Патология волос и кожи волосистой части головы

1. Уральский научно исследовательский институт дерматовенерологии и иммунопатологии.

Уральский научно исследовательский
институт дерматовенерологии
и иммунопатологии.
Патология волос и кожи волосистой
части головы.
Выполнила: врач-ординатор, Жерлицына Ю.С., врач-ординатор
Стародубцева А.Т.
Екатеринбург 2018год

2. Трихология

–
раздел
дерматокосметологии,
занимающийся изучением строения и
функций волосистой части головы и волос,
фаз роста волос, а также разработкой методов
диагностики, лечения и профилактики
заболеваний кожи головы и волос.

3. Анатомия волоса.

Морфологические
волосяной фолликул
состоит из 2 частей –
корня и стержня.
Корень – залегает между
эпидермисом и дермой, у
основания он утолщается и
образует луковицу. В
нижней части луковицы
вдавление , в котором
находится кожный сосочек.
В верхней части луковицы
– утолщение – bulgе зона ,
к которой крепится мышца
поднимающая волос, выше
расположен перешеек ,
куда впадает выводной
проток сальной железы.

4. Анатомия волоса.

Выделют три
отдела ВФ:
1) Корневая часть
с влагалищными
оболочками
и
луковицей.
2)
зона.
Срединная
3) Собственно
стержень волоса.

5.

6. 1 - Луковица волоса; 2 - Матричные клетки; 3 - Меланоциты; 4 - Кутикулярные клетки; 5 - Внутреннее волосяное

1 - Луковица волоса; 2 - Матричные клетки; 3 - Меланоциты; 4 Кутикулярные клетки; 5 - Внутреннее волосяное влагалище; 6 Оболочка Хаксли; 7 - Оболочка Генле; 8 - Наружное волосяное
влагалище; 9 - Волосяной сосочек
http://www.centrplastiki.ru/o_trihologia_s05.html

7.

8. Физиология волоса.

• Терминальные – диаметром более 0,03 мм
и в длину более 1 см. Пигментированы.
Содержат мозговое вещество.
• В зависимотси от диаметра волосяного
стержня:
• Тонкие ( 0.031-0.06мм)
• Средние ( 0.061 – 0.09 мм)
• Толстые ( более 0.091мм)
А.Г.Гаджигороева Клиническая трихология.
Практическая медицина 2014.

9. Физиология волоса.

Пушковые волосы – диаметром менее
0,03мм и в длинну менее 1см.
Не содержат меланина и мозгового
вещества.
Тонкая внешняя оболочка.
А.Г.Гаджигороева Клиническая трихология.
Практическая медицина 2014.

10. Форма волоса

Зависит от формы
и
пространственного
расположения
фолликула,
от
композиции
кератина, от формы
корня.

11. Физиология волоса.

Рост волоса имеет циклический характер.
Повторяющиеся фазы: анагена, телогена, катагена.
Впервые эти термины были предложены еще в 1926 г., а
подробное описание этих стадий было опубликовано H.
Chase только в 1954 г.
За последнее десятилетие появились два новых термина –
"экзоген" (процесс выпадения волос) и "неоген" (короткая
фаза восстановления, следующая за фазой телогена)

12. Физиология волоса.

13. Физиология волоса

Фаза анагена включает период формирования
новогофолликула и роста волоса.
Этапы:
Усиление синтеза РНК и увеличение размеров клеток,
образующих сосочек волоса, интенсивное деление матричных
клеток, образующих нижнюю часть фолликула.
II. Постепенно нижняя часть фолликула покрывает волосяной
сосочек.
III. Пролиферация клеток матрикса приводит к образованию
конуса
IV. Синтез меланина в меланоцитах и формированием
кератогенной зоны
V. Верхушка волоса (будущий стержень) возвышается над
внутренним корневым влагалищем;
VI. (метанаген) начинается с момента появления
волоса на поверхности кожи и продолжается до начала
катагена .
I.

14. Физиология волоса

Фаза катагена
.В начале отмечается остановка меланогенеза и как следствие этого прекращение
захвата меланосом соседними клетками, поэтому кончик корня волоса в этот период
«белый» (лишен пигмента).
Пролиферация клеток матрикса прекращается, но клетки, которые приступили к
дифференцировке, поднимаются вверх и в них происходит кератинизация.
Новые клетки из матрикса не поднимаются вверх, так как митоз прекращен, поэтому
нижняя часть фолликула укорачивается и центральная часть корня волоса опустошается.
Клетки внутреннего корневого влагалища слущиваются и исчезают, а клетки наружного
эпителиального корневого влагалища сохраняются.
Фолликул сокращается в размере до 70%.
Корень волоса, отделяется от сосочка и продвигается наружу.

15. Физиология волоса.

фаза телогена.
Фолликул на стадии телогена представляет собой
тяж «спящих» клеток,располагающийся над плотно
упакованными фибробластами сосочка.

16. Патология волос.

Врожденная
Приобретенная
Алопеция
Гипотрихоз
Алопеция
Гипертрихоз
Гипертрихоз
Гирсутизм
Поврежденные волосы

17. Врожденная патология волос: Гипотрихоз Алопеция

С нарушением структуры
стержня
Монилетрикс
Псевдомонилетрикс
Трихотиодистрофия
Синдром Нетеротона
Перекрученные волосы
Шерстяные волосы
Синдром
неукладываемых волос
Без нарушения структуры
стержня
Гидротическая
эктодермальная
дисплазия
Ангидротическая
эктодермальная
дисполазия
Синдром
преждевременного
старения
Синдром Вернера
Прогерия

18. Наследственные заболевания стержня волос.

С повышенной ломкостью
Монилетрикс
Псевдомонилетрикс
Болезнь Мари –Унны
Трихо-рино-фаланговый синдром
Тритотиодистрофия
Синдром Маринеску-Шегрена
Узловатоая трихоклазия врожденная
Синдром Нетертона
Перекурченные волосы
Синдром Менкеса
Синдром Бьернстада
Синдром Крандалла
Синдром Базе
Без повышенной ломкости
Кольцевидные волосы
Шерстистые волосы
Невус щерститсых волос
Невус прямых волос
Синдром нерасчесанных волос
Синдром нарушения фазы анагена
Множественные волосы
Двойные ресницы
Корнишева В.Г. Патология волос и кожи волосистой части головы [Электронный ресурс]/ Корнишева В.Г., Ежков Г.А.—
Электрон. текстовые данные.— СПб.: Фолиант, 2012.— 200 c.— Режим доступа: http://www.iprbookshop.ru/60937.html.—
ЭБС «IPRbooks»

19. Приобретенная патология волос

Гипертрихоз Алопеция Поврежденные волосы
Гирсутизм
Рубцовая
Первичные
Воспалительные
Андрогенетическая
Вторичные
Инфекционные
Нерубцовая

20. Патология стержня приобретенная.

С повышенной
ломкостью
Трихоклазия
Узловатая трихоклазия
Трихоптилоз
Пузырьковые волосы
Трихонодоз
Без повышенной
ломкости
Перекрученные
волосы
Вросшие волосы
Трихиаз
Пучкообразные
волосы
Конические волосы
Штыковидные волосы
Сужения стержня
Поля-Пинкуса.
Корнишева В.Г. Патология волос и кожи волосистой части головы [Электронный ресурс]/ Корнишева В.Г.,
Ежков Г.А.— Электрон. текстовые данные.— СПб.: Фолиант, 2012.— 200 c.— Режим доступа:

21.

Врожденная патология волос.

22. Врожденные алопеции.

- Обширная группа заболеваний , которы
отличаются между собой степенью дефектов
волосяных фолликулов: полным (атрихоз) или
частичным ( гипотрихоз) их отсутствием, типом
наследования, наличием или отсутствием
признаков эктодермальной дисплазии.

23. Болезнь Сабуро.

Выпадение пушковых волос после рождения.
Рост волос не возобновляется.
Гистологически – отсутствие волосяных
фолликулов.

24. Врожденные алопеции.

Атрихия врожденная с кистами –
недоразвитие волосяных фолликулов ,
налчие кератотических кист.
Гипотрихоз семейный – потеря волос
между 5 и 12 годами жизни.
Алопеция трангулярная – одно или
двусторонние очаги облысения треугольой
формы.

25. Болезнь Мари Унны .

Поредение и истончение волос с рождения, на 3 году жизни
выростают жесткие скрученные волосы. К пубертату волосы
выпадают на темени и по краю ВЧГ.

26. Синдромы.

• Синдром “алопеция и гипоплазия 1 пальца
кисти”.
• Синдром очаговая атрофия сосудистой оболочки
глаз и алопеция.
• Синдром триходисплазия – ксеродерма.

27. Монилетрикс .

В большинстве случаев наследуется по аутосомно-доминантному типу. У мальчиков
заболевание встречается чаще, чем у девочек.
Клинические признаки заболевания: гипотрихоз, повышенная ломкость и поредение
волос, нарушение ороговения волосяных фолликулов с образованием фолликулярных
гиперкератотических папул
На трихоскопии: чередование перетяжек веретенообразных вздутий на стержнях волос.

28. Синдром Нетертона.

Наследуется аутосомно-рецессивно. Обнаружены мутации в гене SPINKS 5q32
первичным продуктом которого является фермент-ингибитор серин-протеазы Kazal type
5, который в норме определяется в эпителиальной и лимфоидной тканях.
Клинические признаки заболевания: гипотрихоз, повышенная ломкость волос,
ихтиозиформные изменения кожи, атопический дерматит
На трихоскопии: характерные изменения стержней волос - «бамбуковые волосы»
Геннадий Суколин: Клиника
наследственных дерматозов. Атлассправочник

29. Синдром Менкеса

Развитие синдрома связано с дефицитом меди вследствие
нарушения ее абсорбции. Заболевание наследуется
рецессивно, сцеплено с Х-хромосомой. Нарушается работа
АТР фермента, обеспечивающего доставки CU2+.

30. Синдром неукладываемых волос

Имеет аутосомнодоминантный тип
наследования. В основе
изменений формы
волосяного стержня
лежит нарушение
кератинизации и
изменение
конфигурации
внутреннего корневого
влагалища.
Клинические
проявления
заболевания:
волосы светлые, с
серебристым оттенком,
они довольно густые,
скорость их роста не
замедлена, повышенной
ломкости нет после
расчесывания волосам
не удается придать
желаемую форму

31. Бамбуковые волосы

32. Синдром Бернстада.

Редкое заболевание с аутосомно-рецессивным типом
наследования, характеризуется наличием у больных
сочетания таких признаков, как врожденная нейросенсорная
тугоухость разной степени и pili torti (перекрученные
волосы).

33.

Синдром Крандалла – перекурченные
волосы, глухота, гипогонадизм.
Синдром Базе – перекрученные волосы,
базалиома лица, фолликулярная
атрофодермия.

34. Трихотиодистрофия.

- Наследственная патология волос, которая
характеризуется повышенной ломкостью,
гипотрихозом, обсуловенная дефицитом серы.

35. Врожденная патология без нарушения структуры стержня:

Ангидротическая эктодермальная дисплазия
(синдром Криста-Сименса-Турена, синдром
Weech)

36. Синдром Гетчинсона (Хатчинсона)-Гилфорда

Синдром Гетчинсона (Хатчинсона)Гилфорда

37. Синдром Вернера

38. Прибретенная патология волос – гипертрихоз.

39. Синдром Корнелиа де Ланге

40. Гипертрихоз ушной ракови.

41. Гипертрихоз ланугинозный

42. Приобретенная патология волос.

43. Приобретенная патология волос

Гипертрихоз Алопеция Поврежденные волосы
Гирсутизм
Рубцовая
Псевдопеллада Брока
Дерматозы с
поражениемм ВЧГ
Новообразования
Посстравматическая
алопеция
Андрогенетическая
Нерубцовая
Очаговая
Гнездное облысение
Диффузная
Алопеция на фоне
сопутствующих
патологий
Послеродовая
Лекарственная
Травматическая

44. Классификация рубцовых алопеций

Первичные
Красная волчанка
Фронтальная фиброзная
алопеция
Синдром Грехема-ЛиттлаПиккарди-Лассюэра
Псевдопеллада Брока
Центральная центробежная
рубцовая алопеция
Фолликулярный
декальвирующий шиповидный
кератоз
Корнишева В.Г. Патология волос и кожи волосистой части головы
[Электронный ресурс]/ Корнишева В.Г., Ежков Г.А.— Электрон.
текстовые данные.— СПб.: Фолиант, 2012.— 200 c.— Режим
Вторичные
Воспалительные:
Склеродермия
Фолликулярный
муциноз
Инфекционные :
Вирусные
Грибковые
Бактериальные

45.

Рубцовые алопеции.

46. Красная волчанка.

47. Красная волчанка.

в эпидермисе : разлитой и фолликулярный гиперкератоз , вакуольная
дистрофия клеток базального слоя (патогномоничный признак). Т
олщина эпидермиса может быть различной: участки акантоза сменяются
истонченным мальпигиевым слоем и сглаженными выростами эпидермиса.
В старых очагах - атрофия эпидермиса.
Вокруг волосяных фолликулов, сальных желез и сосудов - инфильтраты,
состоящие из лимфоцитов и небольшого количества плазматических клеток,
гистиоцитов и макрофагов.
В области инфильтратов коллагеновые и эластические волокна разрушены, на
остальных участках дерма разрыхлена вследствие отека.

48. Фолликулярный декальвирующий красный лишай(синдром Пиккарди–Лассюэра–Литтла)

• В ранней стадии заболевания - лентовидный мононуклеарный
клеточный инфильтрат вдоль дермоэпидермальной границы,
вакуольная альтерация клеток наружного волосяного влагалища и
клиновидный гипергранулез в устье пораженного волоса.

49. Псевдопеллада Брока

Псевдопелада Брока (франц. pelade — круговидное облысение) была
описана в 1885 г. в качестве отдельной нозологической формы
заболевания волосистой части головы. Данное поражение чаще
встречается у женщин старше 40 лет. Заболевание возникает
внезапно с появления множественных очагов атрофического
облысения, имеющих цвет кожи или розовый оттенок, которые
начинаются с характерного рисунка «следов на снегу»

50. Подрывающий фолликулит Гоффмана.

Абсцедирующий и подрывающий перифолликулит Гоффмана (АПФПГ) –
редко встречающееся хроническое гнойное заболевание неясной
этиологии, проявляющееся поражением волосяных фолликулов кожи
головы, реже – паховой, перианальной и подмышечной обла-тей. Чаще
встречается у мужчин 18-40 лет

51.

52. Фронтальная фиброзная алопеция.

53. Склеродермия

54. Педикулез.

55. Микроспория

56. Себорейная микроспория: очаги с размытыми границами, крупнопластинчатым шелушением и эритематозными высыпаниями

57.

Нерубцовые алопеции.

58. Гнездная алопеция

– мультифакториальное нерубцовое выпадение волос,
характеризующееся потерей иммунологической толерантности к
волосяным фолликулам, сопровождаемое комплексом
микроциркуляторных, нейротрофических нарушений, ведущее к
преждевременной остановке цикла роста волоса и его
последующему выпадению , с поражением ногтевых пластин (у
7-66% больных).
Балтабаев А.М., Ниязов Б.С., Балтабаев М.К., Токталиев
Дж.Дж. Современные клинические аспекты течения гнездной
алопеции. Consilium Medicum. Дерматология (Прил.). 2016; 4:
10–14.

59. Гнездная алопеция. Типы

1.Обычный тип - характеризуется началом в возрасте от 20 до 40 лет.
В клиническом проявлении преобладают очаговые формы.
Характеризуется доброкачественностью течения. Возможны случаи
самоизлечения.
2. Прегипертензивный тип -возникает у молодых людей, у которых
впоследствии развивается гипертоническая болезнь.
3. Атопический тип - встречается при сочетаннии гнездной алопеции с
атопическим дерматитом, бронхиальной астмой и другими
атопическими состояниями.
4. Аутоиммунный тип - сочетание гнездной алопеции с
аутоиммунным заболеваниями.
5. Смешанный тип - возникает у людей чаще пожилого возраста
(после 40 лет), характеризуется торпидностью течения и меньшей
частотой развития субтотальной и тотальной форм.

60. Локальная форма- четко ограниченные очаги без изменений кожи.

61. Лентовидная форма (офиазис) - первоначальный очаг располагается в области затылка и далее распространяется в виде ленты до

ушных раковин
или висков, с переходом на гладкую кожу.

62. Субтотальная - формируется в результате слияния. мелких очагов

63. Тотальная форма-волосы отсутствуют на всей поверхности головы включая бороду ,ресницы, брови.

64. Универсальная форма - волосы отсутствуют на всем кожном покрове.

65.

66. Поражение ногтевых пластин при гнездной алопеции.

67. Для оценки степени тяжести потери волос при гнездной алопеции используют классификацию И.В.Шуцкого.

1-я степень – единичные очаги поражения
диаметром 3–5 см;
2-я степень – очаги поражения диаметром 5–
10 см;
3-я степень – cубтотальная алопеция;
4-я степень – ТА и УА
Балтабаев А.М., Ниязов Б.С., Балтабаев М.К., Токталиев Дж.Дж. Современные клинические аспекты
течения гнездной алопеции. Consilium Medicum. Дерматология (Прил.). 2016; 4: 10–14.

68. В международном Руководстве по исследовательской оценке пациентов с ГА с целью объективизации выпадения волос на голове, теле и

вовлечении ногтевых пластин, а также оценки
эффективности проводимой терапии разработана
стандартизированная система SBN:
S – scalp (голова), B – body (тело), N – nail (ногти).
Степень потери волос на волосистой части головы (S0–S5): S0 –
отсутствие потери волос; S1 – потеря менее 25% волос; S2 –
потеря от 25 до 49%; S3 – потеря от 50 до 74%; S4 – потеря 75–
99% с уточнением: S4а – потеря от 75 до 95%; S4b – потеря 96–
99%; S5 – потеря 100% волос на голове.
Степень потери волос на других участках тела (В0–В2): В0 –
волосы сохранены; В1 – частичное выпадение волос; В2 – 100%
выпадение волос.
Степень изменения ногтевых пластинок (N0–N1а): N0 – без
поражений; N1 – частичное поражение; N1а – дистрофия 20
ногтей.

69. Для оценки тяжести выпадения волос на волосистой части головы рядом авторов E.Olsen и J.Canfield в 1999 г. была предложена

шкала тяжести алопеции SALT (Severity
Alopecia
Tool).
Она учитывает степень распространенности
потери волос на скальпе в баллах и процентах.
Измерения основываются на графической
репрезентации скальпа и последующей ее
оценке
в
зависимости
от
зон.
Вся измеряемая площадь принимается за 100
баллов и делится на правую и левую, заднюю и
верхнюю квадранты головы. Площадь левой и
правой сторон по 18%; верхней (теменной и
макушечной зон) – 40%; задняя сторона
(затылочная) – 24%. Причем каждый квадрант
делится на 4 части и обозначается цифрой,
описывающей процент каждого равного
участка.
Балтабаев А.М., Ниязов Б.С., Балтабаев М.К., Токталиев Дж.Дж. Современные клинические аспекты течения
гнездной алопеции. Consilium Medicum. Дерматология (Прил.). 2016; 4: 10–14.

70. Андрогенетическая алопеция.

генетически
детерминированное
заболевание
характеризующееся
прогрессирующей
миниатюризацией
чувствительных к андрогенам волосяных
фолликулов.

71. Андрогенетическая алопеция.

• Избыточное содержание дегидротестостерона(ДГТ)
• Повышенной чувствительностью волосяных фолликулов к
дегидротестостерону.
• Повышенной активностью фермента 5-a-редуктазы 1
типа.

72. Андрогенетическая алопеция

Дигидроэпиандростерон
17-гидроксипрогестерон
5-а-редуктаза
Андростендион
Тестостерон
Дигидротестостерон
Ароматаза
Эстрон
Эстрадиол
Корнишева В.Г. Патология волос и кожи волосистой части головы [Электронный ресурс]/ Корнишева В.Г., Ежков Г.А.—
Электрон. текстовые данные.— СПб.: Фолиант, 2012.— 200 c.— Режим доступа: http://www.iprbookshop.ru/60937.html.— ЭБС
«IPRbooks»

73.

74. Андрогенетическая алопеция.

Женский тип
Мужской тип
1. Меньше
андрогенов,
большая
связь
между
уровнем
циркулирующих
андрогенов
и
облычением.
2. Больше показатель
уровеня ароматазы.
3. Провоцирующий
фактор
–
оксидативный
стресс.
1. Более выраженное
облысение.
2. Высокий
уровень
андрогенов.
3. Большее количество
внутриклеточных
рецептов
андрогенов.
4. Меньший
показатель уровня
ароматазы.

75. Стадии потери волос по Е.Людвигу

Корнишева В.Г. Патология волос и кожи волосистой части головы [Электронный ресурс]/
Корнишева В.Г., Ежков Г.А.— Электрон. текстовые данные.— СПб.: Фолиант, 2012.— 200 c.—
Режим доступа: http://www.iprbookshop.ru/60937.html.— ЭБС «IPRbooks»

76. Шкала Норвуда - Гамильтона

Корнишева В.Г. Патология волос и кожи волосистой части головы [Электронный ресурс]/
Корнишева В.Г., Ежков Г.А.— Электрон. текстовые данные.— СПб.: Фолиант, 2012.— 200 c.—
Режим доступа: http://www.iprbookshop.ru/60937.html.— ЭБС «IPRbooks»

77. Себорейная алопеция.

78. Себорейная алопеция.

- выпадение волос у мужчин и женщин,
возникающее на фоне себореи и ее
осложнений.
Действие андрогенов на ВФ
Наличие генетической
предрасположенности.
Алопеция на фоне жирной и сухой себореи.
Корнишева В.Г. Патология волос и кожи волосистой части головы [Электронный ресурс]/ Корнишева В.Г., Ежков
Г.А.— Электрон. текстовые данные.— СПб.: Фолиант, 2012.— 200 c.— Режим доступа:
http://www.iprbookshop.ru/60937.html.— ЭБС «IPRbooks»

79. Стеатоидная перхоть.

80. Себорейный дерматит.

81. Диффузная алопеция.

Диффузная алопеция (Син.: симптоматическая алопеция, телогенная
алопеция (алопеция позднего типа), анагеновая
алопеция (алопеция раннего типа), токсическая алопеция, диффузное
выпадение волос, временная алопеция.
В современном понимании описана Sabouraud R. (1932) и Kligman
A.M. (1961). Это заболевание характеризуется
распространенным диффузным выпадением
волос, связанным с нарушением физиологической
смены их фаз роста в результате воздействия
на волосяные фолликулы различных эндогенных
и экзогенных факторов.
Состояние обратимое!

82. Диффузная алопеция.

Телогенная
Аногенная
Преждевременный
переход волосяных
фолликулов из стадии
анагена в стадию
катагена.
Результат повреждения
клеток волосяного сосочка
и кератиноцитов
волосяных фолликулов
сверхсильными
патогенными факторами.
Подавление деления и
дифференцировки клеток
ВФ – истончение и
обламывание стержней
волос.

83. Симптоматическая алопеция

Недостаточность питания
Дисфункция эндокринной системы
Экзо и эндогенные интоксикации
Дерматозы
токсического,
токсикоаллергического
и
опухолевого
происхождения
5. Инфекционные болезни
6. ДЗСТ
7. Стрессиндуцированное выпадение волос
1.
2.
3.
4.

84. Алопеция в послеродовом периоде.

85. Алопеция медикаментозная.

Витамин А и его производные;
блокаторы бета-адренорецепторов (селективные и неселективные); блокаторы ангиотензинконвертирующего фермента; антибактериальные препараты;
нестероидные противовоспалительные средства;
антикоагулянты;
производные 6-аминохинолина;
тиреостатические препараты;
блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов;
нестероидные антиэстрогенные средства;
препараты a-интерферона;
производные имидазола;
антидепрессанты;
противосудорожные препараты;
нейролептики;
противопаркинсонические препараты;
производные гидроксихлорохина;
производные триазола;
кетоконазол;
урикостатические препараты;
урикозурические препараты; пероральные контрацептивы; цитостатики; антигельминтные
препараты; препараты лития; противогерпетические препараты; допаминомиметики
(бромокриптин); депилятории (особенно в случае частого их использования на больных
поверхностях); борная кислота.

86. Алопеция медикаментозная.

Предполагается , что в его основе лежит взаимодействие активных субстанций
лекарственных веществ с фолликулярными кератиноцитами, клетками волосяного
матрикса, а также соединительнотканными клетками, окружающими волосяную
луковицу и перифолликулярные кровеносные сосуды.
Мишенью для токсических эффектов лекарственных веществ становятся
кератиноциты волосяных фолликулов. Это, как принято считать, обусловлено тем,
что около 90% волосяных фолликулов находятся в фазе анагена, или фазе быстрого
роста, а кроме того, интенсивный кровоток в кровеносных сосудах дермы, в
частности в зоне волосяного сосочка, способствует повышению биодоступности и
в ряде случаев токсичности активных ингредиентов
Кератиноциты волосяных фолликулов обладают выраженной способностью
(значительно большей, чем кератиноциты эпидермиса) метаболизировать
различные вещества, в первую очередь экзогенной природы [13]. Это обусловлено
наличием в волосяных фолликулах различных ферментных систем, в частности
цитохрома Р-450, локализованного в наружной мембране митохондрий, мембранах
ядра и эндоплазматической сети и осуществляющего окисление неполярных
органических соединений путем воздействия молекулярного кислорода.

87. Выпадение волос при Сифилисе . Второе фото –трамвайный симптом

88. Алопеция псориатическая

89. Стрессиндуцированное выпадение волос.

Субстанция Р- ключевой медиатор стресс- индуцированного
подавления роста волос Изменения в волосяных фолликулах,
вызываемые стрессом (перифолликулярное воспаление,
подавление пролиферации/стимуляция апоптоза,
преждевременное вступление в катаген), имитируются
системным введением субстанции Р (SP) .

90. Патология бровей и ресниц

Алопеция ресниц
Гиперлизинемия
Ресницы длинные
Ресницы в 2 и 3 ряда

91. Гипертрихоз приобретенный.

92. Гигантский пигментный невус (меланоз Беккера)

-
-
-
своеобразное симметричное поражение
кожи, при котором пигментация в области
родимого пятна развивается в зрелом
возрасте.
Окраска : насыщенно-коричневая,
отмечается выраженный гипертрихоз
только в зоне пигментации.
От истинных невусов меланоз Беккера
отличается тем, что при гистологическом
исследовании кожи, взятой в зоне
поражения, не находят невусных клеток.
Следует учитывать, что пигментные
волосатые невусы могут захватывать
большие поверхности кожи и
сопровождаться различной врождённой
патологией (spina bifida, врождённый
вывих бедра, аномалии зубов).
Б. А. Беренбейна, А. А. Студницина
«Дифференциальная диагностика кожных болезней»
Руководство для врачей

93. Синдром Морганьи (syndromus Morganyi)

- эндокринное
заболевание центрального
генеза,
характеризующемся
внутренним гиперостозом
черепа, ожирением,
вирилизмом, также
отмечается гипертрихоз.
Болеют пожилые
женщины.
Б. А. Беренбейна, А. А. Студницина
«Дифференциальная диагностика кожных болезней»
Руководство для врачей

94. Болезнь Пфаундлера-Гурлер (morbus Pfaundler-Hurler),

Болезнь Пфаундлера-Гурлер (morbus
Pfaundler-Hurler),
Заболевание связано с избыточным
накоплением в организме патологических
гликозаминогликанов. задержкой роста,
аномалиями скелета, расширением
турецкого седла, изменением позвонков
(«рыбьи позвонки»), искривлением
лучевой кости, деформацией длинных
трубчатых костей, изменением
конфигурации черепа («тяжеловатый
череп»), втянутым корнем носа, толстыми
губами, большим языком, характерным
выражением лица («лицо, выплевывающее
воду»), короткой шеей, диффузным
помутнением роговицы, увеличением
живота (спленомегалия, гепатомегалия),
слабоумием, тугоухостью. Нередким
признаком этого синдрома является
гипертрихоз, особенно чётко выраженный
на ВЧГ.
Б. А. Беренбейна, А. А. Студницина
«Дифференциальная диагностика кожных болезней»
Руководство для врачей

95. Синдром Штейна—Левенталя (склерокистоз яичников, гиперандрогенная дисфункция яичников) Синдром Штейна — Левенталя

характеризуется нарушением
менструального цикла, бесплодием, двусторонним увеличением
яичников, гирсутизмом при женском фенотипе.

96. Синдром Берардинелли (syndromus Berardinelli; синоним: липоатрофический диабет)

Синдром Берардинелли (syndromus Berardinelli;
синоним: липоатрофический диабет)
- проявляется гипертрихозом
лица, шеи, конечностей;
волосы на голове густые,
вьющиеся. Заболевание
сопровождается сахарным
диабетом, резистентным к
инсулину, атрофией
подкожной жировой
клетчатки, характерны впалые
щёки, широкая переносица,
большие уши, умственная
отсталость, полипоз
яичников.
Б. А. Беренбейна, А. А. Студницина
«Дифференциальная диагностика кожных
болезней»
Руководство для врачей