Эндометрит. Острый эндометрит

1. эндометрит

ЭНДОМЕТРИТ
Выполнила студентка
лечебного факультета
518 группы
Мальцева О.Н.

2. Острый эндометрит

ОСТРЫЙ ЭНДОМЕТРИТ
• Острый эндометрит —острое воспалительное
заболевание слизистой оболочки матки.
• Воспалительный процесс распространяется на
весь функциональный и базальный слой
эндометрия или носит очаговый характер, а
иногда захватывает прилегающую к эндометрию
мышечную оболочку матки.

3. КЛАССИФИКАЦИЯ

По этиологии:
• специфический (туберкулезный, гонорейный,
актиномикотический)
• неспецифический.

4. ЭТИОЛОГИЯ

• Этиология эндометрита многофакторна.
Заболевание может вызываться разнообразными
микроорганизмами (стафилококком,
стрептококком, кишечной палочкой,
хламидиями, гонококком, микобактериями
туберкулеза и др.), но может носить
асептический характер (при использовании ВМК,
состояниях после внутриматочных
вмешательств).

5. ПАТОГЕНЕЗ

• Первично возникший эндометрит обычно развивается восходящим путем, при
этом бактерии проникают в эндо- и миометрий при нарушении целостности
шеечного барьера (веретенообразная форма цервикального канала,
цервикальная слизь, содержащая большое количество IgA). Как правило, это
происходит при СПА и искусственных абортах, диагностических
выскабливаниях слизистой оболочки матки, введении ВМК и других
внутриматочных вмешательствах. При наличии очагов хронической инфекции
(тонзиллит, гайморит, пиелонефрит) возможно гематогенное (нисходящее)
инфицирование. В последние годы в генезе острого эндометрита все больше
внимания уделяется повреждению барьерных механизмов, способствующих
формированию входных ворот для патогенной микрофлоры. Стабильность
популяционного и количественного состава компонентов нормальной
микробиоты влагалища — колонизационная резистентность — обеспечивает
защиту от распространения экзогенных или размножения эндогенных УПМ.
При развитии дисбиоза, по мере истощения пула лактобактерий и/или
ощелачивания среды влагалища, создаются предпосылки для реализации их
инвазивного потенциала. Воспалительная реакция характеризуется
расстройством микроциркуляции в пораженных тканях (расширение
сосудов, замедление тока крови, тромбы) и выраженной экссудацией
(серозно-гнойный, гнойный экссудат). Гистологическая картина представлена
отеком и нейтрофильной инфильтрацией миометрия. В случае
присоединения анаэробной флоры может возникнуть некротическая
деструкция миометрия.

6. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

• Клинические признаки заболевания возникают на 3–4-й день после
инфицирования.
• Развитие эндометрита специфической этиологии может быть
спровоцировано менструацией, при этом первые симптомы
наблюдаются в первые 14 дней МЦ.
• Отмечают повышение температуры тела (от субфебрильных цифр
до выраженной гипертермии), тахикардию, познабливание;
• тянущие боли внизу живота, иррадиирующие в крестец или в паховые
области,
• Интенсивность которых зависит от распространенности и степени
остроты воспалительного процесса;
• появляются выделения из половых путей: слизисто-гнойные с
неприятным ихорозным запахом или сукровичные, зачастую
длительные, что обусловлено задержкой регенерации слизистой
оболочки.
• Нарушение отторжения патологически измененного эндометрия во
время менструации обусловливает симптом гиперполименореи.
• Острая стадия эндометрита продолжается 8–10 дней.

7. ДИАГНОСТИКА

• Имеют значение жалобы, данные анамнеза:
воспалительные процессы нижних отделов половой
системы, особенности полового и репродуктивного
поведения, внутриматочные вмешательства и
результаты объективного исследования. При сборе
анамнеза следует уточнить факт выполнения
накануне каких-либо внутриматочных вмешательств
или наличие ВМК, смену полового партнера, риск
ИППП.
• При гинекологическом исследовании обнаруживают
сукровично-гнойные выделения из цервикального
канала, часто с неприятным запахом; пальпируют
несколько увеличенную пастозную малоподвижную
болезненную матку, могут наблюдаться болезненные
тракции шейки матки.

8. диагностика

ДИАГНОСТИКА
• Лабораторная диагностика позволяет выявить неспецифические признаки
воспаления — лейкоцитоз, повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы
влево, гиперглобулинемию.
• Микробиологическое исследование необходимо для определения состава
микрофлоры. Микроскопия отделяемого влагалища и цервикального канала
позволяет косвенно судить о характере воспалительного процесса матки.
• Бактериологическое исследование (взятие материала) необходимо провести
до начала антибиотикотерапии с обязательным определением
антибиотикограммы для более эффективного дальнейшего лечения.
• С поверхности внутриматочного контрацептива необходимо взять материал
для бактериоскопического и цитологического исследований.
• Для диагностики ИППП при эндометрите используют ПЦР, при необходимости
— латексагглютинацию, ИФА и культуральный метод.
• Определенной диагностической ценностью обладает УЗИ, метод
неспецифичен.
• При выраженном болевом синдроме показана консультация хирурга (для
исключения острых хирургических заболеваний).

9. Дифференциальная диагностика

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА
• Прервавшаяся маточная и внематочная
беременность
• Острый аппендицит
• Апоплексией яичника

10. ЛЕЧЕНИЕ

• Лечение в гинекологическом стационаре.
• На весь период лихорадки показан постельный
режим;
• назначают легкоусвояемую диету,
• периодически—холод на низ живота.

11. Лечение

ЛЕЧЕНИЕ
• При развитии эндометрита на фоне
использования ВМК тактика зависит от тяжести
течения заболевания — при легком течении
контрацептив можно не извлекать, при тяжелом
— это необходимо выполнить как можно
быстрее.

12. лечение

ЛЕЧЕНИЕ
• Эмпирическая антибиотикотерапия (комбинация
ингибитор защищенных пенициллинов и
препаратов антихламидийной активности
(доксициклин, макролиды).
• Дополнительно применять препараты
нитроимидазолового ряда (метронидазол) или
клиндамицин.
• Дозы и длительность применения антибиотиков
определяются тяжестью заболевания.

13. лечение

ЛЕЧЕНИЕ
• НПВС
• Утеротонические средства (после
внутриматочных вмешательств)
• Ферментные препараты на основе
гиалуронидазы (бовгиалуронидазы азоксимера)
• Физиотерапия (преформированные токи,
магнитотерапия, ультрафиолетовое облучение
крови, лазерное облучение крови,озонотерапия).

14. ОСЛОЖНЕНИЯ

Параметрит;
Внутриматочные синехии;
Панметрит;
Пельвиоперитонит;
Хронизация воспалительного процесса.

15. ПРОГНОЗ

• При своевременном начале антибактериальной
терапии и соблюдении всех этапов лечения
прогноз благоприятный для репродуктивного
здоровья пациентки.

16. ПРОФИЛАКТИКА

• Использование презерватива, интимная гигиена,
поддержание нормоценоза влагалища.
Соблюдение рекомендуемых объемов
обследования перед внутриматочными
вмешательствами, антибиотикопрофилактика
инфекционных осложнений в группах высокого
риска.

17. Хронический эндометрит

ХРОНИЧЕСКИЙ
ЭНДОМЕТРИТ

18.

• Хронический эндометрит — это клиникоморфологический синдром, характеризуемый
комплексом морфофункциональных
изменений эндометрия, приводящих к
нарушению его циклической трансформации и
его рецепторного аппарата.

19. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

• Распространенность ХЭ в общей популяции
женского населения окончательно не изучена и
значительно варьирует, что связано с трудностями
верификации диагноза. По данным ряда авторов,
частота ХЭ колеблется в пределах от 0,8 до 66%,
составляя в среднем 15%,
• Признаки ХЭ обнаруживаются более чем в 72%
биоптатов эндометрия у женщин, страдающих ИППП,
а также при наличии трубно-перитонеальных
факторов бесплодия (12–68%). У больных с
неудачными попытками ЭКО его частота составляет
от 30 до 60% и выше. Наиболее высокие показатели
распространенности ХЭ отмечены у больных с
привычным невынашиванием беременности
• — 33,5–86,7%.

20. ФАКТОРЫ РИСКА

• Ведущими факторами риска развития ХЭ
остаются
• Инфекционные поражения шейки матки и
влагалища;
• Бактериальный вагиноз;
• Нарушения местного и общего иммунитета;
• Внутриматочные вмешательства (искусственные
аборты, диагностические выскабливания
эндометрия и др.);
• Воспалительные осложнения после родов и
абортов.

21. КЛАССИФИКАЦИЯ

• По этиологическому фактору подразделяется
• на специфический и неспецифический.
• Возбудителями специфического ХЭ являются
абсолютные патогены(Chlamydia trachomatis,
Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis),
вирусы (Herpessimplex 1-го и 2-го типов),
Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum,
Mycoplasma genitalium и др.
• При неспецифическом ХЭ выявляются только
УПМ или возбудители вовсе не обнаруживаются.

22. ЭТИОЛОГИЯ

• Ведущая роль в генезе заболевания принадлежит
УПМ: факультативным анаэробам,
облигатноанаэробным микроорганизмам, а
также микроаэрофилам.
• Дискутируется вопрос о стерильности полости
матки у здоровых женщин.

23. этиология

ЭТИОЛОГИЯ
Причинами хронического течения воспалительного
процесса в эндометрии являются:
• длительная (часто бессимптомная) персистенция
инфекционных агентов в половом тракте;
• длительная стимуляция иммунокомпетентных клеток;
• гиперпродукция Toll-like-рецепторов и
провоспалительных цитокинов;
• нарушения местного и общего иммунитета;
• нарушения тканевого гомеостаза и активация
фиброза и склероза в эндометрии.

24. ПАТОГЕНЕЗ

• Патогенез ХЭ сложен и не до конца изучен
• При хроническом воспалении развивается гиперплазия
соединительной ткани (фиброз),отграничивающая очаг
воспаления от окружающих нормальных структур
эндометрия. В результате фиброза стромы эндометрия
формируются внутриматочные синехии различной
степени выраженности, приводящие к полной
облитерации полости матки — синдрому Ашермана.
• Для подавления каскада «цитокинового всплеска» и
воспалительного процесса в целом, индуцированных,
главным образом, продукцией интерлейкина-1β,
целесообразно блокировать синтез простагландинов и
тромбоксана, что, в свою очередь, является
профилактической мерой формирования
фиброзирования и склерозирования ткани, а также
потери органом его функции.

25. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

• У 9–38% пациенток ХЭ протекает бессимптомно или
атипично. При типичном течении заболевания ХЭ
сопровождается рядом клинических проявлений: АМК,
тазовой болью, диспареунией, обильными белями серозного
и серозногноевидного характера. Ряд авторов отмечают
высокую частоту встречаемости стойкого болевого синдрома
— в 50–56%. Особое место в современной литературе
уделяется бесплодию, неудачным попыткам ЭКО, привычному
невынашиванию беременности, преждевременным родам
как клиническим маркерам ХЭ. Симптомы, упомянутые
выше, при ХЭ не обладают высокой специфичностью, так как
могут возникать при различных гинекологических
заболеваниях.
• Наиболее достоверными клиническими маркерами
заболевания являются: АМК по типу межменструальных и
обильных менструаций, дисменорея, бесплодие, привычное
невынашивание беременности и наличие ИППП в анамнезе.

26. ДИАГНОСТИКА

• В настоящее время диагноз ХЭ—это случайная находка, основанная
на результатах биоптатов эндометрия, полученных при различных
гинекологических заболеваниях. Общепринятыми критериями
морфологической диагностики ХЭ являются: наличие воспалительных
лимфоплазмоклеточных инфильтратов и очагового фиброза в
строме эндометрия, склеротических изменений стенок спиральных
сосудов слизистой оболочки полости матки.
• Морфологическое исследование биоптатов эндометрия служит
золотым стандартом диагностики ХЭ и производится на 5–7-й день
менструального цикла.
• Большое значение в диагностике ХЭ придается гистероскопии.
Точность диагностики ХЭ с помощью гистероскопии колеблется от
16,7 до 93,2%. При гистероскопии ведущими признаками
воспалительного процесса в эндометрии являются: воспалительные
микрополипы, выявляемые в 41,8%, неравномерная толщина
эндометрия — в 36,3%, внутриматочные синехии — в 31,9%.
• Культуральный метод и ПЦР.

27. Воспалительные микрополипы

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ МИКРОПОЛИПЫ
• Воспалительные микрополипы— это
васкуляризированные эндометриальные выросты
диаметром менее 1 мм, в состав которых входят
лимфоциты и плазматические клетки.
Микрополипы способствуют запуску активных
внутриматочных реакций и массивному выбросу
интерлейкинов и местных факторов роста

28. ЛЕЧЕНИЕ

Проводится комплексная двухэтапная терапия:
• Первый этап заключается в элиминации
инфекционного агента из эндометрия:
комбинации
цефтриаксона, доксициклина и метронидазола;
цефтриаксона и доксициклина;
цефалоспоринов III поколения и доксициклина;
клиндамицина и аминогликозидов;
ампициллина, гентамицина и метронидазола;
ампициллина/сульбактама и доксициклина;

29. лечение

ЛЕЧЕНИЕ
• Иммунотерапия: применяют препараты,
содержащие интерферон альфа-2b (Виферон
500 000 МЕ по 1 суппозиторию 2 раза в сутки
втечение 5–10суток).

30. лечение

ЛЕЧЕНИЕ
На втором этапе лечебные мероприятия при ХЭ
направлены на восстановление
морфофункционального потенциала
эндометрия:
• Гормональная терапия,
• противовоспалительная (стероидные, НПВС)
• метаболическая терапия(антиагреганты,
антигипоксанты, иммуномодуляторы,
фибринолитики )
• физиовоздействия в зависимости от степени
выраженности процесса.

31. сальпингит

САЛЬПИНГИТ

32.

• Сальпингит - инфекционное воспаление
маточных труб.
• Изолированно сальпингит встречается редко;
гораздо чаще протекает с вовлечением яичников
– сальпингоофорит (аднексит). Также сальпингит
может сочетаться с эндоцервицитом и
эндометритом.

33. этиология

ЭТИОЛОГИЯ
• По этиологии сальпингиты подразделяются на
неспецифические и специфические. Неспецифический
сальпингит может вызываться золотистым или
эпидермальным стафилококком, стрептококком,
энетерококком, кишечной палочкой, бактероидами,
пептококками, пептострептококками, протеем, грибками
рода Candida, а также смешанной флорой.
• Развитию неспецифического сальпингита способствует
ослабление соматического статуса, гинекологическая
патология (гипофункция яичников, опущение влагалища),
родовые травмы, осложненные аборты, различные
внутриматочные манипуляции (метросальпингография,
диагностическое выскабливание матки, гистероскопия,
введение и удаление ВМС). Воротами для проникновения
возбудителей в этих случаях служат поврежденные
эпителиальные покровы матки.

34. этиология

ЭТИОЛОГИЯ
• Специфические формы сальпингита вызываются
гонококками, трихомонадами, хламидиями,
которые проникают в организм половым путем.
Микобактерии туберкулеза попадают в
маточные трубы гематогенным путем, чаще из
очагов легочной инфекции, внутригрудных или
мезентериальных лимфоузлов. Специфические
сальпигиты, как правило, двусторонние.

35. Факторы риска

ФАКТОРЫ РИСКА
• раннее начало половой жизни, большое количество
половых партнеров,
• нетрадиционные формы половых контактов;
• роды самопроизвольные и особенно оперативные;
• любые акушерские и гинекологические операции
(полостные, влагалищные, эндоскопические), в том
числе любые «малые» инвазивные вмешательства
(аборты, диагностическое выскабливание,
гистероскопия, гистеросальпингография);
• использование ВМК;
• наличие хронических воспалительных заболеваний
придатков матки

36. клиника

КЛИНИКА
• Начало клинических проявлений сальпингита обычно связано с
окончанием менструации. Острый сальпингит манифестирует с
резкого ухудшения самочувствия, сопровождаясь повышением
температуры, ознобами, появлением болей внизу живота с
иррадиацией в крестец и прямую кишку. Появляются
гастроэнтеральные расстройства (тошнота, метеоризм, рвота),
интоксикация (слабость, миалгия, тахикардии), функциональные и
эмоционально-невротические нарушения.
• Патогномоничным симптомом сальпингита являются
серозногноевидные бели из половых путей и уретры. Дизурические
нарушения характеризуются частыми позывами на мочеиспускание,
резями, выделением мочи малыми порциями. Кишечные
расстройства проявляются синдромом «раздраженной кишки» частым жидким стулом. Нередко при сальпингите отмечается резкая
болезненность при половом акте.

37. клиника

КЛИНИКА
• Хронический сальпингит может протекать на фоне
удовлетворительного общего состояния, нормальной
температуры тела, однако с сохранением стойких
болей. Обострения хронического сальпингита
провоцируются переутомлением,
переохлаждением, стрессом, интеркуррентными
инфекциями. В случае, если сальпингит осложняется
пиосальпинксом, развивается лихорадка
гектического типа, ознобы, нарастает интоксикация,
определяются выраженные симптомы раздражения
брюшины. Разрыв пиосальпинкса и излитие гноя в
брюшную полость может привести к разлитому
перитониту.

38. диагностика

ДИАГНОСТИКА
3-этапная система обследования:
• первый этап — клиническое обследование,
включающее бимануальное исследование,
бактериологическую и лабораторную
диагностику;
• второй этап — трансвагинальная эхография
органов малого таза;
• третий этап — лапароскопия для
гинекологических больных (гистероскопия для
послеродовых больных).

39. диагностика

ДИАГНОСТИКА
• При влагалищном исследовании выявляют болезненность при
движении за шейку матки, пастозность или наличие
пальпируемого образования небольших размеров с
нечеткими контурами в области придатков, а также
чувствительность при пальпации бокового и заднего сводов.
• Лабораторные исследования: у больных выявляют лейкоцитоз
с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево
(палочкоядерных лейкоцитов 6–9%), повышенная СОЭ (20–40
мм/ч), наличие резко положительного C-реактивного белка,
гиперфибриногенемия.
• Эхографические признаки острого гнойного сальпингита:
наличие «расширенных, утолщенных, вытянутых маточных
труб, характеризующихся повышенным уровнем
звукопроводимости, у каждой второй больной в
прямокишечно-маточном углублении отмечают скопление
свободной жидкости».

40. диагностика

ДИАГНОСТИКА
• Бактериологическое и молекулярнобиологическое исследование выделений и
биоматериала брюшной полости, полученного
при лапароскопии.

41. Клинические признаки развития осложнений у пациенток с гнойным сальпингитом:

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РАЗВИТИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ У
ПАЦИЕНТОК С ГНОЙНЫМ САЛЬПИНГИТОМ:
• Нарастание симптомов гнойной интоксикации (появление гектической
лихорадки, тошноты, рвоты, постоянного чувства сухости во рту, резкой
мышечной слабости).
• Появление преимущественно в нижних отделахживота симптомов
раздражения брюшины (пельвиоперитонит). Влагалищное исследование у
больных пельвиоперитонитом малоинформативно из-за выраженной
болезненности при пальпации. Определяют умеренное нависание и резкую
болезненность сводов, особенно заднего, резко усиливающуюся при
малейшем движении за шейку матки. Пропальпировать небольшие объемные
образования в малом тазеобычнонеудается.
• Появление «чувства резкого давления на прямую кишку» и учащенной
дефекации (свидетельствует о формирующемся на фоне
пельвиоперитонита абсцессе маточно-прямокишечного углубления). При
гинекологическом осмотре в соответствующей анатомической области
выявляют патологическое образование неравномерной консистенции, без
четких контуров, пролабирующее через задний свод и переднюю стенку
прямой кишки, резко болезненное при пальпации (так называемый крик
Дугласа).

42. Дифференциальная диагностика

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА
• Острый аппендицит;
• Эктопическая беременность, особенно в случае
формирования и нагноения заматочных
гематом, когда присоединяющиеся вторичные
воспалительные изменения маскируют исходное
заболевание.

43. Лечение (амбулаторно)

ЛЕЧЕНИЕ (АМБУЛАТОРНО)
Антибиотикотерапия:
• Ингибитор-защищенные пенициллины в сочетании с
доксициклином, например: амоксициллин +
клавулановая кислота 875/125 мг 2 раза в сутки +
доксициклин 100 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней
или амоксициллин + клавулановая кислота 500/125 мг
3 раза в сутки + доксициклин 100 мг 2 раза в суткив
течение 14 дней.
• В качестве альтернативной терапии возможна
комбинация ингибитор защищенных пенициллинов и
джозамицина: амоксициллин + клавулановая
кислота 875/125 мг 2 раза в сутки+ джозамицин 500
мг 3 раза в сутки

44. Лечение (при госпитализации)

ЛЕЧЕНИЕ (ПРИ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ)
Антибиотикотерапия:
• Ингибиторзащищенные пенициллины, например
амоксициллин + клавулановая кислота (клавуланат).
Разовая доза препарата — 1,2 г в/в, суточная доза — 4,8 г,
курсовая доза — 24 г с интраоперационным (при
проведении лапароскопии) внутривенным введением 1,2 г
препарата.
• Фторхинолоны (хинолоны II поколения) в комбинации с
нитроимидазолами (метронидазолом), например
ципрофлоксацин или офлоксацин в разовой дозе 0,2 г в/в
капельно (суточная доза — 0,4 г, курсовая доза — 2,4 г) с
интраоперационным внутривенным введением 0,2 г
препарата.
• Цефалоспорины III поколения в комбинации с
нитроимидазолами (метронидазолом).

45. Дополнительная медикаментозная терапия:

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ
ТЕРАПИЯ:
• инфузионная терапия (кристаллоиды, корректоры
электролитного обмена, плазмозамещающие и
белковые препараты) в объеме трансфузий 1000–
1500 мл/сут. Продолжительность терапии
индивидуальна (в среднем 3–5 сут);
• десенсибилизирующие препараты;
• НПВС, обладающие противовоспалительным,
аналгетическим и антиагрегационным эффектом
(препараты назначают после отмены антибиотиков);
• пре- и пробиотики;
• иммунокорректоры с первых суток лечения

46. Хирургическое лечение

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
• На фоне проводимого консервативного лечения
в первые 2–3 сут необходимо эвакуировать
гнойный экссудат (хирургический компонент
лечения). Наиболее эффективным методом
хирургического лечения гнойного сальпингита на
современном этапе считают лапароскопию,
особенно умолодых, нерожавших пациенток.
• При гнойном сальпингите адекватный объем
вмешательства — адгезиолизис, санация и
дренирование малого таза.

47. Послеоперационный период

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
• В послеоперационном периоде (до 7 дней)
рекомендовано проведение
антибактериальной, инфузионной и
рассасывающей терапии. Необходимо
подчеркнуть, что больные гнойным сальпингитом
после купирования острого воспаления
нуждаются в длительной реабилитации,
направленной на профилактику рецидива
заболевания и восстановление фертильности.

48. ПРОГНОЗ

• При правильно проведенной реабилитации исход
неосложненных форм гнойного воспаления—
клиническое выздоровление, что не исключает
репродуктивных проблем у пациенток.
Последствия гнойного сальпингита достаточно
серьезные:
• прогрессирование заболевания (20%), рецидивы
гнойного процесса (20–43%),
• бесплодие(18–40%),
• хронический тазовый болевой синдром(24%),
• Эктопическая беременность(33–56%).

49. Спасибо за внимание!

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!