Патофизиология водно-электролитного обмена. Отеки. Формы нарушения водного баланса

1. «Патофизиология водно-электролитного обмена. Отеки»

Первый Московский государственный медицинский университет
имени И.М. Сеченова
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра патофизиологии лечебного факультета
Презентация
«Патофизиология водноэлектролитного обмена. Отеки»
Доцент
Андриуца Наталья Сергеевна

2. Роль воды в организме

• Основным показателем водно-электролитного обмена
является водный баланс, который поддерживается
нервными, эндокринными механизмами, а также
осмотическими и электрическими силами.
• Важнейшим условием постоянства водных клеточных сред
является их изотоничность.

3.

Обмен жидкостями в капилляре по закону Старлинга

4.

СИСТЕМА РЕГУЛЯЦИИ ВОДНОГО ОБМЕНА ОРГАНИЗМА
КОРА БОЛЬШОГО МОЗГА
ГИПОТАЛАМУС (центр жажды)
АГТГ
ГИПОФИЗ
АКТГ
КОРА НАДПОЧЕЧНИКОВ
РЕЦЕПТОРЫ
ВНС
АЛЬДОСТЕРОН
АДГ
АНГИОТЕЗИН
ЛЁГКИЕ
ЖЕЛУДОК,
КИШЕЧНИК
РЕНИН
ПОТОВЫЕ
ЖЕЛЕЗЫ
П Н УФ
ПОЧКИ
ИЗМЕНЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ВОДЫ И СОЛЕЙ В ОРГАНИЗМЕ
АГТГ - адреногломерулотроный гормон, АДГ - антидиуретический гормон,
АКТГ - адренокортикотропный гормон, ВНС - вегетативная нервная система,
ПНУФ - предсердечный натрийуретический фактор

5.

ВОДНЫЙ БАЛАНС
2200 мл
ВОДА
ПИЩИ
И ПИТЬЯ
300 мл
+
ВОДА
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ
2500 мл
ВЫДЕЛЕНИЕ
ВОДЫ
ИЗ ОРГАНИЗМА
2500 мл:
• моча 1400 мл
• пот 600 мл
• выдыхаемый
воздух 300 мл
• фекалии 200 мл

6.

СЕКТОРЫ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ
И СОСТОЯНИЯ ВОДЫ В НИХ
54%
В О Д А
СЕКТОРЫ
31%
23%
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ
4%
ПЛАЗМЕННЫЙ
18%
МЕЖКЛЕТОЧНЫЙ
1%
ТРАНСЦЕЛЛЮЛЯРНЫЙ
СОСТОЯНИЯ
СВЯЗАНОЕ
СВОБОДНОЕ
АДГЕЗИРОВАННОЕ
В % указана доля воды по отношению к общей массе тела.

7.

8. Водный баланс

• Водный баланс – равновесие между поступлением и
выделением воды из организма. Величина водного баланса
около 2,5 л в сутки.
ПОСТУПЛЕНИЕ ВОДЫ
- с напитками - 1.2 л
- с пищей – 1.0 л
- эндогенная вода – 0.3 л
Итого - 2.5 л
ВЫДЕЛЕНИЕ ВОДЫ
- через почки – 1.4 л
- через кожу и легкие – 1.0 л
- через кишечник – 0.1 л
Итого - 2.5 л

9. Формы нарушения водного баланса (В.Б.)

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ В.Б.
Выведение воды < поступления
• отеки
• водянка
• водная интоксикация
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ В.Б.
Выведение воды > поступления
обезвоживание = дегидратация =
гипогидратация = гипогидрия;
эксикоз

10.

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА
ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ
ГИПЕРВОЛЕМИЯ
ОТЁК
ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ
(набухание) КЛЕТОК
ГИПОГИДРАТАЦИЯ
ГИПОВОЛЕМИЯ
ГИПОГИДРАТАЦИЯ
КЛЕТОК

11.

ВИДЫ ДИСГИДРИЙ
ПО КОЛИЧЕСТВУ
ЖИДКОСТИ
В ОРГАНИЗМЕ
ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ
ГИПОГИДРАТАЦИЯ
ПО ОСМОЛЯЛЬНОСТИ
ВНЕКЛЕТОЧНОЙ
ЖИДКОСТИ
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ
ГИПООСМОЛЯРНАЯ
ИЗООСМОЛЯРНАЯ
ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ
КЛЕТОЧНАЯ
ВНЕКЛЕТОЧНАЯ
СМЕШАННАЯ

12. Обезвоживание, причины, виды, патогенез

ПРИЧИНЫ:
Недостаточное поступление воды
экстремальные
ситуации
пат. процессы
в организме:
- сужение пищевода;
- кома;
- заболевания головного
мозга с отсутствием
чувства жажды;
- «водобоязнь» при
бешенстве
Избыточное выведение воды
воды и солей
воды
- рвота;
- гипервентиляция;
- диарея;
- полиурия (неса- полиурия;
рный диабет);
- кровопотеря; - гиперсаливация
- обширные
ожоги;
- усиленное
потоотделение;

13. Виды обезвоживания

По изменению осмотического давления внеклеточного сектора
Изоосмолярное
(изотоническое)
Гиперосмолярное
(гипертоническое)
Гипоосмолярное
(гипотоническое)
Эквивалентная потеря
воды и электролитов
Преимущественная
потеря воды
Преимущественная
потеря электролитов
-сразу после острой
кровопотере
- несахарный диабет
- гипервентиляция у
детей
- гиперсаливация у
детей
- диарея
- многократная рвота
- чрезмерное потоотделение

14. Патогенез гиперосмолярной гипогидратации

Преимущественная потеря воды
Гиповолемия
ОЦК, АД,
вязкости крови
нарушение микроциркуляции
Р осм. во внеклеточном секторе
перемещение воды из клеток
во внеклеточный сектор
обезвоживание и сморщивание
клеток
ишемия почек
фильтрации
жажда
гипоксия
распад тканевых белков
температуры тела
олигурия
метаболический
ацидоз
аутоинтоксикация
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЦНС
помрачение сознания, галлюцинации, кома

15. Патогенез гипоосмолярной гипогидратации

Преимущественная потеря электролитов
ОЦК,
АД, вязкости крови
нарушение микроциркуляции
ишемия почек
гипоксия
фильтрации, олигурия
метаболический
ацидоз
аутоинтоксикация
Р осм. во внеклеточном
секторе
перемещение воды из
из внеклеточного сектора
в клетки
внутриклеточные отеки
повышение
внутричерепного
давления
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЦНС
(сильная головная боль, помрачение сознания, галлюцинации, кома)

16. Гипергидратация, виды, формы, патогенез

ВИДЫ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ
по изменению осмотического давления во внеклеточном секторе
гиперосмолярная
- питье морской воды;
- введение гиперт.
раствора
изоосмолярная
- введение физ. раствора
- отеки
- водянка
гипоосмолярная
- водная интоксикация
Формы гипергидратации
ВОДЯНКА
ОТЕКИ
- сердечные
- почечные
- печеночные
- воспалительные
- аллергические
- токсические
- голодные
ВОДНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

17. Понятие «водянка»

ВОДЯНКА – скопление жидкости в полостях тела
водянка брюшной полости – асцит
водянка плевральной полости - гидроторакс
водянка желудочков мозга - гидроцефалия
водянка околосердечной сумки – гидроперикард
водянка яичка - гидроцеле

18. Патогенез водной интоксикации (гипоосмолярная гипергидратация)

Избыточный прием воды на фоне сниженной функции почек
воды во внеклеточном секторе
(олигоцитемическая гиперволемия)
относительные эритропения, гипопротеинемия, гипонатриемия
Р осм. во внеклеточном секторе
поступления воды внутрь клеток
внутриклеточный отек
внутричерепного давления
цитолиз, гемолиз эритроцитов
- гемоглобинемия
- гемоглобинурия
нарушение функции ЦНС
- недостаточность функции почек
головная боль, тошнота, рвота
- гиперазотемия, аутоинтоксикация
отвращение к воде, судороги,
кома

19. Отеки

ОТЕКИ – типовая форма нарушения водного
баланса, характеризующаяся скоплением жидкости
в тканях и межтканевых пространствах, вследствие
нарушения обмена воды между кровью и тканями
Отёк нижних конечностей

20.

ОТЕК НОГ
(пациент с
недостаточностью
кровообращения
III степени)

21.

Слоновость

22.

23. Патогенетические факторы отеков

Гемодинамический
Онкотический
Осмотический (тканевой)
Мембраногенный (сосудистый)
Лимфогенный
Нейроэндокринный

24. Патогенетические факторы отеков

Гемодинамический фактор повышение гидростатического давления в венозном
отделе капилляров
играет роль в патогенезе
застойных и воспалительных
отеков
Онкотический фактор
понижение онкотического давления крови
в результате гипопротеинемии (гипоальбуминемии)
играет роль в патогенезе
голодных, кахектических,
печеночных отеков, при
нефротическом синдроме
играет роль в патогенезе
Осмотический фактор
отеков при воспалении,
повышение коллоидно-осмотического давления в
ткани в результате накопления электролитов, белков, гипоксии
продуктов метаболизма
Мембраногенный
повышение проницаемости капилляров для белка и
воды в результате:
-перерастяжения стенок капилляров
-действия БАВ – гистамина, кининов,
простагландинов и др.
-повреждения эндотелиальных клеток под
действием токсинов, гипоксии, ацидоза и др.
участвует в патогенезе
воспалительных,
аллергических, токсических и
др. видов отеков

25.

Патогенетические факторы отеков
Лимфогенный фактор
в результате воспаления или тромбоза
лимфатических сосудов, закупорки
филяриями, повышения давления в
системе верхней полой вены
участвует в патогенезе сердечных,
воспалительных отеков, отеков при
микседеме, слоновости и др.
Нейроэндокринный фактор
играет роль в патогенезе сердечных,
нарушение нервной и гуморальной
почечных, печеночных отеков
регуляции водно-электролитного обмена
(«ошибочное» включение
антидиуретической и
антинатрийуретической систем,
нарушение чувствительности волюмо- и
осморецепторов)

26.

ПРИЧИНЫ ВКЛЮЧЕНИЯ ГИДРОДИНАМИЧЕСКОГО
ФАКТОРА РАЗВИТИЯ ОТЁКА
ПОВЫШЕНИЕ
ВЕНОЗНОГО
ДАВЛЕНИЯ КРОВИ
ОБЩЕГО
УМЕНЬШЕНИЕ
ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО
ДАВЛЕНИЯ
В ТКАНЯХ
УВЕЛИЧЕНИЕ
ОБЪЁМА
ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ
КРОВИ
МЕСТНОГО
*УВЕЛИЧЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОГО ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
В СОСУДАХ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА
*УМЕНЬШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОГО РЕЗОРБЦИОННОГО ДАВЛЕНИЯ
О Т Ё К

27.

МЕХАНИЗМ РЕАЛИЗАЦИИ ГИДРОДИНАМИЧЕСКОГО
ФАКТОРА РАЗВИТИЯ ОТЁКА
ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ
ПОВЫШЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ И/ИЛИ МАССЫ
ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ
АРТЕРИОЛЫ, ПРЕКАПИЛЛЯРЫ:
ВЕНУЛЫ, ПОСТКАПИЛЛЯРЫ:
ЭГД>ЭОВС
ЭГД ≥ ЭОВС
ТОРМОЖЕНИЕ РЕЗОРБЦИИ
ЖИДКОСТИ ИЗ ИНТЕРСТИЦИЯ
УВЕЛИЧЕНИЕ ФИЛЬТРАЦИИ
ЖИДКОСТИ В ИНТЕРСТИЦИЙ
О Т Ё К
ЭГД
- эффективное гидростатическое давление
ЭОВС - эффективная онкотическая всасывающая сила

28.

ПРИЧИНЫ ВКЛЮЧЕНИЯ ЛИМФОГЕННОГО
ФАКТОРА РАЗВИТИЯ ОТЕКА
ВРОЖДЕННАЯ
ГИПОПЛАЗИЯ
ЛИМФАТИЧЕСКИХ
СОСУДОВ
И УЗЛОВ
СДАВЛЕНИЕ
ЛИМФАТИЧЕСКИХ
СОСУДОВ ИЛИ
УЗЛОВ
ОБТУРАЦИЯ
ЛИМФАТИЧЕСКИХ
СОСУДОВ
ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ
ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ
ПОВЫШЕНИЕ
ЦЕНТРАЛЬНОГО
ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ
СПАЗМ ГМК СТЕНОК
ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ
НАРУШЕНИЕ ОТТОКА
ЛИМФЫ ОТ ТКАНЕЙ
ОТЁК

29.

МЕХАНИЗМ РЕАЛИЗАЦИИ ЛИМФОГЕННОГО
ФАКТОРА РАЗВИТИЯ ОТЁКА
ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ
МЕХАНИЧЕСКОЕ
ПРЕПЯТСТВИЕ ОТТОКУ
ЛИМФЫ ОТ ТКАНЕЙ
ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ
ОБРАЗОВАНИЕ ЛИМФЫ В ТКАНЯХ
ПЕРЕГРУЗКА
ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ
МЕХАНИЧЕСКАЯ
ЛИМФАТИЧЕСКАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЗАМЕДЛЕНИЕ ОТТОКА ЛИМФЫ
ОТ ТКАНЕЙ
ДИНАМИЧЕСКАЯ ЛИМФАТИЧЕСКАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОТЁК

30.

ПРИЧИНЫ ВКЛЮЧЕНИЯ ОНКОТИЧЕСКОГО ФАКТОРА
РАЗВИТИЯ ОТЁКА
ГИПЕРОНКИЯ
ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ
(ГИПОАЛЬБУМИНЕМИЯ)
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ
ЖИДКОСТИ
ПОВЫШЕНИЕ
ГИДРОФИЛЬНОСТИ
МОЛЕКУЛ БЕЛКА
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ
ЖИДКОСТИ
УМЕНЬШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОЙ ОНКОТИЧЕСКОЙ
ВСАСЫВАЮЩЕЙ СИЛЫ ПЛАЗМЫ КРОВИ
О Т Ё К

31.

МЕХАНИЗМ РЕАЛИЗАЦИИ ОНКОТИЧЕСКОГО
ФАКТОРА РАЗВИТИЯ ОТЁКА
ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ
УМЕНЬШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОЙ ОНКОТИЧЕСКОЙ
ВСАСЫВАЮЩЕЙ СИЛЫ ПЛАЗМЫ КРОВИ
УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА
ФИЛЬТРАЦИИ ЖИДКОСТИ ИЗ
АРТЕРИОЛ И ПРЕКАПИЛЛЯРОВ В
ИНТЕРСТИЦИЙ
УМЕНЬШЕНИЕ РЕЗОРБЦИИ
ЖИДКОСТИ ИЗ ИНТЕРСТИЦИЯ В
ПОСТКАПИЛЛЯРАХ И ВЕНУЛАХ
О Т Ё К

32.

ПРИЧИНЫ ВКЛЮЧЕНИЯ ОСМОТИЧЕСКОГО
ФАКТОРА ОТЁКА
ПАРЭНТЕРАЛЬНОЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГИПООСМОЛЯРНЫХ
РАСТВОРОВ
ГИПЕРПРОДУКЦИЯ
АДГ
УСИЛЕНИЕ
ДИССОЦИАЦИИ
ВЕЩЕСТВ В
МЕЖКЛЕТОЧНОЙ
ЖИДКОСТИ
ВЫХОД
ОСМОТИЧЕСКИ
АКТИВНЫХ
ВЕЩЕСТВ
ИЗ КЛЕТОК
ГИПООСМИЯ КРОВИ
ТРАНСПОРТ Nа+
ИЗ КРОВИ В
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНУЮ
ЖИДКОСТЬ
СНИЖЕНИЕ
ОТТОКА
ВЕЩЕСТВ
ОТ ТКАНЕЙ
ГИПЕРОСМИЯ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ
ОТЁК

33.

МЕХАНИЗМ РЕАЛИЗАЦИИ
ОСМОТИЧЕСКОГО ФАКТОРА ОТЁКА
ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ
ГИПООСМИЯ КРОВИ
ГИПЕРОСМИЯ
ИНТЕСТИЦИАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ
УВЕЛИЧЕНИЕ ГРАДИЕНТА ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ:
КРОВЬ / ИНТЕРСТИЦИЙ
ТОК ЖИДКОСТИ ИЗ МИКРОСОСУДОВ
В ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ ПРОСТРАНСТВО
ОТЁК

34.

ПРИЧИНЫ ВКЛЮЧЕНИЯ МЕМБРАНОГЕННОГО
ФАКТОРА РАЗВИТИЯ ОТЁКА
АЦИДОЗ
АКТИВАЦИЯ
ГИДРОЛИТИЧЕСКИХ
ФЕРМЕНТОВ
В ТКАНИ СТЕНОК
МИКРОСОСУДОВ
ПЕРЕРАСТЯЖЕНИЕ
ОКРУГЛЕНИЕ
СТЕНОК
КЛЕТОК
МИКРОСОСУДОВ
ЭНДОТЕЛИЯ
ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ
ВЫХОД БЕЛКОВ ПЛАЗМЫ КРОВИ В ИНТЕРСТИЦИЙ
ОТЁК

35.

МЕХАНИЗМ РЕАЛИЗАЦИИ МЕМБРАНОГЕННОГО
ФАКТОРА РАЗВИТИЯ ОТЁКА
ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ
ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ
ОБЛЕГЧЕНИЕ
ФИЛЬТРАЦИИ
ЖИДКОСТИ
ИЗБЫТОЧНЫЙ ТРАНСПОРТ БЕЛКОВ
ИЗ МИКРОСОСУДОВ
В ИНТЕРСТИЦИАЛЬНУЮ ЖИДКОСТЬ
В МИКРОСОСУДАХ
ГИПООНКИЯ
КРОВИ
ГИПЕРОНКИЯ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ
ЖИДКОСТИ
СНИЖЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОЙ
ОНКОТИЧЕСКОЙ
ВСАСЫВАЮЩЕЙ СИЛЫ ПЛАЗМЫ КРОВИ
О Т Ё К

36.

ПАТОГЕНЕЗ ОТЁКА
ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
СНИЖЕНИЕ
АКТИВАЦИЯ
ВОЛЮМРЕЦЕПТОРОВ
СЕРДЕЧНОГО
СНИЖЕНИЕ
КРОВОТОКА В ПОЧКАХ
ВЫБРОСА
СИСТЕМНОЕ
ЦИРКУЛЯТОРНАЯ
ГИПОКСИЯ
ПОВЫШЕНИЕ
ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ
АКТИВАЦИЯ
СИСТЕМЫ РАА
УСИЛЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ
Na+ В ПОЧКАХ
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
НАРУШЕНИЕ
ОТТОКА
ОСМОТИЧЕСКИАКТИВНЫХ
ВЕЩЕСТВ
ОТ ТКАНЕЙ
АКТИВАЦИЯ ОСМОРЕЦЕПТОРОВ
УВЕЛИЧЕНИЕ СИНТЕЗА И ИНКРЕЦИИ В КРОВЬ АДГ
ПОВЫШЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ ВОДЫ В ПОЧКАХ
ГИПЕРОСМИЯ
ТКАНЕЙ
ТОК ЖИДКОСТИ
ИЗ СОСУДОВ
В ИНТЕРСТИЦИЙ
УВЕЛИЧЕНИЕ ОЦК
УВЕЛИЧЕНИЕ
ЭГД
ПОВЫШЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
СТЕНОК
МИКРОСОСУДОВ
МЕХАНИЧЕСКАЯ
ЛИМФАТИЧЕСКАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЗАСТОЙ КРОВИ
В ПЕЧЕНИ.ЕЕ
ГИПОКСИЯ
ТОРМОЖЕНИЕ
СИНТЕЗА БЕЛКА
СНИЖЕНИЕ
ЭОВС
ГИПОАЛЬБУМИНЕМИЯ
О Т Ё К
ЭГД - эффективное гидростатическое давление, ЭОВС - эффективная онкотическая всасывающая
сила,

37.

ПАТОГЕНЕЗ ОТЁКА ЛЕГКИХ
ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
СНИЖЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА
УВЕЛИЧЕНИЕ ОСТАТОЧНОГО СИСТОЛИЧЕСКОГО
ОБЪЁМА КРОВИ В ЛЕВОМ ЖЕЛУДОЧКЕ
ПОВЫШЕНИЕ КОНЕЧНОГО ДИАСТОЛИЧЕСКОГО
ОБЪЁМА И ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ЖЕЛУДОЧКЕ
УВЕЛИЧЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ КРОВИ В СОСУДАХ ЛЁГКИХ
ПОВЫШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОГО ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ЛЁГКИХ
УВЕЛИЧЕНИЕ ФИЛЬТРАЦИИ
ЖИДКОСТИ В АРТЕРИАЛЬНОЙ
ЧАСТИ КАПИЛЛЯРОВ ЛЕГКИХ
СНИЖЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ
ЖИДКОСТИ В ВЕНОЗНОЙ
ЧАСТИ КАПИЛЛЯРОВ
ОТЁК

38.

ПАТОГЕНЕЗ
ОТЁКА ПРИ НЕФРИТАХ (1)
НЕФРИТ
УМЕНЬШЕНИЕ ЧИСЛА
ФУНКЦИОНИРУЮЩИХ
НЕФРОНОВ
СНИЖЕНИЕ КРОВОСНАБЖЕНИЯ
КЛЕТОК ЮГА*
"ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ
КАПИЛЛЯРИТ"
СТИМУЛЯЦИЯ ВЫДЕЛЕНИЯ В
КРОВЬ РЕНИНА
ОБРАЗОВАНИЕ АНГИОТЕНЗИНОВ - II и III
СНИЖЕНИЕ
ОБЪЁМА
КЛУБОЧКОВОЙ
ФИЛЬТРАЦИИ
АКТИВАЦИЯ ВЫДЕЛЕНИЯ АЛЬДОСТЕРОНА
НАДПОЧЕЧНИКАМИ
УСИЛЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ
*ЮГА
Na+
В ПОЧКАХ
- юкстагломерулярный аппарат
ПОВЫШЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
СТЕНОК
МИКРОСОСУДОВ

39.

ПАТОГЕНЕЗ ОТЁКА ПРИ НЕФРИТАХ (2)
СНИЖЕНИЕ
ОБЪЁМА
КЛУБОЧКОВОЙ
ФИЛЬТРАЦИИ
УСИЛЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ
Na+
В ПОЧКАХ
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
УВЕЛИЧЕНИЕ СИНТЕЗА И ИНКРЕЦИИ АДГ*
ПОВЫШЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ ВОДЫ В ПОЧКАХ
ПОВЫШЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
СТЕНОК
МИКРОСОСУДОВ
ПОВЫШЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
КЛУБОЧКОВОГО
ФИЛЬТРА
ДЛЯ БЕЛКА
ГИПЕРВОЛЕМИЯ
УВЕЛИЧЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОГО
ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
О Т Ё К
*АДГ
- антидиуретический гормон
СНИЖЕНИЕ
ЭФФЕКТИВНОЙ
ОНКОТИЧЕСКОЙ
ВСАСЫВАЮЩЕЙ
СИЛЫ

40.

ПАТОГЕНЕЗ ОТЁКА ПРИ НЕФРОЗАХ (1)
НЕФРОЗ
ПРОТЕИНУРИЯ
ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ
СНИЖЕНИЕ ЭОВС
НАКОПЛЕНИЕ ТРАНССУДАТА
В ИНТЕРСТИЦИИ И ПОЛОСТЯХ ТЕЛА ( О Т Ё К )
ЭОВС - эффективная онкотическая всасывающая сила

41.

ПАТОГЕНЕЗ ОТЁКА ПРИ НЕФРОЗАХ (2)
НАКОПЛЕНИЕ ТРАНССУДАТА В ИНТЕРСТИЦИИ И ПОЛОСТЯХ ТЕЛА (ОТЁК)
ГИПОВОЛЕМИЯ
АКТИВАЦИЯ
ВОЛЮМРЕЦЕПТОРОВ
СНИЖЕНИЕ КРОВОТОКА
В ПОЧКАХ
УСИЛЕНИЕ
РЕАБСОРБЦИИ Na+ В ПОЧКАХ
АКТИВАЦИЯ
СИСТЕМЫ РААхх
МЕХАНИЧЕСКАЯ
ЛИМФАТИЧЕСКАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
УВЕЛИЧЕНИЕ СИНТЕЗА И ИНКРЕЦИИ В КРОВЬ АДГхх
АКТИВАЦИЯ РЕАБСОРБЦИИ ВОДЫ В ПОЧКАХ
УВЕЛИЧЕНИЕ ЭГДхххх
хЭОВС
- эффективная онкотическая всасывающая сила
система хххАДГ - антидиуретический гормон
ххххЭГД - эффективное гидростатическое давление
ОТЁК
ххРААС
- ренин-ангиотензин-альдостероновая

42.

Виды отеков
Сердечные
Почечные:
• нефритические
• нефротические
Ведущие патогенетические факторы
отеков
Гемодинамический (венозный застой)
и нейроэндокринный (РААС)
Нейроэндокринный и сосудистый
(системное повреждение капилляров)
Онкотический
(протеинурия, ведущая к гипопротеинемии)
и нейроэндокринный ( ОЦК альдостерона)
Печеночные
Онкотический фактор (нарушение синтеза белка)
и нейроэндокринный фактор (нарушение инактивации
альдостерона)
Кахектические (голодные)
Онкотический фактор
Воспалительные
Токсические
Аллергические
Гемодинамический,
сосудистый,
тканевой факторы
Нейрогенные
Сосудистый фактор и нейроэндокринный
Микседематозный отек
Тканевой фактор

43.

ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ УСТРАНЕНИЯ ОТЁКОВ
ПРИНЦИПЫ
МЕТОДЫ
ЭТИОТРОПНЫЙ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ
НОРМАЛИЗАЦИЯ ЭФФЕКТИВНОГО
ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
УСТРАНЕНИЕ
(УМЕНЬШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ)
ОСМОТИЧЕСКОГО ФАКТОРА ОТЁКА
УСТРАНЕНИЕ
ЛИМФАТИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
НОРМАЛИЗАЦИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ
СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ
НОРМАЛИЗАЦИЯ ЭФФЕКТИВНОЙ
ОНКОТИЧЕСКОЙ ВСАСЫВАЮЩЕЙ СИЛЫ
СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ

44. НАРУШЕНИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА Нарушения обмена натрия

НАТРИЙ ( 140 ммоль/л)
ГИПОНАТРИЕМИЯ
Причины:
поступления с пищей
секреции альдостерона
многократная рвота
диарея
разжижение крови
Последствия:
нервно-мышечной возбудимости
АД
тахикардия
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
Причины:
поступления с пищей
секреции альдостерона
почечная недостаточность
Последствия:
АД
лихорадка

45. Нарушения обмена калия

КАЛИЙ (4-5 ммоль/л)
ГИПОКАЛИЕМИЯ
Причины:
поступления с пищей
секреции альдостерона
Диарея
многократная рвота
длительный прием
глюкокортикоидов
прием диуретиков
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ
Причины:
секреции альдостерона
почечная недостаточность
распад ткани
ацидоз
Последствия:
нервно-мышечной
возбудимости до парезов и
Параличей
АД
ЭКГ: удлинение p-Q и Q-T,
вольтажа T
алкалоз
Последствия:
брадикардия
остановка сердца в диастоле
ЭКГ: зубца Т

46. Нарушения обмена кальция

КАЛЬЦИЙ (2,25-2,75 ммоль/л)
ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ
Причины:
секреции паратгормона
секреции тиреокальцитонина
гиповитаминоз Д
всасывания в кишечнике
алкалоз
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ
Причины:
секреции паратгормона
секреции тиреокальцитонина
гипервитаминоз Д
ацидоз
Последствия:
нервно-мышечной возбудимости
спазмофилия и тетания
гипокоагуляция крови
АД
Последствия:
нервно-мышечной возбудимости
кальциноз
АД
полиурия и жажда