Патофизиология кислотно - основного состояния (КОС)

1.

Патофизиология кислотноосновного состояния (КОС)

2.

СО2 + Н2О
угольная ангидраза
Н2СО3
+
Н
НСО3
-

3. Механизмы КОС

А. Механизмы компенсации нарушений КОС:
- резистентность клеток и тканей;
- разбавление метаболитов;
- ионный обмен <ткань – межклеточная
жидкость>;
- буферные системы крови и клеток;
висцеральные: метаболическая,
секреторная функции легких, почек, печени,
желудка, кишечника.

4. Механизмы компенсации нарушений КОС

Естественная резистентность биологических структур (мембран и др.):
обеспечивает физико-химический гомеостаз организма при изменении
pH 6,8-8,0 [H+] в ±2,5 раза
Разбавление продуктов обмена веществ - метаболитов – во
внеклеточной жидкости
гипогидратация/гипергидратация ткани – вредоносный фактор
H+: внеклеточная жидкость~40 нмоль/л
внутриклеточная жидкость~125 нмоль/л
Ионный обмен между внеклеточной и внутриклеточной жидкостями:
катионы [Na+ К+ Са++Mg++]
костная ткань
внеклеточная жидкость
[H+]
плазма крови
– продолжительный ацидоз сопровождается декальцификацией
скелета;
– алкалоз приводит к гипокальциемии, повышается нервно-мышечная
возбудимость (судороги).

5.

Б. Механизмы патологических изменений КОС:
ацидозы и алкалозы
Патологические типы и формы нарушений КОС:
дыхательный
метаболический
смешанный
ацидоз
алкалоз
компенсированный
субкомпенсированный
некомпенсированный

6.

Ацидоз:
дыхательный – первичная альвеолярная
гиповентиляция;
метаболический – первичный недостаток
оснований.
Алкалоз:
дыхательный – первичная альвеолярная
гипервентиляция;
метаболический – первичный избыток
оснований.

7. Буферные системы организма

представлены в организме буферными
основаниями: анионами слабых кислот,
внеклеточных и внутриклеточных белков.
Буферные системы
Сильные основания
HCO3- HPO42- NH3- OH- ProtФункция: сохранение pH крови в предельных
значениях
6,8-8,0, норма pH-7,4, ионов
водорода 125 и 20 нмоль/л

8.

Бикарбонатный буфер: угольная кислота/анион угольной
кислоты – гидрокарбонат
H2CO3/HCO3-=1/20
CO2+H2O↔ H2CO3 ↔ HCO3-+H
эритроциты
эритроциты, почки,
желудок, тонкий кишечник
Фосфатный буфер: анионы фосфорной кислоты
H2PO4-/HPO42-=1/4
почки: HPO42-+H- ↔ H2PO4фосфаты натрия
Белковый буфер: внеклеточные (альбумин плазмы крови) и
клеточные белки (протеинаты, фосфопротеины) ~17ммоль/л
Prot-+H- ↔ ProtH Гемоглобиновый буфер: 60-70% всей буферной емкости
крови сосредоточено в эритроцитах и обеспечивается
гемоглобином
Hb.H
HbO2 ↔ Hb
Hb.CO2

9. Бикарбонатно-протеиновая буферная система

Главная гидрокарбонатнопротеиновая буферная система
Участвующий в
метаболизме
СО2
Выдыхаемый
+ Н2О ↔ Н2СО3 ↔
НСО3-
+
H+
Prot H ↔
Prot-
+
H+
Бикарбонатно-протеиновая буферная система

10. Висцеральные механизмы компенсации нарушений КОС

Метаболические механизмы:
Печень: ресинтез глюкозы из лактата
Лактат → глюкоза → гликоген
Печень, миокард, головной мозг, скелетные мышцы,
окисление кетоновых тел / β-гидрооксибутирата.
Секреторные механизмы:
Легкие
Почки
Печень
Желудок
Кишечник
выведение СО2
выведение кислой/щелочной мочи
выведение кислой/щелочной желчи
секреция HCL
секреция кишечного сока/гидрокарбонатов

11. Легкие: СО2-летучая кислота 20 000 ммоль/сут Схема элиминации СО2

Выделение СО2 20 000 ммоль/сут
Дыхательные пути +
насос (легкие)
Кровь + насос
(сердце)
В норме рСО2 =40 мм рт.ст.,
что соответствует 1,2 ммоль/л
растворенного СО2. Так как
СО2
легко
диффундирует
через
полупроницаемые
мембраны, практически можно
считать, что рСО2 имеет
приблизительно одну и ту же
величину во всех жидкостных
средах
Концентрация 1,2 ммоль/л
Продукция
СО2
клеткой
20 000
ммоль/сут

12. ЖЕЛУДОК, КИШЕЧНИК Схема процессов, происходящих при секреции соляной кислоты в эпителии желудка и щелочного сока в эпителии

кишечника
кровь
Na+ CLHCL
+
H+
HCO-3
Na+ CLNaHCO3
+
H+
HCO-3
NaHCO3
HCl

13. Почки: нелетучие кислоты 100-200 ммоль Н+/сут Три фазы ионообмена в почечных канальцах

аквагенез
ацидогенез
Глютамин
амк
В плазму переходят
дополнительные количества
бикарбоната, эквивалентные
количеству титруемых кислот
и ионов аммония, выделенных
с мочой
Ионы аммония и
титруемые кислоты
в моче
аммониогенез

14. Показатели КОС, кровь

рН крови 7,40±0,05
Расстройства КОС –
Компенсированные: рН не изменяется
Субкомпенсированные: 7,40 ±0,15
Декомпенсированные: 7,40 ± 0,40
рСО2 в крови – 40 мм рт.ст.; 23 ±3 ммоль/л
Патология 10-130 мм рт.ст. гипокапния-гиперкапния
АВ абсолютный, истинный бикарбонат крови 21± 2 ммоль/л
SB стандартный бикарбонат крови 23 ± 2 ммоль/л
ВВ буферные основания (гидрокарбонат + белок)
ВВ=24+17=41 [46-52 ммоль/л]
ВЕ – излишек (син. дефицит) буферных оснований ± 1.5;

15. Показатели КОС, моча

Почки
выделяют ионы водорода в составе
титруемых кислот и ионов аммония, количество
которых соответствует 50-80 мэкв. сильных
кислот, ежедневно образующихся в ходе
обменных процессов
Экскреция титруемых кислот с мочой ~ 20 30 ммоль/сут титрационная кислотность мочи
Экскреция ионов аммония ~ 30-50 ммоль/сут
тяжелый продолжительный ацидоз 500 мэкв
ионов аммония ежедневно
рН мочи 4,5-6,5

16. Типовые патологические изменения КОС

рН 7,4±0,05
Н+
ас
Ув
Н+
Ум. НСО3Ув. H+ и НСО3-
НСО3-
КОС
аl
Ув. НСО3Ум. Н+
Ув. Н+ и НСО3-

17. Дыхательный ацидоз

Первичная альвеолярная гиповентиляция – ограничение выведения CO2 легкими
Гиперкапния: газовый ацидоз
Плазма крови: ↑pCO2 >40 мм ртст (>5,3 кПа)
рН <7,40 или Н+ > 40 нмоль/л
Дыхательная недостаточность
– гиподинамия кровообращения
– анемия, Hb↓
– повышенная концентрация CO2 во вдыхаемом воздухе
Показатели КОС: дыхательный ацидоз
Плазма крови: ↑рСО2, ↑АВ, ↑ SB, ВВ, ↑ ВЕ
вторичная реакция компенсация
Почечная компенсация
↑ 1 фаза – аквагенез:
↑ Н+ + НСО3- → ↑ Н2СО3
секреция фильтрация
↑ Н2О + СО2
моча
2 фаза: ацидогенез: титрационная кислотность мочи
незначительный
3 фаза – аммониогенез: неактивный

18. Патофизиологические нарушения дыхательный ацидоз

Гиперкапния: рСО2>50 мм рт.ст.
Головной мозг: вазодилатация, гиперемия, «отек набухание»
Коллапс, асистолия: повышение тонуса блуждающего
нерва
Понижение возбудимости дыхательного центра
Наркотический эффект:
рСО2> 90-100 мм рт.ст.
Суперкарбия: рСО2>400 мм рт.ст. – кома
Принципы лечения
1. Восстановление газообмена в легких: коррекция
патологических функций основного заболевания
2. Применение ТРИС – буферных растворов
ТРИС (гидроксиметил) – аминометан
ТРИС (оксиметил) – аминохлоргидрат
3. Кислородная терапия при умеренной гипокапнии

19. Метаболический ацидоз

Первичный недостаток оснований –
плазма крови ↓HCO3- < 24 ммоль/л
- интенсивное образование нелетучих кислот:
ионов H+ - пируват, лактат, фосфорная,
мочевая, соли аммония, ацетоацетата, βоксибутирата и др.
H+ =↑100-200 ммоль/л
– слабая реакция нейтрализации кислых
метаболитов H+ буферной системы

20. Метаболический ацидоз

Диабетический ацидоз – кетоацидоз, кетоз, кетонемия, кетонурия.
Выделительный ацидоз
– энтеральная форма – энтеральный эксикоз: потеря
гидрокарбоната натрия и воды – гипоосмолярная гипогидратация.
нефропатическая форма:
– тубулярный ацидоз – недостаточность угольной ангидразы и
образование гидрокарбоната HCO3-↓
– уменьшение клубочковой фильтрации плазмы крови
«гломерулярный ацидоз» и выведение кислых метаболитов
Гормональная форма:
минералокортикоидная недостаточность
↓ альдостерон, ↓ реабсорбция Na+, ↓ секреция H+, ↑ реабсорбция K+
- гиперкалиемия - гипоосмолярная гипогидратация
Экзогенная форма: поступление в организм следующих кислот –
борная, уксусная, салицилатов, CaCl, NH4Cl, переливание
цитратной крови.

21. Метаболический ацидоз – показатели КОС

Плазма крови ↓pCO2↓AB↓SB↓BB↓BE
буферная система слабая
Дыхательная компенсация
↑H+ возбуждение дыхательного центра
одышка - гипервентиляция
образование угольной кислоты pCO2↓
Почечная компенсация
↓1 фаза – аквагенез: снижение клубочковой фильтрации
щелочного резерва HCO3↑2 фаза – ацидогенез: увеличивается титрационная
кислотность – кислый фосфат H2PO4-, кетоновые тела,
сульфат SO42↑3 фаза – аммониогенез: (NH4)3 PO4, (NH4)2 SO4

22. Метаболический ацидоз

Метаболическая компенсация
активность ионного обмена
K+ Ca+ Na+
кровь
H+
гиперкалиемия, гиперкальциемия,
гипернатриемия
костная ткань

23. Негазовый ацидоз – патофизиологические нарушения

Гипокапния: ↓ pCO2,
↓ возбудимость дыхательного центра, периодическое
дыхание
сужение мозговых сосудов, ишемия мозга
Гиперкалиемия: сердечная недостаточность
ЭКГ – зубец Т↑
Гиперкальциемия: остеодистрофия и остеопороз
Гипернатриемия: гипергидратация отеки
Принципы лечения негазового ацидоза
Лечение основного заболевания
Устранить недостаток щелочного резерва HCO3в/в: 4.5-8,4% раствора бикарбоната натрия (сода бикарбонат)
Трис-буферы (трисамин)

24. Дыхательный алкалоз

Первичная альвеолярная гипервентиляция –
одышка, форсированное дыхание
Избыточное выведение CO2 вследствие усиленного
газообмена: плазма крови ↓pCO2 <40 мм рт.ст. (<5,3
кПа)
Гипокапния – болезнь высокогорья, поражение
головного мозга (воспаление, опухоль, травма),
физическая нагрузка (работа, спорт), плач детей,
отравление салицилатами; ИВЛ – форсированная
Алкалиемия: ↑ фосфаты, протеинаты
плазма pН >7,40 или ↓Н+ < 40 нмоль/л

25. Дыхательный алкалоз. Показатели КОС

Кровь:
↓ pCO2
↓AB SB
первично вторично
BB BE
Почечная компенсация ↓↓ секреция ионов H+
Фильтрационный гидрокарбонат HCO3- моча
щелочная pH > 6,5
ацидогенез
аммониогенез

26. Дыхательный алкалоз – патофизиологические нарушения

Гипокапния
спазм мозговых сосудов – ишемия мозга,
психоневрологические симптомы
Гипокальциемия «гипервентиляционная»
↓Ca2+ ~2,5 ммоль/л – сыворотка крови
ионный обмен Ca2+ плазмы на H+ костной ткани: повышение
возбудимости нервно-мышечной системы – судороги,
тетания – тонические сокращения скелетной мускулатуры,
спазмофилия у детей
Гипогидратация гипоосмолярная «гипервентиляционная»
потеря воды
полный обмен Na+ плазмы на H+ костной ткани
гипонатриемия – отек головного мозга

27. Дыхательный алкалоз – принципы лечения

Карбоген: O2 -95% + CO2- 5%
вентиляция дыхательного центра
выведение CO2
CaCl2: 10% - раствор, в/в или per os
компенсация гипокальциемии

28. Метаболический алкалоз

Первичный избыток оснований
плазма ↑ HCO3- > 27 ммоль/л
чрезмерный прием щелочной минеральной воды
избыточная трансфузия щелочных растворов
(гидрокарбоната натрия)
потеря соляной кислоты HCl при рвоте, гестозы
беременных, пилоростеноз, гастрический эксикоз
неадекватное стероидная терапия,
гиперальдостеронизм
излишняя продукция оснований из анионов
органических кислот – лактата, цитрата и др.

29. Метаболический алкалоз – показатели КОС

Кровь ↑ pCO2, ↑АВ, ↑SB, ↑BB, ↑BE
первично
Почечная компенсация:
• клубочковая фильтрация ↑ HCO3• моча щелочная pH > 6,5
• ацидогенез
• аммониогенез

30. Метаболический алкалоз – патофизиологические нарушения

Метаболическая компенсация: выход
внутриклеточных ионов H+ в замен катионов K+ и
Ca2+ плазмы крови
Гипокалиемия ↓[K+ ]=3,5-5,0 ммоль/л
аритмия, риск фибрилляции сердца, парез
кишечника
Гипокальциемия ↓[Ca2+ ]~2,5 ммоль/л
тетания, спазмофилия
Гастрический эксикоз – пилорический стеноз с
обильной рвотой: потеря хлоридов Cl-, H+, Na+, K+;
гидрокарбонаты сохраняются ↑ HCO3- крови ,
компенсаторное (вторичное) ↑ pCO2 крови

31. Метаболический алкалоз – принципы лечения

Лечение основного заболевания
Применение «доноров» ионов водорода и
хлора
хлористый аммоний
NH4Cl →NH3 + H+ + Cl- ↑
Ингибиторы угольной ангидразы
↓CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H++HCO3↓
диакарб

32. Смешанный тип нарушения КОС

Недостаток ↓K+ в организме: клетки, кровь
– гиперкортицизм, альдостеронизм: выделение почками K+
– салуретики (K+ - диуретики) усиленное выведение почками
K+
Недостаток K+ в клетке замещается ионами H+, истощение
буферной системы клеток – внутриклеточный ацидоз!
Почечная компенсация:
↑ секреция ионов H+, потеря K+
Моча кислая pH~4,5
↑ реабсорбция HCO3↑ HCO3- крови
внеклеточный алкалоз
Лечение диуретиками: необходимо дополнительное введение
калия (KCl)