Инфекционные заболевания нервной системы. Менингиты. Энцефалиты. Миелит. Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции. (Занятие 4)

1. Занятие № 4

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. МЕНИНГИТЫ.
ЭНЦЕФАЛИТЫ. МИЕЛИТ. АБСЦЕСС
ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПОРАЖЕНИЕ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВИЧ –
ИНФЕКЦИИ.

2. Менингит

Острое инфекционное заболевание с
преимущественным поражением паутинной
и мягкой оболочек головного и спинного
мозга.

3.

Возбу дителями заболевания чаще всего
являются бактерии и вирусы, реже — грибы,
простейшие, микоплазмы, гельминты,
риккетсии и амебы. Входными воротами в
организм для бактерий и вирусов чаще всего
служат носоглотка и кишечник. Отсюда они
проникают в кровь (стадия бактериемии или
вирусемии) и затем гематогенным путем
заносятся в оболочки мозга.

4. Классификация менингитов

В зависимости от характера воспалительного процесса в оболочках
мозга и состава ЦСЖ различают:
-гнойные
-серозные менингиты
Гнойные менингиты, как правило, вызываются бактериями, а
серозные — вирусами. Исключение из этого правила составляют
туберкулезный, сифилитический и некоторые другие серозные
менингиты.
По темпу развития выделяют:
-острые
- подострые
-хронические менингиты
При некоторых формах, в частности при менингококковом менингите,
возможно молниеносное развитие заболевания.

5. Клиническая картина менингита

Клиническая картина менингита складывается из общеинфекционных,
общемозговых и менингеальных симптомов. К числу
общеинфекционных симптомов относятся лихорадка, ощущение
недомогания, гиперемия лица, миалгии, тахикардия, воспалительные
изменения в крови и др.
Менингеальные и общемозговые симптомы включают головную боль,
рвоту, спутанность или угнетение сознания, генерализованные
эпилептические припадки. Головная боль — наиболее
демонстративное клиническое проявление менингита, носит, как
правило, распирающий характер и может ощущаться во всей голове
либо в лобных, височных или затылочных отделах. Головная боль
обусловлена раздражением мозговых оболочек, иннервируемых
ветвями тройничного (V) и блуждающего (X) нервов.

6. Менингеальные знаки

1. Ригидность затылочных мышц
2. Симптом Кернига
3. Симптом Брудзинского (верхний, средний,
нижний)
4. У грудничков – симптом выбухания и
напряжения переднего родничка
5. У детей – симптом подвешивания Лесажа

7.

Обнаружение менингеального синдрома не
должно идентифицироваться с диагнозом
менингита.
Помимо менингита, менингеальные симптомы
могут выявляться при субарахноидальном
кровоизлиянии, внутричерепной гипертензии,
объемных процессах в задней черепной ямке
(например, гематоме или абсцессе мозжечка),
карциноматозе мозговых оболочек,
интоксикациях, черепно-мозговой травме.

8.

Решающее значение в диагностике менингита
имеет исследование ЦСЖ. Поясничная пункция
обязательна при малейшем подозрении на
менингит. Перед пункцией нужно определить, нет
ли признаков объемного процесса, исследовать
глазное дно (для выявления застойных дисков
зрительных нервов). Более надежно исключает
объемный процесс КТ или МРТ

9.

При поясничной пункции ЦСЖ обычно вытекает под повышенным
давлением, ее внешний вид определяется числом клеточных
элементов. При гнойном менингите ЦСЖ мутная, желто-зеленая,
преимущественно содержит нейтрофилы, а цитоз обычно превышает
1000 в 1 мкл. При серозном менингите ЦСЖ прозрачная или
преимущественно содержит лимфоциты, а цитоз обычно составляет
несколько сотен клеток в 1 мкл. Характерной особенностью острой
стадии менингита является плеоцитоз при незначительно или
умеренно повышенном содержании белка диссоциация).
Резкое снижение содержания глюкозы в ЦСЖ характерно для
гнойных менингитов. Кроме того, снижение этого показателя
типично для туберкулезного и грибковых менингитов.
Результаты исследования ЦСЖ — клеточный состав, уровень белка и
глюкозы — имеют решающее значение при дифференциальной
диагностике и назначении этиотропного лечения.

10. Острые гнойные менингиты

Острый гнойный менингит может вызвать
практически любая патогенная бактерия, но
чаще всего его вызывают гемофильная
палочка, менингококк и пневмококк.

11. Клиника гнойного менингита

Общемозговые проявления при менингите (в первую очередь
угнетение сознания) вызваны внутричерепной гипертензией,
причиной которой могут служить не только отек мозга и
гидроцефалия, но и вентрикулит, и тромбоз венозных синусов.
В наиболее тяжелых случаях развивается вклинение в тенториальное
или большое затылочное отверстие с развитием анизокории,
угнетением реакции зрачков, нарушением дыхания и сердечной
деятельности. Очаговые неврологические симптомы чаще всего
обусловлены сдавлением или растяжением черепных и
спинномозговых нервов, реже — поражением самого вещества мозга.
Особенно часто страдают глазодвигательные нервы, что проявляется
косоглазием, диплопией, птозом, анизокорией, но движения глазных
яблок, как правило, восстанавливаются в течение нескольких дней или
недель. Реже наблюдается поражение других черепных нервов.

12. Лечение гнойных менингитов

После получения пробы ЦСЖ обязательно ее
бактериоскопическое и бактериологическое исследование с
целью выявления возбудителя и определения его
чувствительности к антибиотикам, включающее окраску по
Граму, окрашивание на кислотоустойчивые бактерии и тушью
(для выявления криптококков). Если поясничная пункция не
представляется возможной, то следует без промедления
начать эмпирическую антибактериальную терапию, взяв лишь
пробу крови или отделяемого кожных высыпаний для
бактериологического исследования. Обязателен поиск очага
инфекции в легких, околоносовых пазухах, среднем ухе.

13. Менингококковый менингит

14. Эпидемиология

Менингококк представляет собой грамотрицательный диплококк.
Источником инфекции является больной человек или здоровый
носитель.
Менингококки очень неустойчивы к воздействию внешних факторов:
температурных колебаний, недостаточной влажности воздуха,
влияния солнечного света, и быстро погибают вне человеческого
организма. Этим, по-видимому, объясняется относительно низкая
контагиозность заболевания. Важную роль играет также степень
восприимчивости макроорганизма к менингококковой инфекции. Как
правило, заболевание носит спорадический характер, но иногда
отмечаются небольшие эпидемии.
Инфекция характеризуется довольно отчетливо выраженной
сезонностью — наибольшее число вспышек регистрируется в зимневесенний период. Заболевание отмечается у лиц всех возрастов,
однако чаще болеют дети и лица юношеского возраста.

15. Формы

- бессимптомное бактерионосительство
- назофарингит
- артрит
- пневмония
- менингококкемия
- гнойный менингит
- менингоэнцефалит

16. Клиника

После попадания в организм менингококк сначала вегетирует в
верхних дыхательных путях и может вызывать первичный
назофарингит, который обычно быстро проходит. У лиц, менее
резистентных к инфекции, менингококк проникает в кровь и
разносится по всему организму. В тяжелых случаях развивается
менингококкемия, нередко сопровождающаяся характерной
геморрагической сыпью. Образующийся эндотоксин вызывает
развитие ДВС-синдрома и эндотоксического шока.
Инкубационный период менингококковой инфекции колеблется
от 2 до 10 дней (чаще дней).

17. Клиника

Заболевание обычно развивается столь остро, что больной или
окружающие могут указать не только день, но и час начала
заболевания. Температура тела повышается до 38 – 40 °С, возникает
очень резкая головная боль, которая может иррадиировать в шею,
спину и даже в ноги. Головная боль сопровождается рвотой, не
приносящей облегчения. Выраженность менингеальных симптомов
бывает различной и не всегда соответствует тяжести процесса.
Сознание вначале сохранено, но в случае несвоевременного лечения
развивается спутанность и делирий. По мере прогрессирования
заболевания возбуждение сменяется сонливостью и сопором,
переходящим в кому.
Характерной клинической особенностью менингококковой инфекции
является возникновение на коже геморрагической сыпи, обычно
имеющей вид звездочек различной формы и величины, плотных на
ощупь, выступающих над уровнем кожи. Чаще сыпь появляется в
области ягодиц, бедер, на голенях. Петехии могут быть также на
слизистых оболочках, конъюнктиве, иногда на ладонях и подошвах.

18. Обследование

1. Глазное дно остается нормальным.
2. При ОАК выявляются нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение
СОЭ. Однако возможны случаи заболевания с нормальной
картиной крови.
3. ЦСЖ в первые часы заболевания может быть не изменена, но уже
на 1 – 2 день давление ее резко повышается (обычно до 200 – 500
мм вод. ст.), она становится мутной, приобретая иногда сероватый
или желтовато-серый цвет. Количество клеток резко повышено и
достигает сотен и тысяч (чаще 2000 - 10000) в 1 мкл. Плеоцитоз
преимущественно нейтрофильный, число лимфоцитов
незначительное. В клетках могут обнаруживаться менингококки.
Количество белка в ЦСЖ повышено, иногда до 10 – 15 г/л. Резко
снижается содержание глюкозы.

19. Бактериальный шок

Внезапно повышается температура тела,
отмечается озноб. Вскоре появляется обильная
геморрагическая сыпь на коже и слизистых
оболочках, сначала мелкая, а затем более крупная,
с некротическими участками. Пульс учащается,
артериальное давление снижается, тоны сердца
становятся приглушенными, дыхание
неравномерным. Иногда возникают судороги.
Больной впадает в коматозное состояние.
Зачастую больной умирает, не приходя в сознание.

20. Лечение

Судьба больных гнойным менингитом решается в первые дни
болезни. Общий принцип лечения заключается в том, чтобы как
можно раньше создать "антибиотическую защиту". Поэтому
необходимо стремиться к возможно более раннему
установлению диагноза и началу терапии антибиотиками.
До получения результатов бактериологического исследования
проводят эмпирическую антибактериальную терапию. Препарат
выбирают таким образом, чтобы он хорошо проникал через ГЭБ и
воздействовал на тех возбудителей, которые наиболее вероятны
в данном возрасте и клинической ситуации (цефотаксим,
цефтриаксон, ампициллин, пенициллин).

21. Отогенный менингит

Может возникнуть при остром и хроническом среднем гнойном отите.
Возбудителями обычно являются стрепто- или стафилококки.
Начальными симптомами отогенного менингита являются головная боль и
повышение температуры. Головная боль чаще разлитая, но может быть и
локализованной. Иногда она настолько сильна, что больной стонет и хватается
руками за голову. Температура быстро нарастает, появляются тошнота и рвота.
Вскоре присоединяются менингеальные знаки. Общая чувствительность резко
повышается: больной сильно реагирует на звуки, выражена светобоязнь. Как
правило, больной лежит на боку с запрокинутой назад головой. Со стороны
психической сферы наблюдается возбуждение или, наоборот, угнетение,
сознание затемняется, наступает бредовое состояние.
Давление спинномозговой жидкости повышается. Она скоро делается мутной;
содержание клеточных элементов, преимущественно нейтрофилов, а также
белка постепенно увеличивается.
Лечение: оперативное + антибиотикотерапия

22. Одонтогенный менингит

Одонтогенный менингит является следствием
гнойных заболеваний околозубных тканей.

23. Серозные менингиты

24.

Острый серозный менингит чаще всего бывает следствием вирусной
инфекции.
К частым возбудителям серозного менингита относятся энтеровирусы,
вирус эпидемического паротита, вирус лимфоцитарного
хориоменингита, вирус простого герпеса II типа, вирус вирус
клещевого энцефалита.
Для серозного вирусного менингита характерны лимфоцитарный
плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка, нормальное
содержание глюкозы, отрицательный результат бактериологического
исследования, доброкачественное течение со спонтанным
выздоровлением.
Клинически серозный менингит проявляется лихорадкой, головной
болью, болью при движении глазных яблок, менингеальными
симптомами (чаще ригидностью шейных мышц, реже симптомами
Кернига и Брудзинского), светобоязнью, анорексией, тошнотой и
рвотой, миалгиями, иногда болями в животе и диареей. Для острого
неосложненного вирусного менингита обычно нехарактерны глубокое
угнетение сознания, стойкая симптоматика, сохраняющаяся более 10
дней, эпилептические припадки, поражение черепных нервов и
другие очаговые неврологические симптомы.

25. Диагностика

В диагностике часто помогают данные исследования ЦСЖ.
Например, низкое содержание глюкозы свидетельствует в пользу
туберкулезного, грибкового, листериозного менингита.
Всем больным необходимо произвести клинический анализ
крови с определением тромбоцитов, уровня в крови мочевины,
липазы, амилазы, электролитов, глюкозы и креатинина, а также
рентгенографию грудной клетки, бактериологическое
исследование крови, мочи, стула и смыва с носоглотки,
серологические тесты на сифилис и ВИЧ-инфекцию. Для
получения достоверной диагностики требуются вирусологические
и серологические исследования.
Возбудителя редко удается выделить из ЦСЖ.

26. Лечение

-
постельный режим
анальгетики
противорвотные средства
детоксикация
иногда седативные средства (диазепам).
Кортикостероиды не показаны.
При тяжелом менингите, вызванном вирусами простого или
опоясывающего герпеса, а также вирусом Эпстайна – Барра
возможно применение ацикловира.

27. Прогноз

У взрослых обычно происходит полное
выздоровление. Изредка головные боли, общая
слабость, дискоординация, нарушение внимания и
памяти сохраняются несколько недель или
месяцев. У части детей раннего возраста
возможны нарушение психического развития,
тугоухость и другие нарушения. Эпилептические
припадки после вирусного менингита обычно не
возникают.

28. Туберкулезный менигит

29.

Туберкулезный менингит чаще всего является проявлением
гематогенно-диссеминированного туберкулеза.
Первичный очаг обычно локализуется в легких или бронхиальных
лимфатических узлах, но возможна его локализация и в других
органах (например, забрюшинных лимфатических узлах или
костях). Во многих случаях первичный очаг остается
нераспознанным.
Инфекция проникает в оболочки мозга гематогенным путем.
Предполагается, что туберкулезные палочки проникают в ЦНС
через сосудистые сплетения желудочков мозга в полость
последних, вызывая воспали тельный процесс в мягких мозговых
оболочках.

30. Клиника

Туберкулезный менингит в большинстве случаев развивается
медленно.
Появлению менингеальных симптомов предшествует период
предвестников: общее недомогание, повышенная утомляемость,
снижение аппетита, апатия, сонливость днем, беспокойный сон по
ночам. Эти симптомы дополняются субфебрильной температурой,
чаще поднимающейся к вечеру, незначительной головной болью.
Больной худеет, становится бледным, вялым, теряет интерес к
окружающим, стремится к уединению. Иногда без видимых причин
появляется рвота. Постепенно выраженность этих симптомов
нарастает, усиливается головная боль, учащается рвота, сон становится
беспокойным, больных преследуют кошмарные сновидения,
нарастают когнитивные расстройства, появляется спутанность
сознания. У взрослых людей развиваются отчетливые психические
изменения. Проявления психоза могут предшествовать симптомам
менингита.

31. Клиника

Продромальный период может продолжаться 5 – 8 недель. Затем
появляются признаки раздражения мозговых оболочек. Температура
тела повышается до 38— 39 градусов.
Постепенно к симптомам раздражения оболочек присоединяются
симптомы выпадения — чаще всего в виде поражения ЧМН:
отводящего (VI), глазодвигательного (III), лицевого (VII). Другие
черепные нервы страдают реже, но могут возникать головокружение,
шум в ушах, снижение слуха, свидетельствующие о вовлечении
вестибуло-кохлеарного нерва (VIII). Возможна быстрая потеря зрения
в связи с развитием неврита зрительных нервов или застойных
явлений на глазном дне. Потеря зрения, обусловленная вторичной
атрофией зрительных нервов после застоя, носит необратимый
характер. Постепенно развивается брадикардия, сменяющаяся затем
тахикардией, повышается артериальное давление.

32. Клиника

На поздних этапах появляются очаговые симптомы —
асимметрия глубоких рефлексов, патологические симптомы,
моно- или гемипарезы, которые часто вызваны инфарктами,
возникающими вследствие васкулита или сдавления сосуда на
основании черепа. Возможно присоединение гипоталамической
дисфункции. Сознание помрачается, появляются судороги, голова
больного запрокидывается назад, ноги согнуты в тазобедренных
и коленных суставах, живот втянут.
Нелеченый туберкулезный менингит обычно приводит к
летальному исходу в течение 4-8 недель.

33. Диагностика

При исследовании ЦСЖ выявляется умеренный плеоцитоз, который
вначале может быть нейтрофильным, но примерно через неделю
становится лимфоцитарным. Содержание белка повышается до 5 - 10
г/л. Очень важным диагностическим признаком является снижение
глюкозы в ЦСЖ и выпадение фибриновой пленки.
Картина крови существенно не меняется.
Диагноз подтверждается с помощью окрашивания мазка на
кислотоустойчивые бактерии, а также с помощью посева ЦСЖ (по
показаниям — мокроты, мочи) на среду Ловенстейна – Енсена. Иногда
микобактерии удается выявить в ЦСЖ лишь при повторных
исследованиях.
Обязательны рентгенография грудной клетки и туберкулиновая проба,
однако они далеко не всегда бывают информативными.
При КТ и МРТ можно обнаружить гидроцефалию, инфаркты мозга или
объемные образования (туберкулемы, реже туберкулезные абсцессы).

34. Лечение

Используют "тройную" терапию: изониазид,
рифампицин, пиразинамид. Препараты назначают
внутрь 1 раз в день. Дополнительно обязательно
назначают витамин В6, предупреждающий
изониазидовую полиневропатию.
При хорошем эффекте через 2 – 3 месяца пиразинамид
отменяют, а прием изониазида и рифампицина
сохраняют еще как минимум на 10 месяцев. При
неполном эффекте (устойчивые штаммы микобактерий)
добавляют четвертый препарат — этамбутол.

35. Прогноз

Смертность больных туберкулезным менингитом остается весьма
значительной, особенно среди детей первого года жизни и лиц
пожилого возраста.
Неблагоприятные прогностические факторы — глубокое
угнетение сознания на момент начала лечения, наличие
гидроцефалии и инсульта, резкое снижение уровня глюкозы и
повышение содержания белка в ЦСЖ, наличие милиарного
туберкулеза и сопутствующих заболеваний.
У 20 – 30 % выживших больных сохраняется в той или иной
степени резидуальный дефект в виде задержки психомоторного
развития психических расстройств, эпилептических припадков,
гемипареза, парапареза, атаксии, глазодвигательных нарушений
и глухоты.

36. Энтеровирусные менингиты (менингиты, вызываемые вирусами Коксаки и ECHO)

37.

Вирусы Коксаки и ECHO широко распространены среди населения
всего земного шара.
Имеется определенная сезонность в их возникновении с
максимумом в летне-осенний период. Болеют преимущественно
дети (до 15 лет).
Механизм передачи — фекально-оральный.
Инкубационный период энтеровирусных заболеваний колеблется
от 2 до 7 дней.
Из известных в настоящее время энтеровирусов безусловно
патогенными являются более 40 штаммов.

38. Клиника

Энтеровирусная инфекция обладает высокой контагиозностью и
поэтому вызываемые ею заболевания зачастую возникают в виде
эпидемических вспышек. Серозный менингит, вызываемый
энтеровирусами, как правило, начинается остро, сопровождается
резким подъемом температуры тела, сильной головной болью,
многократной рвотой. Высокая температура держится около недели, а
затем снижается до нормы.
Общий вид больного весьма типичен: лицо гиперемировано, на этом
фоне выделяется бледный носогубной треугольник. У многих имеются
выраженный конъюнктивит, инъекция сосудов склер. Нередко
отмечаются фарингит, герпетические высыпания на губах и в области
носа, герпетическая ангина, макулопапулярная, везикулезная или
петехиальная сыпь, миоперикардит.
В ОАК довольно часто отмечаются сдвиг лейкоцитарной формулы
влево, повышение СОЭ до 25 - 40 мм/ч.

39. Клиника

Менингеальные симптомы возникают не сразу, а
на 2 – 3 день заболевания.
При исследовании выявляются лимфоцитарный
плеоцитоз (в первые часы заболевания он может
быть нейтрофильным), умеренное увеличение
уровня белка, нормальное содержание глюкозы.
Вирус может быть выделен из кала, реже из ЦСЖ
или носоглотки.

40. Прогноз

Течение энтеровирусных менингитов
благоприятное, заболевание заканчивается
полным выздоровлением. Однако следует
иметь в виду склонность к рецидивам.

41. Темы докладов:

1.
2.
3.
4.
5.
Поражение НС при ВИЧ-инфекции
Абсцесс головного мозга
Острые энцефалиты (герпетический и клещевой энцефалит)
Миелит
Нейросифилис

42. Спасибо за внимание!