Иммунология описторхоза и токсокароза, их иммунодиагностика

1. Иммунология описторхоза и токсокароза, их иммунодиагностика.

Выполнил: студент 522 группы
лечебного факультета
Дадар-оол М.С.

2.

Описторхоз
—
гельминтоз,
поражающий
преимущественно гепатобилиарную систему и
поджелудочную
железу,
отличающийся
длительным течением, протекающий с частыми
обострениями, способствующий возникновению
первичного рака печени и поджелудочной железы.

3.

Возбудитель – Opisthorchis felineus (синонимы:
двуустка кошачья, двуустка сибирская). Мелкие
трематоды, размерами (4- 13)×3,5 мм и (5,4 -10)
× (0,8-1,9) мм. Ротовая присоска — у переднего
конца тела, брюшная - на границе первой и второй
четвертей тела. Яйца бледно-желтой окраски, с
нежной двухконтурной оболочкой, с крышечкой на
одном полюсе и утолщением
скорлупы на противоположном
конце; их размер 0,010—
0,019 х 023—0,034 мм.

4. Эпидемиология.

Природно-очаговая,
пероральный биогельминтоз.
Окончательные
хозяева
и
источники
возбудителей – человек, кошки, лисы, собаки,
песцы,
выделяющие
с
фекалиями
яйца
гельминтов.
Промежуточные
хозяева
–
пресневодные
моллюски.
Допонительные хозяева – карповые рыбы.
Восприимчивость к инвазии всеобщая. Очаги
описторхоза - бассейнов Оби и Иртыша (Западная
Сибирь, Казахская Республика), Камы(Пермская
обл.), Днепра (некоторые районы Украины),
зарегистрирован в бассейнах Волги, Дона, Сев.

5.

Цикл жизни гельминтов - инвазированные люди, домашние и дикие
плотоядные животные. Выделяющиеся с их калом яйца гельминтов при
попадании в пресноводные водоемы заглатываются моллюсками
битиниями. В последних происходит развитие и бесполое размножение
личиночных поколений описторхисов, заканчивающееся выходом в воду
обладающих хвостом личинок — церкариев. Церкарии активно
проникают в карповых рыб и инцистируются в их подкожной клетчатке и
мышцах, превращаясь в метацеркариев. Заражение человека и
млекопитающих животных происходит при употреблении в пищу сырой,
недостаточно прожаренной и слабо просоленной рыбы с метацеркариями
гельминта. Заглотанные человеком личинки в тонкой кишке
освобождаются от оболочек, через несколько часов по общему желчному
протоку проникают во внутрипеченочные желчные протоки и ходы, в
протоки поджелудочной железы, где спустя 2 недели превращаются в
половозрелые мариты, выделяющие яйца.

6.

7. Патогенез

В основе лежат аллергические реакции, которые развиваются по
замедленному или немедленному типу с системными проявлениями (то
есть поражаются практически все ткани), а также нарушения в работе
иммунной системы.
Токсины паразита (антигены), попадая в организм, взаимодействуют с
клетками иммунной системы: макрофагами и Т-лимфоцитами. В
результате запускаются сложные процессы, которые приводят к
повышению в организме уровня Ig E.
В свою очередь, Ig E способствуют высвобождению из тучных клеток
(иммунных клеток соединительной ткани — базофилов) биологически
активных веществ, вызывающих аллергическое воспаление (медиаторы
иммунного воспаления): гистамин, брадикинин и другие. Они
устремляются в очаг иммунного воспаления, который имеется
практически во всех органах и системах (коже, суставах, сердце, легких и
так далее)
Наиболее важные медиаторы иммунного воспаления:
Гистамин.
Фактор, усиливающий передвижение эозинофилов

8.

механическое воздействие гельминтов, которое состоит в
повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного
пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела
гельминта. Скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи
и секрета поджелудочной железы;
—
нервно-рефлекторные
влияния
посредством
раздражения
гельминтами нервных элементов протоков, в результате чего возникают
патологические нервные импульсы, передающиеся прежде всего на
желудок и двенадцатиперстную кишку;
— возникновение условий (дискинезия желчевыводящих путей,
скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия,
временное и полное прекращение тока желчи), благоприятных для
присоединения вторичной инфекции желчных путей;
— железистая пролиферация эпителия желчных и панкреатических протоков, которую следует рассматривать как предраковое состояние.
—

9. Клиническая картина

Ранняя
фаза – у коренных жителей эндемичных очагов обычно
бессимптомна, у приезжих лиц отмечаются недомогание,
повышение температуры, аллергическая сыпь, учащенный стул
кашицеобразной консистенции, боли в области печени,
характерна гиперэозинофилия (60-80% и более при тяжелом
течении болезни).
Поздняя
фаза – коликообразные боли в области печени и
желчного пузыря, диспепсические явления, нарушения сна,
головная боль, субиктеричность склер. У ряда больных
определяются увеличение печени и желчного пузыря,
болезненность в области поджелудочной железы.
Температура
тела субфебрильная или нормальная.

10. Диагностика

Общий
анализ крови (ОАК).В крови отмечается высокий уровень
эозинофилов
(индикатор
аллергических
реакций)
и
лейкоцитов (клетки крови, участвующие в иммунном ответе), а так
же СОЭ (свидетельствующий о реакции иммунной системы)
Биохимический анализ крови. Повышается уровень билирубина,
трансаминаз
(АЛТ,
АСТ),
сулеймовая
и
тимоловая
проба, амилаза (фермент поджелудочной железы) крови и мочи
При остром описторхозе выявляются в крови специфические к
паразиту IgM — антитела (белки, вырабатывающиеся иммунной
системой в ответ на проникновение в организм антигена). Они
обеспечивают первичный иммунный ответ. При переходе в
хроническую стадию их уровень значительно падает.
При хроническом заболевании определяют специфические к
описторхозу IgG. Это белки, которые обеспечивают длительный
иммунный ответ, они вырабатываются клетками иммунной системы
(плазматическими)

11.

К
сожалению, методы иммунологической
диагностики иногда дают как
ложноположительные, так и
ложноотрицательные результаты.
Поэтому спустя 1-1,5 месяца после
обнаружения IgM проводиться
исследование дуоденального
содержимого на выявление яиц
описторхов. При выявлении IgG — сразу.

12.

Токсокароз
(Toxocarosis - лат.) зоонозное заболевание, обусловленное
паразитированием в организме
человека круглых червей рода Toxocara,
часто протекающее с поражением
внутренних органов и глаз.

13. Этиология

Возбудителями токсокароза являются
нематоды семейства Anisakidae, рода
Toxocara:
Toxocara canis (гельминт, поражающий
представителей семейства псовых)
Toxocara mystax (гельминт семейства
кошачьих)
Размеры половозрелых гельминтов
Toxocara canis составляют от 4 до 18 см.
На головном конце имеются вздутия
кутикулы, которые образуют боковые
крылья, являюшиеся важным
дифференциально-морфологическим
признаком токсокар. Зрелые
инвазионные яйца токсокар с толстой,
плотной, мелкобугристую оболочкой,
содержат живую личинку.

14. Эпидемиология

Источником инвазии для людей являются
собаки, загрязняющие почву яйцами
токсокар, которые выделяются с
фекалиями. Больные люди не являются
источником инвазии, так как в их организме
цикл развития неполный (половозрелые
формы не образуются). Инфицированнось
собак токсокарами в среднем составляет
15,2%. Эпидемиологически значимым
является фактор загрязнения окружающей
среды фекалиями собак, что приводит к
значительной обсемененности почвы
яйцами токсокар с колебаниями от 1-3% до
57-60 % положительних проб.

15. Жизненный цикл

Заражение человека происходит при
проглатывании инвазионных яиц токсокар. В
проксимальном отделе тонкого кишечника из
яиц выходят личинки, которые через
слизистую оболочку проникают в кровоток,
затем заносятся в печень и правую половину
сердца. Попав в легочную артерию, личинки
продолжают миграцию и переходят из
капилляров в легочную вену, достигают
левой половины сердца и затем разносятся
артериальной кровью по органам и тканям.
Циркулируя по сосудистой системе, они
достигают пункта, где диаметр сосуда не
позволяет двигаться им дальше (диаметр
личинки 0,02 мм). Здесь они покидают
кровяное русло, внедряясь в окружающие
ткани

16. Патогенез

Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в
ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок
оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций
немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в
организм человека попадают соматические антигены личинок.
Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой,
увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому
воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В
аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы,
нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация
эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов
воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными
лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные
комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок
токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты,
привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется
паразитарная гранулома.

17. Клиническое течение

Клинические проявления токсокароза зависят от локализации паразитов и
интенсивности инвазии.
В клиническом течении 2 формы: висцеральный и глазной токсокароз.
Висцеральный токсокароз часто проявляется рецидивирующей лихорадкой
на проятяжении нескольких недель и даже месяцев, при этом температура
чаще субфебрильная, реже - фебрильная. Отмечается увеличение
отдельных лимфатических узлов, нередко присутствует тотальная
лимфаденопатия. У большинства больных наблюдается поражение легких в
виде бронхитов и бронхопневмоний. В некоторых случаях может развиться
бронхиальная астма. На рентгенограммах легких таких пациентов
выявляются множественные или единичные инфильтраты, наблюдается
усиление легочного рисунка.
У 80% больных определяется увеличение печени, у 20% - увеличение
селезенки. У трети пациентов заболевание сопровождается
рецидивирующими эритематозными или уртикарными высыпаниями на коже.
В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита,
панкреатита.
Поражения центральной нервной системы наблюдается при миграции
личинок токсокар в головной мозг и проявляются конвульсиями,
эпилептиформными припадками, парезами и параличами. При токсокарозе
наблюдаются изменения поведения: гиперактивность и аффекты

18.

При заражении человека небольшим количеством
личинок токсокар наблюдается развитие глазного
токсокароза, который может проявляться развитием
гранулемы, хроническим эндофтальмитом, абсцессом в
стекловидном теле, невритом зрительного нерва,
кератитом или наличием мигрирующих личинок в
стеловидном теле.

19. Иммунодиагностика

Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным
антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее
время в России выпускается коммерческий диагностикум.
Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше
(в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об
инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше
свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика
показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и
тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не
всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем
антител и гиперэозинофилии крови.
При постановке диагноза и определении показаний к
специфической терапии следует учитывать, что токсокароз
протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с
чем возможны значительные колебания клинических,
гематологических и иммунологических показателей у одного и
того же больного.