Диабетическая полинейропатия
Патологический процесс затрагивает все нервные волокна:
По классификации В. М. Прихожана , поражение головного и спинного мозга рассматривается как центральная нейропатия и
Классификация полинейропатий (И.И. Дедов и соавт., 2002):
Причины появления диабетической полинейропатии
Патогенез
Почему именно полинейропатия?
Диабетическая полинейропатия без диабета, как такового. Мы обнаруживаем такое при синдроме резистентности к инсулину, особенно
Клиническая картина
Простые методы клинического скрининга ДПН.
Клиническая картина ДП
Стадия 2: Клиническая ДП
Стадия 3:
Диагностика ДП
768.11K
Category: medicinemedicine

Диабетическая полинейропатия

1. Диабетическая полинейропатия

2.

• Диабети́ческая не́йропати́я (др.-греч.
νεϋρον — «нерв» + др.-греч. πάθος —
«страдание, болезнь») — расстройства
нервной системы, связанные с поражением
при диабете ма́лых кровеносных сосудов
(vasa vasorum, vasa nervorum) — одно из
наиболее частых осложнений, не только
приводящее к снижению трудоспособности,
но и нередко являющееся причиной
развития тяжёлых инвалидизирующих
поражений и гибели пациентов.

3.

• Диабетическая полинейропатия (ДП) –
одно из наиболее тяжелых и
распространенных осложнений сахарного
диабета (СД), которое неудовлетворительно
диагностируется, характеризуется
выраженной болевой симптоматикой, рядом
тяжелых клинических нарушений, ранней
инвалидизацией пациентов.

4.

• Развивается у лиц, страдающих сахарным
диабетом. Полинейропатия может быть
первым проявлением сахарного диабета или
возникает через много лет после начала
заболевания. Синдром полинейропатии
встречается почти у половины больных
сахарным диабетом.

5.

• Частота нейропатии, диагностируемой на
основании симптомов, составляет около
25%, а при проведении
электронейромиографического
исследования — 100% у больных СД .

6. Патологический процесс затрагивает все нервные волокна:

Чувствительные
Двигательные
Вегетативные

7.

8. По классификации В. М. Прихожана , поражение головного и спинного мозга рассматривается как центральная нейропатия и

соответственно делится на:
• нарушение функции центральной нервной
системы при острых коматозных состояниях;
• острые нарушения мозгового кровообращения;
• подострые нарушения деятельности головного
мозга при почечной недостаточности
(уремии);
• неврозоподобные (психопатоподобные)
состояния;
• диабетическую энцефалопатию;
• диабетическую миелопатию.

9. Классификация полинейропатий (И.И. Дедов и соавт., 2002):


1. Поражения центральной нервной системы:
• энцефалопатия;
• миелопатия.
2. Поражения периферической нервной системы:
• диабетическая полинейропатия:
– сенсорная форма (симметричная, несимметричная);
– моторная форма (симметричная, несимметричная);
– сенсомоторная форма (симметричная,
несимметричная);
• • диабетическая мононейропатия (изолированное
поражение

10.

• проводящих путей черепных или
спинномозговых нервов);
• • автономная (вегетативная) нейропатия:
• – кардиоваскулярная форма;
• – гастроинтестинальная форма;
• – урогенитальная форма;
• – бессимптомная гипогликемия;
• – другие.

11. Причины появления диабетической полинейропатии

• Нормальный путь утилизации глюкозы.
Глюкоза легко усваивается из съеденной
пищи и попадает в кровь. Затем глюкоза
попадает из крови в клетки организма под
действием гормона инсулина. Для этого на
поверхности клеток организма имеются
инсулиновые рецепторы. Инсулин
«приклеивается» к этим рецепторам и
проводит глюкозу внутрь клеток. В клетках
глюкоза расщепляется с получением
энергии.

12.

• При диабете нарушен основной путь
утилизации глюкозы: клетки организма не
могут нормально усвоить глюкозу, в
достатке (или даже в избытке)
присутствующую в крови. В результате
клетки страдают (и даже погибают) от
дефицита глюкозы, а неусвоенная глюкоза
подвергается утилизации альтернативными
способами, с образованием токсичных
продуктов (например, ацетона).

13. Патогенез

• Согласно современной теории патогенеза, ДП
– это патология, которая развивается на фоне
метаболических и сосудистых нарушений,
свойственных СД.
• Абсолютный или относительный дефицит
инсулина имеет ведущее значение в
механизмах возникновения ДП. По всей
видимости, ДП является следствием
нарушений структурно-функционального
состояния и метаболического дисбаланса в
периферических нервах.

14.

• Причиной формирования диабетических
осложнений является комплекс
метаболических нарушений, возникающих
вследствие гипергликемии и
недостаточности инсулина

15.

16.

• В этом плане наибольшего внимания
заслуживают гликирование белков, полиоловый
путь метаболизма, аккумуляция сорбитола,
оксидативный стресс, снижение активности
протеинкиназы С, свободнорадикальное
разрушение клеточных мембран, а также
нарушение метаболизма свободных жирных
кислот. На основании результатов
многочисленных исследований установлено,
что перечисленные обменные расстройства
имеют прямое отношение к структурнофункциональным повреждениям нервных
волокон.

17.

18.

19. Почему именно полинейропатия?

Почему именно
полинейропатия
?

20.

• Клетки нервной системы расходуют много
глюкозы, т.е. они очень требовательны к
питанию. Если усвоение глюкозы
нарушено, нервная система реагирует на
это первой. Крайние формы реакции – это
широко известные гипо- или
гипергликемическая кома. Диабетическая
полинейропатия – это гибель клеток
периферических нервов из-за нарушения
питания и отравления продуктами
альтернативной утилизации глюкозы

21. Диабетическая полинейропатия без диабета, как такового. Мы обнаруживаем такое при синдроме резистентности к инсулину, особенно

на ранних стадиях, когда глюкоза
крови еще не повышена или повышена незначительно.

22. Клиническая картина

• Боль - основная жалоба всех пациентов, она
может сопровождаться потерей веса,
депрессией, а у мужчин эректильной
дисфункцией. Основные жалобы включают
ощущение жжения (особенно в стопах),
гиперэстезию, острую боль, описываемую
как ощущения «прострелов», «удара ножом
или током». Все симптомы обычно
усиливаются к вечеру.

23.

• При клиническом обследовании нарушения
чувствительности не выражены, выявляется
аллодиния, признаков поражения моторного
звена периферической нервной системы
нет, иногда наблюдается снижение
Ахилового рефлекса. Острая болевая
нейропатия часто развивается на фоне
декомпенсации СД, может возникать после
кетоацидоза, также ее развитие связывают
со значительным снижением веса и
нарушениями питания.

24.

• В последнее время все чаще признается
проявлением ДПН жалоба на
неустойчивость, возникающая, вследствие
нарушения проприоцепции и снижения
мышечной чувствительности .
Неустойчивость может приводить к
падениям и повторяющимся травмам с
последующим развитием «стопы Шарко».
Диабетическая полинейропатия в 15 раз
увеличивает риск падения пациента.

25.

• При осмотре обычно выявляется симметричное
выпадение чувствительности на нижних
конечностях по типу носков, в тяжелых случаях
процесс распространяется проксимально выше
уровня лодыжек и на руки. Ахилов рефлекс снижен
или отсутствует, реже может ослабляться или
отсутствовать и коленный рефлекс. Мышечная
слабость нехарактерна, с течением заболевания
возможно развитие слабости мелких мышц стоп и
рук. Развитие явных двигательных нарушений,
особенно ассиметричных, типично для нейропатий
не связанных с СД .
• В тяжелых случаях, сопровождающихся потерей
проприоцептивной чувствительности, может
выявляться неустойчивость в позе Ромберга.

26.

27.

• Поскольку ДПН часто сопровождается
поражением преиферического звена
автономной нервной системы, при осмотре
часто выявляются признаки автономной
дисфункции: теплая сухая истонченная
кожа, расширение вен тыла стоп, за счет
артериовенозного шунтирования .
Формирование зон гиперкератоза и
развитие специфических деформаций
стопы, а именно стопа с высоким сводом
(pes cavus) и молоточкообразная
деформация стоп.

28.

29. Простые методы клинического скрининга ДПН.

• Количественные сенсорные тесты
• Количественные сенсорные тесты (КСТ)
могут использоваться для выявления
субклинической и клинической нейропатии
, оценки прогрессирования нейропатии и
для выявления «группы риска» развития .

30.

• Порог вибрационной чувствительности.
• При тестировании в диапазоне 50-300 Гц,
порог вибрационной чувствительности
отражает активацию механорецепторов
(тельца Мейсснера и Пачини). Ряд
исследований подтвердили, что определение
порога вибрационной чувствительности
особенно ценно в диагностике умеренной или
субклинической нейропатии .

31.

• Порог температурной чувствительности.
• Нарушение температурной чувствительности часто
сопутствует ДПН , а оценка порога температурной
чувствительности используется для ее диагностики
и динамической оценки течения нейропатии .
Нарушение температурной чувствительности
выявляется у 75 % пациентов со средней и тяжелой
ДПН, а у 39% этих пациентов наблюдалось
повышение порога болевой температурной
чувствительности .

32.

• Электрофизиологические методы оценки.
• Электрофизиологические методы оценки
состояния периферических нервов
используются для выявления начальных
признаков ДПН и признаков ее
прогрессирования Это объективные, не
инвазивные и достаточно надежные
методы.

33. Клиническая картина ДП

• Стадия 0/1: Субклиническая ДП
• Симптомы и признаки отсутствуют.
Субклиническая ДП на стадии 1 может быть
диагностирована в специализированных
нейрофизиологических отделениях. Подобные
диагностические тесты не рекомендуется
применять в ежедневной практике.
Проведение клинической дифференциальной
диагностики между 0 и 1 стадиями ДП не
представляется возможным.

34. Стадия 2: Клиническая ДП

• 1. Хроническая болевая форма:
• • наличие симптомов, усиливающихся ночью, таких как
жжение, острая и пронзающая боль;
• • покалывание (±);
• • отсутствие либо нарушение чувствительности и
ослабление или отсутствие рефлексов.
• 2. Острая болевая форма:
• • плохой контроль СД, потеря массы тела;
• • диффузная боль (туловище);
• • может наблюдаться гиперестезия;
• • может быть ассоциирована с началом
сахаропонижающей терапии;
• • минимальные чувствительные расстройства или
нормальная чувствительность при проведении
периферического неврологического осмотра.

35.

• 3. Амиотрофия:
• • обычно встречается у лиц пожилого возраста с
недиагностированным и плохо контролируемым СД
типа 2;
• • проявляется мышечной слабостью; поражает, как
правило, проксимальные мышцы нижних
конечностей; начало подострое;
• • обычно сопровождается болью, в основном по
ночам, при минимальных расстройствах
чувствительности.
• 4. Безболевая ДП в сочетании с полной или
частичной потерей чувствительности:
• • симптомы отсутствуют либо отмечаются
онемение стоп, нарушение температурной и
болевой чувствительности с отсутствием
рефлексов.

36. Стадия 3:


Поздние осложнения клинической ДП
• Язвы стоп.
• Нейроостеоартропатия.
• Нетравматические ампутации.
Группы риска развития ДП
• Больные СД типа 1 через 1 год после
дебюта заболевания.
• • Больные СД типа 2 с момента
диагностики заболевания.

37. Диагностика ДП

• Наиболее типичные признаки ДП – ослабление
ахилловых рефлексов и снижение периферической
вибрационной чувствительности. Сложность
диагностики ДП заключается в том, что, во-первых,
возрастные изменения могут давать сходную
клиническую картину и, во-вторых, ДП часто может
протекать бессимптомно и обнаруживаться только
при электронейромиографическом исследовании.
Согласно данным исследования DCCT, существует
пять факторов риска развития ДП: 1) длительность
СД; 2) степень гипергликемии; 3) возраст пациента;
4) мужской пол; 5) более высокий рост.

38.

• Полезные советы при диабетической
полинейропатии
• Стремитесь сохранить уровень глюкозы в крови
близким к нормальному значению, проводите
постоянные анализы;
• Каждый день не забывайте проводить тщательный
осмотр стоп. При обнаружении мозолей,
покраснений кожи, порезов – незамедлительно
обращайтесь к лечащему врачу;
• Избегайте неудобной обуви, не ходите босиком;
• Для увлажнения и смягчения кожи постоянно
используйте специальные кремы, которые назначит
доктор;
• Бросьте курить;

39.

• Употребление алкоголя усугубляет степень
повреждения нервов, поэтому принимать
спиртные напитки при диабетической
полинейропатии нельзя;
• Появление ощущений, которые характерны для
поражения нервов, как при сахарном диабете,
всегда должны служить сигналом для проведения
комплексного обследования и неврологического
лечения;
• Если ощущения, типичные для поражения нервов,
отсутствуют, все равно необходимо ежегодно
проводить обследование на специализированном
оборудовании, чтобы можно было выявить
заболевание на ранней стадии;

40.

• Помните, что заболевание усыпляет нервные волокна,
они не восстанавливаются, а значит, диагностика и
лечение должны проводиться своевременно;
• Посещение школ диабета для понимания заболевания,
изучения симптомов, а также обучения лечебным
процедурам, понадобиться тем, кто хочет справиться со
своей болезнью;
• Не забывайте о том, что каждое заболевание – это
область интенсивных научных исследований, в которой
известно еще далеко не все. А потому не поленитесь
интересоваться у вашего лечащего врача о последних
препаратах, которые помогают облегчить боль и
убирают симптомы полинейропатии;
• Тиоктовая кислота может стать панацеей от
заболевания, притупить боль, принести долгожданное
облегчение.

41.

42.


Лечащий врач медицинский Научно-практический журнал
статья размещена в номере 2 за апрель 2008 года
Н.А. Кравчун, Институт проблем эндокринной патологии имени В.Я.
Данилевского АМН Украины
Диабетическая полинейропатияДиабетическая дистальная полинейропатия
Кафедра эндокринологии и диабетологии ФУВ ГОУ ВПО РГМУ Росздрава
English     Русский Rules