ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ЛИЦ И ПРИ СИНДРОМЕ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА

11.21M

Category:

medicine

Воспалительные заболевания НС. Менингиты и арахноидиты. НейроСПИД. Нейросифилис. (Лекция 12)

1. Воспалительные заболевания НС

Менингиты и арахноидиты
НейроСПИД
Нейросифилис
1

2.

Нейроинфекции - наиболее распространенная группа
органических заболеваний НС
– в общей патологии НС - 35—37 %
возбудитель
организм
общая инфекция
НС
очаговый
воспалительный
процесс
с вовл-м НС
Вторичные :туберкулезный
менингит, гриппозный
энцефалит
воспалительный
процесс в НС
Первичные : полиомиелит,
эпидемический энцефалит,
клещевой энцефалит
2

3.

Нейроинфекции
• Классификация по этиологии
– вирусные и бактериальные
• Пути проникновения:
1. воздушно-капельный
2. алиментарный
3. транскутанный
• насекомыми
– вирус клещевого, комариного энцефалита
• животными - вирус бешенства
3

4.

• Пути проникновения
возбудителя в НС:
1. лимфогенный
• из близлежащих воспал. очагов—отит,фронтит
2. гематогенный
• из отдаленных воспалительных очагов — пневмония,
гепатохолецистит
3. периневральный
• вирус бешенства, опоясывающего лишая
4

5.

• Проникновение возбудителя в организм
человека
• не определяет развитие патологического процесса
– В возникновении заболевания:
• взаимосвязь микро- и макроорганизма
– состояние ГЭБ
• реактивно-защитные свойства макроорганизма
– характер развития патологического процесса
• острый, подострый, хронический
5

6.

• Действие болезнетворного фактора на всю НС
• условия крово- и лимфообращения
• реактивности отдельных структур
– преимущественная локализация процесса
в мозговых оболочках - менингит
в веществе ГМ - энцефалит
в СМ - миелит
корешках и нервах – полирадикулит, полиневрит
– Многообразие клинических форм нейроинфекции:
• менингоэнцефалиты
• энцефаломиелит
• менингоэнцефаломиелополирадикулоневрита
6

7.

МЕНИНГИТ - воспаление
мозговых оболочек
• Классификация
– По этиологии
• вирусный и бактериальный
– по патогенезу
• первичный и вторичный
– по патоморфологическому
характеру
• составу СМЖ –гнойный
• серозный, серозно-фибринозный
• геморрагический
– по течению
• острый, подострый и хронический
7

8.

Менингит
Клиническая картина
– независимо от этиологического фактора
1. менингеальный синдром
2. симптомы очагового поражения ГМ
– признаки раздражения коры большого мозга
• большие эпиприпадки, джексоновская эпилепсия
• поражение ЧН - косоглазие, диплопия, нарушение слуха, зрения
Диагностика - СМЖ
– общий для любой этиологии является – с-м к/б диссоциации
• повышение давления
• высокий плеоцитоз
– не значительное ↑ белка
• Менингизм
– менингеальный с-м без клеточной реакции
• при острых заболеваниях с интоксикацией организма
• после поясничной пункции
8

9.

Первичный менингит
Менингококковый эпидемический
цереброспинальный
• первичное гнойное воспалением
оболочек ГМ и СМ
– острое инфекционное заболевание
• эпидемическое распространение
спорадические случаи
• чаще дети < 5 лет
• Возбудитель
– внутриклеточный менингококк
Вексельбаума
– грамотрицательный диплококк
• в ЦНС гематогенно / лимфогенно
9

10.

Патоморфология
• изменения - в оболочках
конвекситальной и
базальной поверхностей
ГМ, СМ
– гнойный и фибринозно-гнойный
экссудат - сине-зеленая шапка
– полинуклеарные инфильтраты вдоль сосудов – в вещество
ГМ
– отек и гиперемия мозгового
вещества
10

11.

Патоморфология
• При своевременном лечении
– воспалительный процесс стихает
– экссудат подвергается полной
резорбции
• При нерациональном
лечении
– склероз мозговых оболочек
– облитерация субарахноидального
пространства
– заращение межжелудочковых
отверстий (Монро. Мажанди, Люшка)
– нарушение ликвородинамики , водянка
ГМ
11

12.

13.

Клиника
• инкубационный период -1 -4 дн.
• остро, озноб и лихорадка 39° — 40 °С.
1. Общемозговая с-ка:
– сильная головная боль, тошнота, рвота
– возбуждение, спутанность, оглушение, сопор и кома
– приступы тонических и клонических судорог
2. Менингеальный с-м
– симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность затылочных
мышц
– менингеальная поза
3. Поражение ЧН
–
II, III, VII, VIII нервов
• нарушение зрения, косоглазие, диплопия, парез мышц лица, глухота
13

14.

15.

Клиника
• в первые дни
– на слизистой губ и носа, коже лица –
герпетические высыпания
– на коже туловища и рук —
геморрагическая сыпь
• Кровь
– лейкоцитоз с нейтрофилезом и
сдвигом влево
– СОЭ до 25—45 мм/ч.
• СМЖ
– мутная, гнойная
– под повышенным давлением
– Плеоцитоз
• десятки тысяч клеток менингококк
– Белок - 3000 мг/л.
• Длительность - 2—3 недели
15

16.

Атипичные формы
• Абортивная форма
• при эпидемических вспышках
• при своевременном лечении
– Клиника - остро с быстрым развитием менингеального
синдрома
• нет полного развития
• внезапно обрываются
• заканчиваются выздоровлением
• Затяжная кахектическая форма
• до применения антибиотиков и сульфаниламидов
– токсическое и инфекционное воздействием на гипоталамус
• с расстройством вегетативных и эндокринных функций
– Клиника - прогрессирующее ухудшение состояния
• нарастающее истощение
– атрофия мышечной ткани, пролежни и флегмоны
• при значительном улучшении состава СМЖ
• слабо выраженных менингеальных симптомах
16

17.

Атипичные формы
• Рецидивирующая форма - до современных
методов лечения - 15—20 % случаев
– Течение - с рецидивами
• 5—7-й день:
– повышение t , ухудшения самочувствия
– усиление менингеальных симптомов, больного
– плеоцитоз в СМЖ
– внутриклеточные менингококки
• Рецидивы несколько раз
– 3—5 - 2—3 месяцев
17

18.

Лечение
и профилактика осложнений с угрозой для жизни
• Септический ШОК
– жидкости и сосудосуживающие средства
– Шок, обусловленный с. Уотерхауса-Фридриксена
• кровоизлияния в надпочечники
• сочетается
– с тяжелым геморрагическим синдромом
– молниеносной менингококкемией
– Терапия экстренная
• ГКС до стабилизации состояния
• с ДВС-синдромом - 8% на 1-й неделе
• Респираторный дистресс-синдром взрослых о
– микроциркуляторные нарушения
– тяжелая гипоксемия
– не купирующийся отек легких - частота 3,5%, летальность 100%
18

19.

Лечение
• Водный баланс
• инфекции ЦНС сопровождаются отеком и
набуханием ГМ и увеличением ВЧД – введение
жидкостей:
– взрослым 1200-1500 мл/сут.
– детям 1- л/сут. физ.раствор
• Лихорадка – 2-5 суток
– салицилаты
• Изоляция
– исключение распространения инфекции воздушнокапельным путем
19

20.

• Антибактериальная терапия
– Критерии выбора
• чувствительность возбудителя
• до результатов – эмпирическая терапия:
1. Пенициллины - бензилпенициллин
2. Аминогликозиды - ампициллин
3. Цефалоспорины 3-го поколения - цефтриаксон,
цефотаким, цефтизоксим
• Взрослые – ампициллин 12г./сут. ч/з 4-6ч.
• сочетание с цефтриаксоном 4-6г/сут. ч/з 12ч.
– После определения возбудителя
• средства максимальной чувствительности
– Эндолюмбальное введение
• при неудовл эффекте от парентерального введения
20

21.

Антибактериальная терапия
• Дети < 2 мес. - ампициллин 50-100 мг./кг/сут.
ч/з 12ч.
• сочетание с Гентамицином
– недоношенные и 1-я неделя доношенные – 5мг/кг/сут
(в/в или в/м ч/з 12ч.
– со 2 недели – 7,5мг/кг/сут. ч/з 8 часов
– / амикацин 15мг/кг/сут в/а ч/з 12ч.
– / цефтриаксон 100мг/кг/сут. ч/з 12ч.
• Дети > 2 мес. – ампициллин 300-400
мг./кг/сут. ч/з 4-6ч.
• Сочетание с Цефалоспоринами 3 поколения цефтриаксон 100мг/кг/сут\
• Дексаметазон 0,15мг/кг в/в ч/з 6 часов 4 суток а/б терапии
21

22.

Кортикостероидная терапия
• Дексаметазон - снижается риск развития неврологических
осложнений
• Профилактическое лечение лиц в контакте
– Члены семьи, дети и персонал дошкольных учреждений,
мед.работники реанимации
• рифампицин 2 сут.
– взрослые – 600мг. ч/з 12ч.
– дети – старше 1 мес. – 10мг/кг ч/з 12ч., до 1 мес. – 5мг/кг ч/з
12ч.
• 4-х валентная вакцина менингококковая
– детям старше 2 лет и взрослым при тесном контакте с
заболевшим с а/б терапией
– Иммунитет через 5 сут.
• Прогноз
– до современных методов у детей - 95 % летальность
– в настоящее время летальность < 1 %
– последствия - гидроцефалия, слепота, сурдомутизм
• не развиваются при своевременной терапии
22

23.

Острый лимфоцитарный
хориоменингит
– острое серозное воспаление мозговых оболочек
с лимфоцитарной инфильтрацией
• изменения сосудистых сплетений желудочков
• Возбудитель - фильтрующийся вирус - в
1934 г. Армстронг и Лили
• Источник заражения - домашние мыши
– вирус с носовым секретом, мочой, калом
• загрязняют окружающие человека предметы
23

24.

Острый лимфоцитарный
хориоменингит
• Начало острое
– ↑ t, ГБ, рвота
– с 1-го дня - резко выраженный менингеальный синдром
• возможно поражение III и VI пар ЧН
– На глазном дне - застойные диски ЗН
• ↑ ВЧД
– СМЖ
↑ давление 300—400 мм вд. ст.
• прозрачная, бесцветная
• Цитоз - от нескольких сотен до 1000—2000-Ю6 в 1 л,—
лимфоцитарный
• белок и глюкоза не изменено / незначительно ↑
24

25.

Острый лимфоцитарный
хориоменингит
• Течение – с обратным развитием без
остаточных явлений
• Лечение
– стероидные и НПВС
– дегидратирующие средства
• 25 % раствор магния сульфата, лазикс, маннитол
– антигистаминные препараты
• димедрол, пипольфен, супрастин
– витамины группы В, болеутоляющие
• Профилактика
– борьба с мышами, уничтожение их в жилищах
– обеззараживать дезинфицирующими средствами
25

26.

Вторичный гнойный менингит
– гемолитический стрептококк, стафилококк,
кишечная палочка, пневмококк
• Пути распространения бактерий в мозговые
оболочки:
– контактный, лимфо- / гематогенный
из первичного гнойного воспалительного очага.
остр. / хр отит,фронтит,гайморит,
фурункул лица / шеи
остеомиелит, абсцесс легкого
• Патоморфология
– Мозговые оболочки выпуклой поверхности
полушарий
• гиперемированы, отечны, мутны
– Субарахноидальное пространство
• заполнено гнойным экссудатом
– В мозговом веществе – отек
• периваскулярно инфильтраты из нейтрофилов
26

27.

28.

Вторичный гнойный менингит
• Клиника
– начинается внезапно
• ГБ, ↑ t до 40, многократная рвота
– потеря сознания
– бред, судороги
• Резко менингеальный синдром
• Возможно поражение ЧН (III, VI, VII пар)
– Кровь
• высокий лейкоцитоз
• резко увеличена СОЭ
– СМЖ
• мутная , густая, ↑ давление
• плеоцитоз - 20000—30000 в 1 л – нейтрофилы 90—95 %
• При микроскопии / бактериологическом - возбудитель
28

29.

Вторичный гнойный менингит
• Течение и прогноз
– Без лечения - летально через 1—2 недели
• молниеносное течение с летальным исходом в 48 ч.
• Лечение
• ликвидация первичного гнойного очага
– хирургически / консервативно
– Медикаментозная терапия
• устранение воспалительных изменений в оболочках мозга
• повышение защитных средств организма
– После определения характера возбудителя
• а/б терапия с сульфаниламидными препаратами
• дегидратирующие средства
– 40 % раствор глюкозы, 25 % раствор магния сульфата
– тщательный уход за больными
29

30.

Туберкулезный менингит
• Поражение мозговых оболочек туберкулезной
палочкой
– при наличии в организме очага туберкулеза
• в легких, костно-суставном аппарате, половых органах, почках
• По патогенезу – вторичный
– гематогенное распространение возбудителя
– переход соседних областей
• туберкулезный отит, туберкулезное поражение костей черепа
• Чаще дети раннего возраста 1 - 6 лет
– при контакте с больными туберкулезом.
– отсутствие у детей п/tbc – иммунитета
• Провоцирующие факторы
– предшествующие травмы и инфекционные заболевания
30

31.

Туберкулезный менингит
• Патоморфология
– на нижней поверхности мозга
• серозно-фибриозный экссудат в мягкой
мозговой оболочке, милиарные бугорки
– До специфических
противотуберкулезных средств
• летальный исход в экссудативной фазе
– В настоящее время
• процесс - в продуктивную фазу
• в оболочках
– грануляционная ткань с
последующим склерозом
• в сосудах ГМ
– периартериит и облитерирующий
эндартериит
– неспецифические аллергические
изменения
31

32.

• Клиника постепенно
– продромальный период - 2—3 нед.
общее недомогание, потерея аппетита
умеренная Гб
субфебрильная t
ребенок скучный, теряет интерес к играм
• Явления нарастают:
–
–
–
–
Гб усиливается, постоянна
t 38°— 39 °С, “беспричинная” рвота
нарастающик менингеальнык симптомы
поражения черепных нервов, чаще III, IV, VI п.
• базальная локализация процесса
– Поражение сосудов - моно- и гемипарезы
– вегетативные расстройства:
• гипергидроз, яркий красный дермографизм, АГ, запоры
• При тяжелом течении
– постепенно нарушается сознание, периодические судороги
32

33.

Клиника
• СМЖ
– ↑ давление, прозрачная /опалесцирующая
– пленка из фибрина при отстаивании
• нежная, тонкая, паутинообразная сеточка
• микобактерии туберкулеза
–
–
–
–
плеоцитоз лимфоцитарный
↑ белок 1000—2000 мг/л незначительно
↓ глюкозы 2,6—5 до 2—1 ммоль/л
↓ хлоридов 120—130 до 100—90 ммоль/л
• кровь
– ↑ СОЭ до 15—20 мм/ч
– лейкоцитоз
33

34.

• Течение
– До спец-й противотуберкулезной терапии
• 100 % летальный исход ч/з 3—4 недели
– с 1948 г.- стрептомицин
• Течение - длительное хроническое
• в большинстве - выздоровление
• цикличное течение
– периоды обострения и затихания процесса
• Осложнения:
–
–
–
–
–
гемипарезы
атрофия зрительных нервов
гидроцефалия
поражения гипоталамуса
эпилептические припадки
34

35.

36.

• Лечение
– Специфическое:
• изониазид 0,3—0,5 г 3 раза в сутки
• стрептомицина сульфат 0,5—1 мл в/м1 раз в сутки
• ПАСК-натрий 3 г 3—4 раза в сутки
– В тяжелых случаях
• субарахноидальное введение хлоркальциевого комплекса
стрептомицина (0,1—0,2 г в 1 раз / сутки 10—20 дней
– Неспецифическое
дегидратирующие и десенсибилизирующие средства
ГКС
витамины группы В
уход за больными, высококачественное питание
– Контрольная ЛР – через 1мес.
– сан.-курортное - 5—7 месяцев
• Профилактика
–
36

37.

Острый полиомиелит
– эпидемический детский
паралич - болезнь Гейне—
Медина
• 1840 г. немецкий врач-ортопед Якоб
Гейне - клиническая картина
• 1887 шведский врач Медин в г. контактность инфекции
• 1908 г. Ландштейнер и Поппер
экспериментальный
полиомиелит
Jakob Heine
Oskar Medin
– в организм обезьяны эмульсию СМ
ребенка, умершего от полиомиелита
– отрицательные результаты возбудитель - фильтрующийся вирус
Karl Landsteiner
37

38.

Острый
полиомиелит
• 1949—1951 гг. Эндерс, Уоллер и
Робинс
• культуры вируса вне
организма
– на тканях почек и яичек
обезьян, фибробластах чел.
эмбриона, плаценте
• вакцина против
полиомиелита:
– лабораторная
диагностика
полиомиелита
– разработка методов
профилактики
38

39.

Эпидемиология
• До массовой вакцинации - во всех
странах мира
• особенно в США
• крупные эпидемии - 1949 - 1956 г.
– активная иммунизация в 1960—1962 гг.
– резкое снижение заболеваемости полиомиелитом
• Ликвидация эпидемического заболевания
– спорадические случаи
» с легкими, быстро проходящими двигательными
расстройствами
39

40.

41.

42.

Острый полиомиелит
• Острое инфекционное заболевание с локализацией в
передних рогах СМ
• Наибольшее число заболеваний –дети до 5 л.
• 3 иммунологических типа вируса П:
– I тип — вирус Брунгильда
• по имени обезьяны, от которой был выделен вирус
– II тип—вирус Лансинг
• по названию города в США, где был выделен этот вирус
– III тип— вирус Леон
• по имени умершего от полиомиелита мальчика, от которого был выделен вирус
42

43.

• Вирус полиомиелита - группа энтеровирусов
• один из самых мелких вирусов (d17—27 мкм)
– устойчив к воздействию внешней среды
– долго сохраняет патогенные свойства
• в молоке и молочных продуктах - до 3месяцев
• в воде 114 дней, в каловых массах 180 дней
• при низкой t, замораживании, высушивании - неск.мес-в
– чувствителен к высокой t
• 55 °С инактивирует 6—8 мин, температура 75 °С - 50 с.
– полностью разрушается
• хлорамином, хлорной известью, формалином,
• перекисью водорода, калия перманганатом
Основная часть вируса – нуклеопротеины
– 20—30 % РНК
• патогенные свойства
43

44.

Эпидемиология
• Источник инфекции - больной человек или
вирусоноситель
– вирусы с желудочно-кишечным содержимым
– со слизью носоглотки , дыхательных путей
• Передача инфекции
1. воздушно-капельный
2. фекально-оральный
• грязные руки, предметы обихода, продукты питания, воду
– Летне-осенняя сезонность - значение мух в
распространении заболевания
44

45.

• Патогенез
– Входные ворота инфекции
• пищевой канал и носоглотка
– Размножение вируса
• в лимфатических
образованиях киш-ка, задней
стенки глотки
• в кровяное русло, циркулирует
5—7 дн.
– На высоте виремии вирус
• во всех органах и тканях погибает
• в НС - гематогенно,
периневральные щели
– биологическая активность
возбудителя
45

46.

• Патоморфология
– процесс локализуется в мотонейронах
ствола ГМ и передних рогах СМ
– Внедрение вируса в НС
• изменения гемодинамики
• паралитическое расширение сосудов
– в мозговом веществе и оболочках
– отек, мелкоточечные множественные кровоизлияния
• периваскулярная клеточная инфильтрация из
нейтрофилов и глиальных клеток
– Деструкция нейронов
• нарушение внутриклеточного синтеза белков
внедрившимся вирусом
46

47.

• Патоморфология
– На первых стадиях
• в цитоплазме мотонейронов разрушается хроматофильное
вещество Ниссля
• разрушается ядро
• разрушаются ядрышки клетки - репаративные процессы
невозможны
• остатки нервных элементов удаляются макрофагами в
сосудистое русло
– дефекты нервной ткани
• организуются - пролиферативная реакция астроцитарной глии
• формирование глиального рубца -к концу 3 месяца
• Изменения во всех внутренних органах
– отек, точечные кровоизлияния, мелкоочаговый некроз
– общее инфекционное заболевание
• с преимущественной локализацией в ЦНС
47

48.

Классификация полиомиелита
– 4 формы: бессимптомная, абортивная, непаралитическая,
паралитическая
Бессимптомная форма - 90%
– Клинически не проявляется
• временное выделение вируса
– опасна в эпидемиологическ:
• вирусоносители - источник распространения
• Абортивная форма - висцеральная форма - 4%-8%
– кратковременное инфекционное заболевание
– легкое поражение ВДП / ЖКТ
– без признаков поражения НС
48

49.

• Непаралитическая / менингеальная
форма
– поражение мозговых оболочек / СМ корешков
• Полиомиелитный серозный менингит 1%-2%
– Остро, ↑ t 39—40°С.
–
• t - двугорбый характер:
• 1-й ↑ t - 1—3 дн
– головная боль, насморком, кашлем, гиперемией зева /
ЖК расстройствами
– 2—3 дня чувствует себя здоровым
• 2-й ↑ t - 1—Здн.
– менингеальный синдром
– головная боль, рвота одно- или двукратная
– вялы, адинамичны, сонливы
СМЖ
• бесцветная, прозрачная
• плеоцитоз смешанный - лимфоциты и нейтрофилы
– Течение
• благоприятное, выздоровление без дефектов
49

50.

• Паралитическая форма - 2—3 % случаев
– с тяжелыми последствиями
• грубые двигательные расстройства
• социально-актуальная проблема
• формы:
– спинальная- 79%, бульбарная - 2% , понтинная, смешанная
• бульбопонтинная, бульбоспинальная - 19%
– редкие формы
• энцефалитическая, атактическая
• Клиника
– инкубационный период - 6 - 20 дней
– слабо выраженныме, неспецифические признаки
заболевания:
• субфебрильная температура
• катаральные явления со стороны ВДП
• легкие ЖК-расстройства
• латентный период - 2—3 дня
– симптомы поражения НС
50

51.

• Паралитическая форма
• Течение – 4 стадии:
• препаралитическая, паралитическая
• восстановительная и резидуальная
– Препаралитическая стадия -1 —3 суток
– 2-й ↑ t - проникновение вируса в ЦНС
• катаральные ВДП
• ЖКТ- расстройства
– Неврологические симптомы:
• менингеальные с-мы:гиперестезия кожи
• гипергидроз, сонливость
– Паралитическая стадия – 7-10 дн.
• появление параличей с ↑t
• Множественные при спинальной форме : пара-, три-,
тетраплегии
51

52.

• Бульбарная форма
– Поражение мышц глотки,
гортани и мягкого неба
• нарушение глотания, афонии,
дизартрии
– нарушение дыхания и
сердечной деятельности
• с летальным исходом
• Понтинная форма
– Поражение ядра VII нерва
• паралич мышц лица по
периферическому типу
• через 7—10 дн с атонией,
арефлексией и атрофией
52

53.

• Восстановительная
стадия
– активные движения в
парализованных мышцах
• асимметричность параличей
• Восстановление
двигательной функции
– интенсивно – 5 мес.
• в течение нескольких лет
– Функции мышц
восстанавливаются
• полностью / частично
• некроз > 70 % мотонейронов глубокие нарушения
53

54.

• Резидуальная стадия
• стадия остаточных явлений
– сочетание параличей и парезов мышц
– деформации и контрактуры
конечностей
– кости пораженных конечностей отстают
в росте
• истончаются, порозны
• вегетативные расстройства: цианоз,
снижение кожной температуры,
гипергидроз
• СМЖ
– прозрачная, бесцветная, ↑ давление
– 10 дн - клеточно-белковая диссоциация
• плеоцитоз лимфоцитарный
– белково-клеточная диссоциация
54

55.

Лечение
– Комплексное с учетом стадии и формы болезни
• повышение иммунобиологических свойств
– в/м гамма-глобулин -1 мл/кг, < 20 мл, 3—5 ин-й
• сыворотка от выздоровевших родителей и
взрослых, контактировавших с больными детьми
– из вены отца / матери 5—30 мл крови в/м 10—20
инъекций
• дегидратационная терапия
– При бульбарных формах
• сердечные средства, дыхательные аналептики, ИВЛ
55

56.

Лечение
• Восстановительная стадия
– АХЭ-препараты
• мионевральная и межнейронная проводимость - прозерин, нивалин
– физиотерапевтические методы:
• поперечная диатермия на пораженные сегменты СМ
• УВЧ, парафиновые аппликации
• массаж, ЛФК, электростимуляция пораженных мышц
– Сан-кур. лечение
• 6 мес.—5 лет - грязевые, серные, морские ванны.
• Резидуальная стадия
– ортопедическое лечение - консервативное и оперативное
• Профилактика:
1. санитарно-гигиенические мероприятия
2. активная иммунизация
56

57.

Активная
иммунизация
– с 1953 г.
вакцина
Солка
из
инактивированных
формальдегидом всех 3 типов
вируса полиомиелита
– не давала 100% иммунизации
Сэбин - живая вакцина
ослабленных вирусов
из
– трехкратно
моновалентными
вакцинами
– 1 прием - в конце зимы (I тип
вируса)
– 2-й прием (III тип) - месяц спустя
– 3-й прием (II тип) —через месяц
– через 1год - повторно вакцинация
57

58.

АРАХНОИДИТ
– серозное воспаление паутинной
оболочки ГМ и СМ
• Этиология
– в прошлом травма, менингит, САК
– задней черепной ямки
• клиника опухоли
– СМ
• клиника компрессии СМ
• Диагностика:
– Миелография, МРТ
• Без специфических изменений крови и
СМЖ
• Лечение
– рассасывающие средства
– дегидратирующая терапия
58

59.

НЕЙРОСИФИЛИС
Симптомокомплексы при сифилитическом поражении НС
– Бледная трепонема через ГЭБ
• воспаление в оболочках и сосудах ГМ и СМ
• дегенеративные изменения в паренхиме СМ - при спинной
сухотке
• Клинические формы < 7%:
1. вторичная стадия
острый сифилитический менингит 1-2%
2. третичная стадия
менинговаскулярный С
гумма ГМ
спинная сухотка
прогрессивный паралич
59

60.

НЕЙРОСИФИЛИС
– Поражение НС - во вторичном и третичном
периодах
• Острый сифилитический менингит
– при вторичном - 3-18 мес после заражения
• воспаление оболочек мозга, ЧН
– СМЖ
• лимфоцитарный плеоцитоз -100- 1000 клеток 1 мкл.
• ↑ белка
• ↓ глюкозы
• Асимптомный нейросифилис - 25%
– плеоцитоз, ↑ белка
60

61.

НЕЙРОСИФИЛИС
• При третичном - через 5-10 лет
после заражения
• Менинговаскулярный С
• Хронические формы
поражения оболочек,
вещества, сосудов ГМ и СМ
– цереброспинальный С
– эндартериит с тромбозом
мозговых сосудов
• СМЖ
– лимфоцитарный плеоцитоз до
100 кл. 1 мкл
– ↑ белка, гамма-глобулина
– левый (люэтический) тип
кривой реакции Ланге.
61

62.

Спинная сухотка - tabes dorsalis - через 1520 лет
• Клиника
• стреляющие боли
• выпадение глубокой чувствительности в ногах
– отсутствие сухожильных рефлексов
– атактическая походка
• тазовые нарушения
• синдром Аргайла Робертсона
– СМЖ
• лимфоцитарный плеоцитоз - 50-200 клеток в 1 куб. мм
• ↑ белка, гамма-глобулина
• левый тип кривой реакции Ланге - паралитическая кривая
62

63.

64.

Спинная сухотка
• Диагностика
– серологические тесты
– реакции Вассермана, РИБТ,
РИФ
• Лечение
– Специфическая а/б-терапия повторные циклы
• Прогноз
– Исключение -спинная сухотка
• лечение неэффективно
– прогноз для жизни
благоприятный
64

65.

Прогрессивный паралич
• Паралитическая
демениция:
– церебральная атрофия
– мягкая и паутинная
оболочки мозга диффузное утолщение
• потеря нейронов
– диффузный astrocytosis
– диффузное увеличение
микроглии
65

66.

Поражение НС у ВИЧ-инфицированных и
СПИДе
• Классификация поражений НС при ВИЧ/СПИДе
– ВОЗ (1995), Американская ассоциация неврологов (1997)
• 3 группы психоневрологических синдромов у ВИЧинфицированных пациентов:
– 1) поражения НС, условно не связанные с ВИЧ-инфекцией
• обусловленные стрессом, токсико-аллергическим воздействием,
наличием соматической патологии
– 2) первичный нейроСПИД - первичное поражение НС ВИЧ
• без иммунодефицита в крови, симптоматики поражения других
органов и систем
• сочетанный с нарушением иммунологических констант в ликворе
– 3) вторичный нейро СПИД - вторичное поражение НС
• активация оппортунистической инфекции и иммунодефицита
66

67. ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ЛИЦ И ПРИ СИНДРОМЕ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА

• варианты:
1. Воспалительные
• абсцесс токсоплазменной
этиологии
3. сосудистые поражения
ЦНС
небактериальный
тромботический
эндокардит
церебральная геморрагия
криптококковый менингит
подострый цитомегаловирусный
энцефалит
4. прогрессирующая
многоочаговая
очаговые мозговые
повреждения с
лейкоэнцефалопати
самоограничивающимся
5. полинейропатии
менингитом
2. Опухоли
первичная / вторичная Вклеточная лимфома мозга
67

68.

Поражение нервной
системы
• Менингит
– оппортунистические инфекции грибок криптококк
– воспаление мозговых оболочек
• менингеальный синдром , ↑ t
– общемозговая с-ка
• головные боли, тошнота, рвота,
спутанность и потеря сознания
• Диагностика:ЛР, КТ
• Лечение:
– при подтверждении возбудителя
менингита
• Дифлюкан (флюканазол)
• Фунгизон (амфотерицин)
68

69.

Поражение нервной системы
• Энцефалит
– вызывается токсоплазмой
• Клиника:
– симптомы "выпадения":
нарушение речи, потеря кожной
чувствительности, параличи
• ↑t
• спутанность / потеря сознания, ГБ,
эпилептические припадки
• Диагностика:
– ЛР, КТ
– При подтверждении диагноза – спец-я
терапия токсоплазмоза ГМ
• пириметамин с фолиевой кислотой,
сульфадиазином
• профилактическая терапия
69

70.

Многоядерные гигантские
клетки являются
отличительной чертой
энцефалита ВИЧ и носителя
вируса
Микрофотография пациента
со СПИД ом - интенсивной
астроглиоз, что характерно
энцефалита ВИЧ
70

71.

• Периферическая нейропатия
– Нарушения конечностей
• чувствительности и функционирования
– Этиология:
• ВИЧ, цитомегаловирус, побочных эффектов от лекарств
• Клиника:
– боль в конечностях - жгучая / острая
• онемение, покалывание, нарушения чувств-ти
– судороги
– параличи - чаще в руках
• симметричное поражение
• Течение волнообразное
• Лечение:
– При выявлении возбудителя - антимикробная терапия
71

72.

СПИД-ассоциированное слабоумие
– Антиретровирусная терапия – профилактика
нарушения интеллекта < 5%
• Клиника:
– Постепенно - изменения в поведении
• забывчивость, невнимательность, вялое и затрудненное
мышление
– сонливость, апатия, стремление к одиночеству
• Объективно :
– неуверенная походка, изменение почерка
– трудности при выполнении точных движений
• Прогрессирование - месяцы - 1 год:
• трудно подняться с постели, параличи ног
• трудно говорить, речь невнятная
• Тазовые расстройтства
72

73.

74.

Периваскулярные и
паренхиматозные инфильтраты из
лимфоцитов и макрофагов

75.

• Диагностика:
– для исключения других причин
• КТ, СМЖ
– В СМЖ :
• высокий плеоцитоз - > 500 в 1мкл часто
нейтрофильный
• ↑ белка, ↓ глюкозы .
– Исследование клеточного иммунитета
• ↓Т-хелперов
75

76.

Лечение ВИЧ-инфекции
• Зидовудин
– ингибирует обратную транскрипцию
ретровирусов
– и активен против ВИЧ-1 (диданозин,
зальцитабин)
• эффективен при ВИЧ-энцефалопатии детей и СПИДдеменции взрослых
– 200мг 6р. В суткиперорально или 1.5мг/кг каждые 4-8в/в.
• Лечение оппортунистических инфекций
– с более длительным сроком проведения
76