – основное нарушение
[НСО3-] повышается – реакция компенсации

135.

Газовый алкалоз
р СО 2

136.

Газовый алкалоз
Газовый алкалоз характеризуется увеличением рН и
гипокапнией (снижением рСО2 крови до 35 мм рт.ст.
и более).
Причина газового алкалоза: гипервентиляция
лёгких.
Объём альвеолярной вентиляции выше необходимого для выделения того количества СО2,
которое образуется в процессе обмена веществ за
определённый период времени.
Гипервентиляция лёгких обусловливает ги-покапнию,
снижение уровня угольной кисло-ты в крови и
развитие газового алкалоза. Соотношение [НСО3-] /
[Н2СО3] увеличивается за счёт уменьшения
знаменателя, [Н+] снижается, а рН крови
увеличивается.

137.

Газовый алкалоз
Причины гипервентиляции
• Выраженная лихорадочная
реакция.
• Невротические и истерические состояния.
• Повреждение головного
мозга (сотрясение, инсульт,
опухоль).
• Заболевания лёгких (пневмония, астма).
• Гипертиреоз.

138.

Газовый алкалоз
Причины гипервентиляции
• Интоксикация ЛС (салицилатами,
симпатомиметиками).
• Чрезмерное и длительное
болевое или термическое
раздражение.
• Нарушение режима ИВЛ,
приводящее к
гипервентиляции.
• Высотная и горная болезнь

139.

1. Проявления газового алкалоза
Гипокапния, повышение рН
Повышение тонуса стенок сосудов ГМ
Снижение тонуса стенок артериол
в органах и тканях (кроме мозга!)
↓ АД, депонирование крови в расширенных
сосудах
↓ ОЦК, ↓ венозного давления, ↓ УО, МОК
Нарушения центрального и органнотканевого кровообращения
Уменьшение кровоснабжения тканей
и органов

140.

2. Проявления газового алкалоза
Гипокапния, повышение рН
Недостаточность кровообращения
Увеличение сродства Нb к О2, снижающее диссоциацию НbО2 в тканях
Нарушение карбоксилирования ПВК и
превращения её в оксалоацетат и его
восстановление в малат
Торможением активности ферментов
гликолиза (при ↓ рСО2 до 15-18 мм рт.ст.)
Гипоксия
Усиление энергодефицита,
условия для развития
метаболического ацидоза

141.

3. Проявления газового алкалоза
Гипокапния, повышение рН
Транспорт К+ из межклеточной
жидкости в клетки в обмен на Н+
Гипокалиемия
Нарушения РС
Мышечная слабость
Гиподинамия
Парез кишечника
Паралич скелетной мускулатуры
Повышенное
связывание К+ белками
Активация связывания
Са2+ белками
Гипервентиляционная
тетания

142.

Механизмы компенсации газового алкалоза
Срочные
Долговременные
Активация гликолиза
Гиповентиляция лёгких
Гидрокарбонатного
Фосфатного
Гемоглобинового
Торможение ацидогенеза
Торможен. аммониогенеза
Активация
клеточных
буферов
Белкового
↑ Секреции Na2HPO4
Повышение выведения К+
↑Обмена Сl- клеток на
НСО3- межклеточн. среды
Активац. внеклет. буферов
Устранение (уменьшение) газового алкалоза

143.

Показатели газового алкалоза
Основной патогенетический
фактор – снижение рСО2 в крови
Типичные изменения показате-лей
КОС при газовом алкалозе
(капиллярная кровь):
рН повышается
[H+] снижается
рСО2 снижается – основное нарушение
[НСО3-] снижается – реакция
компенсации

144.

Метаболический (негазовый)
ацидоз
[ НСО3-]

145.

Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз – одна из наиболее частых и
опасных форм нарушения КОС, в основе которой
лежит накопление в крови т.н. нелетучих кислот
(молочной, β-оксимасляной, ацетоуксусной и др.) или
потеря организмом буферных оснований.
Такой ацидоз может наблюдаться при СН, многих
типах гипоксии, нарушениях функций печени и почек
по нейтрализации и экскреции кислых веществ,
истощении буферных систем (например, в результате
кровопотери или гипопротеинемии).

146.

Причины метаболического ацидоза
1.Нарушения метаболизма, приводящие к
накоплению избытка нелетучих кислот и др. в-в с
кислыми свойствами.
Лактат-ацидоз и повышение уровня ПВК в тканях:
– гипоксия,
– интенсивная физическая работа,
– патология печени.

147.

Причины метаболического ацидоза
Накопление органических и неоргани-ческих
кислот (при патологических процессах, поражающих большие массивы тканей)
– обширные ожоги кожи и слизистых оболочек,
– различные виды воспаления (перитонит, гнойный
плеврит),
– массивные травмы (при синдроме длительного
раздавливания, множественных травмах тела).

148.

Причины метаболического ацидоза
Кетоацидоз
– сахарный диабет,
– продолжительное голодание,
– длительные лихорадочные состояния.
– алкогольная интоксикация,
– обширные ожоги и воспаления.
2. Недостаточность буферных систем и
физиологических механизмов по ней-трализации
и выведению избытка не-летучих кислот из
организма.

149.

Механизмы компенсации метаболического ацидоза
Срочные
Долговременные
Активация внеклеточных
буферов
Активация аммониогенеза
↑ Секреции NaH2PO4
Активац. гидрокарбонатного и фосфатного буферов кости
Увеличение объёмов
лёгочной вентиляции
Увеличение образования НСl в желудке
Усиленеие ацидогенеза
Повыш. реабсорбц. Na+
Активац. клеточн. буферов
↑ Активности печёночных
механизмов компенсации
Устранение (уменьшение) метаболического ацидоза

150.

Общие проявления
метаболических ацидозов
1. Увеличение (компенсаторное) альвеолярной
вентиляции
При тяжёлом ацидозе может регистрироваться
глубокое и шумное дыхание – периодическое
дыхание Куссмауля. Нередко его обозначают как
«ацидотическое дыхание».
Причина:
увеличение содержания Н+ в плазме крови (и др.
биологических жидкостях) – стимул для
инспираторных нейронов дыхательного центра.
Однако по мере уменьшения рСО2 и нарастания
степени повреждения НС возбудимость дыхательного центра снижается: развивается периодическое дыхание.

151.

Общие проявления
метаболических ацидозов
2. Нарастающее угнетение нервной системы и ВНД
Проявляется сонливостью, заторможен-ностью,
сопором, комой.
Причины: нарушения энергетического обеспече-ния
нейронов мозга (из-за снижения его кровоснабжения, дисбаланса ионов), последующие
изменения физико-химических и электрофизиологических свойств нейронов дыхательного центра,
ведущие к снижению их возбудимости.
3. Недостаточность кровообращения
Причины: снижение тонуса сосудов (вызванное
гипокапнией), вплоть до коллапса, и уменьше-ние
МОК.

152.

Общие проявления
метаболических ацидозов
4. Снижение кровотока в мозге, миокарде и почках
Это усугубляет нарушение функций НС, сердца,
обусловливает олигурию (уменьшение диуреза).
5. Гиперкалиемия
Причина: транспорт избытка ионов Н+ в клетку в обмен
на К+, выходящий в м/к жидкость и плаз-му крови.
6. Гиперосмия (гиперосмолярный синдромм)
Причины: увеличение концентрации К+ в крови
вследствие повреждения клеток и повышение Na+ в
плазме крови («вытеснение» Na+ из их связи с
молекулами белков избытком Н+).

153.

Общие проявления
метаболических ацидозов
7. Отёки
Причины:
Гиперосмия тканей в связи с увеличением
диссоциации органических и неорганических
соединений (электролитов) в условиях ацидоза.
Гиперонкия тканей в результате повышения
гидролиза и дисперсности белковых молекул при
увеличении содержания ионов Н+ в жидкостях.
Снижение реабсорбции жидкости в микро-сосудах
в связи с венозным застоем, характер-ным для
недостаточности кровообращения.
Повышение проницаемости стенок артери-ол и
прекапилляров в условиях ацидоза.

154.

Общие проявления
метаболических ацидозов
8. Потеря ионов Са2+ костной тканью с развитием
остеодистрофии
Причина: расходование гидрокарбоната и фосфата
кальция костной ткани на забуферивание избытка
Н+ в крови и др. жидкостях организма.
Этот процесс регулирует ПГ. Стимулом для повышенного образования гормона является снижение Са2+ в крови в связи с его включением в
буферные системы. Развивается остеопороз,
остеодистрофия, у детей – рахит.
Указанные изменения кальциевого обмена и
состояния костной ткани получили название
«феномен расплаты» за компенсацию не-газового
ацидоза.

155.

Показатели метаболического
ацидоза
Основной патогенетический фактор –
истощение НСО3(гидрокарбонатного буфера) в связи
с накоплением нелетучих
соединений (лактата, КТ).
Типичные изменения показателей КОС
при негазовом ацидозе (капиллярная
кровь):
рН снижается
[H+] повышается
[НСО3-] снижается – основное нару-шение
рСО2 снижается – реакция компен-сации

156.

Метаболический
(негазовый) алкалоз
[ НСО3-]

157.

Метаболический алкалоз
Метаболический алкалоз – характеризуется
повышением рН крови и увеличением
концентрации бикарбоната.
Понятие о метаболическом алкалозе наиболее
спорное в патофизиологии КОС.
В клинической практике метаболическими
алкалозами называют состояния, возникающие в
результате расстройств обмена ионов Na+, Са2+ и
К+.

158.

Причины метаболического алкалоза
Гиперальдостеронизм (первичный и вторич-ный)
Альдостерон контролирует активность Na+,K+ATФазы и как следствие – влияет на метаболизм
Na+ и К+).
Гипофункция паращитовидных желёз
Сопровождается снижением содержания в крови
Са2+ (гипокальциемией) и повышени-ем
концентрации Na2HPО4 (гиперфосфат-емией).

159.

Механизм развития метаболического
алкалоза
Повышенная секреция эпителием канальцев
почек в первичную мочу Н+ и К+
Повышенная реабсорбция Na+ из первичной мочи
в кровь
Накопление в клетках Н+ с развитием
внутриклеточного ацидоза
Задержка в клетках Na+
Гипергидратация клеток в связи с повышением
осмотического давления, обусловленного
избытком Na+
Снижение содержания в крови Са2+ и повышение
концентрации Na2HPО4

160.

Механизмы компенсации метаболич. алкалоза
Срочные
Долговременные
Снижение объёма
альвеолярной
вентиляции
Белкового
буфера
Гликолиза
Цикла
трикарбоновых
кислот
Активация клеточн. механизмов
Увеличение выделения
почками
избытка НСО3-
↑Обмена Сl- клеток на
НСО3- межклет. среды
Активация
внеклеточных буферов
Устранение метаболического алкалоза

161.

Общие проявления
метаболических алкалозов
1. Гипоксия
Причины:
Гиповентиляция лёгких, обусловленная снижением [Н+] в крови и как следствие – уменьшением функциональной активности инспираторных нейронов дыхательного центра.
Увеличение сродства Нb к кислороду вслед-ствие
уменьшения содержания Н+ в крови. Это вызывает
снижение диссоциации НbО2 и постав-ки кислорода
тканям.

162.

Общие проявления
метаболических алкалозов
2. Гипокалиемия
Причины:
Увеличение выведения К+ почками в усло-виях
альдостеронизма.
Активация обмена Na+ на К+ в дистальных отделах
канальцев почек в связи с повыше-нием в
первичной моче Na+.
Потеря К+ (в связи со рвотой).
Последствия:
Транспорт Н+ в клетку с развитием в ней ацидоза.
Нарушения обмена веществ, особенно торможение протеосинтеза.
Ухудшение нервно-мышечной возбудимости

163.

Общие проявления
метаболических алкалозов
3. Недостаточность центрального и органнотканевого кровотока
Причины:
↓Тонуса стенок артериол в связи с нарушени-ем
энергообеспечения и ионного обмена.
↓АД (уменьшение тонуса артериол, МОК, ОЦК).
4. Нарушение микрогемоциркуляции
Причины:
Расстройства центрального и органно-тка-невого
кровотока.
Нарушение реологии крови в связи с гемоконцентрацией (наиболее выражено при повторной рвоте и полиурии).

164.

Общие проявления
метаболических алкалозов
5. Ухудшение нервно-мышечной возбудимости
Проявления: мышечная слабость, нарушение
перистальтики желудка и кишечника.
Причины:
гипокалиемия, изменение содержания др. ионов в
крови и межклеточной жидкости,
гипоксия клеток.
6. Расстройства функций органов
Причины:
гипоксия,
гипокалиемия,
нарушения нервно-мышечной возбудимости.

165.

Показатели метаболического
алкалоза
Основной патогенетический фактор
– увеличение НСО3(гидрокарбонатного буфера),
гипокалиемия
Типичные изменения показателей КОС
при негазовом алкалозе (капиллярная
кровь):
рН повышается
[H+] снижается
[НСО3-] повышается – основное нарушение
рСО2 повышается – реакция компенсации

166.

167.

8. Принципы терапии
патологии КОС

168.

Коррекция газового ацидоза
Этиотропный принцип терапии направлен на
устранение причины, вызвавшей газовый ацидоз.
Патогенетический принцип предусматривает:
восстановление газообмена (бронхолитики,
муколитические средства; дренаж бронхов).
При декомпенсированном газовом ацидозе,
возникающем при хронической дыхательной
недостаточности, проводят ИВЛ, оксигенотерапию.
Для улучшения перфузии легких используют
кардиотропные средства и ЛС, регулирующие
сосудистый тонус и агрегатное состояние крови.

169.

Коррекция газового алкалоза
Этиотропная терапия направлена на устранение
причины, вызвавшей развитие газового алкалоза.
Патогенетическое лечение включает нормализацию
содержания СО2 в организме.
С этой целью применяют газовые смеси с
повышенным содержанием СО2. Используют
карбоген (смесь 5% СО2 и 95% О2), метод
«возвратного дыхания» (вдыхание воздуха
выдыхаемого пациентом в мешок).
Если причинным фактором была гипоксемия,
назначают оксигенотерапию.
Симптоматическая терапия включает использование
кардиотропных и вазоактивных препаратов.

170.

Коррекция негазового
(метаболического) ацидоза
Этиотропная терапия направлена на ликвидацию
патологического процесса, вызвавшего ацидоз.
Патогенетическая терапия предусматривает
восстановление буферной емкости крови,
коррекцию водного и электролитного обмена.
При некомпенсированном метаболическом
ацидозе проводят трансфузию щелочных
растворов или раствора трометамола для
ликвидации внутриклеточного ацидоза.
Симптоматическое лечение направлено на
коррекцию обмена веществ, нормализацию
функций органов и систем.

171.

Коррекция негазового
(метаболического) алкалоза
• Этиотропная терапия направлена на устранение причины, вызвавшей
негазовый алкалоз.
• Патогенетическая терапия предусматривает инфузию
физиологических растворов (при гиповолемии), введение слабых
кислых растворов, восстановление буферной емкости крови.
Применяют калийсберегающие диуретики (спиронолактон и др.),
антагонисты Н2-рецепторов желудка (циметидин, ранитидин) для
снижения секреции соляной кислоты. Возможна терапия
ингибиторами карбоангидразы (Диакарб) для стимуляции выведения
почками из организма избытка НСО3-.
• Симптоматическая терапия направлена на коррекцию белко-вого
обмена. Применяют кардиотропные и вазоактивные ЛС,
способствующие восстановлению сократительной функции сердца и
тонуса сосудов, устранению расстройств функций ЖКТ (ферментные
препараты, компоненты желудочного и кишечного сока,
холиномиметики).

172.

Спасибо за
внимание !