Similar presentations:
Описторхоз
1.
ОПИСТОРХОЗПроворова В. В.
2. Описторхоз –
внекишечный природно-очаговыйбиогельминтоз, вызываемый трематодами из
семейства Opisthorchidae,
характеризующийся полиморфизмом
клинических проявлений, обусловленных
паразитированием этих гельминтов в желчных
протоках печени и протоках поджелудочной
железы и длительным, пожизненным
течением.
3. История открытия Opisthorchis felineus
Rivolta (1884) обнаружил у кошек —Opisthorchis(Distomum) felineus (описторхис кошачьий).
К.Н.Виноградов (1891) при вскрытии трупа
обнаружил новую трематоду и назвал ее сибирской
двуусткой (Distomum sibiricum) — возбудитель
«обской болезни»
В 1894 г. Браун доказал идентичность Distomum
felineum (Rivolta, 1884) из кошек и собак с
Distomum sibiricum (Виноградов, 1891) из человека.
1929 г. – сообщение о 100 больных (за 6 мес.) в
Тобольске, организация гельминтологических
экспедиций, обнаружение Обь-Иртышского очага
4. Из 89 административных территорий РФ на 23 (25,8%) регистрируются случаи описторхоза:
1. Алтайский край2. Новосибирская область
3. Омская область
4. Томская область
5. Тюменская область
6. Ханты-Мансийский
автономный округ
7. Ямало-Ненецкий авт. округ
8. Кемеровская область
9. Иркутская область
10. Курганская область
11. Оренбургская область
12. Пермская область
13. Кировская область
14. Свердловская область
15. Челябинская область
16. Республика Удмуртия
17. Республика Башкортостан
18. Республика Татарстан
19. Ростовская область
20. Воронежская область
21. Астраханская область
22. Волгоградская область
23. Самарская область
5.
Случаи заболевания описторхозомместного или привозного
происхождения зарегистрированы
на 87,6 % административных
территориях России
6. Заболеваемость описторхозом на 100 тыс. населения
НовосибирскПо материалам Российского информационно- аналитического центра комитета санитарно-эпидемиологического надзора
7. Очаг Обь-Иртышского бассейна
Природные предпосылки, обеспечивающиевысокую зараженность рыбы:
особенности ландшафта (Западно-Сибирская низменность);
особенности гидрологического режима Оби и Иртыша —
— неравномерное таяние льдов от верховий к низовьям,
— длительный паводок,
оптимальные условия
— широкая пойма,
для размножения
моллюсков Codiella ,
— долгое стояние воды вне русла,
рыб семейства карповых
— хороший ее прогрев и др.
обилие рыбы в рационе населения и отсутствие знаний о правилах
обработки рыбы
8. Очаг Обь-Иртышского бассейна
В низовьях Иртыша и среднего течения Обипораженность местного населения достигает
70-90 %.
В Тюменской обл. около 90 % коренного
населения инвазировано описторхисами.
В Новосибирске в последние годы — от 124,1
до 145,8 больных на 100 тыс. жителей.
Действительные показатели выше: не менее
30% жителей Новосибирска страдают
описторхозом.
9. Актуальность
Число обращений за мед. помощью по многимгруппам заболеваний среди больных описторхозом —
в 3-6 раз выше, чем среди неинвазированных
В 2 раза чаще патология беременности и слабость
родовой деятельности у инвазированных
Описторхоз — патогенетический фактор
формирования хр. брюшнотифозного носительства (
в 12 раз чаще)
В 3 раза чаще — тяжелое течение бронхиальной
астмы,
В 4 раза чаще встречается сахарный диабет у
инвазированных
Значительно увеличивается риск первичного рака
печени и pancreas
10. Другие трематодозы:
O. viverrini — страны Восточно-Азиатского региона (Китай, Таиланд,Южная Корея, Лаос, Вьетнам и др.).
80 % жителей Таиланда инвазированы O.viverrini.
Clonorchis sinensis (трематода со сходным с описторхисом циклом
развития и патогенезом) — Япония, Китай и Вьетнам, на Дальнем
Востоке в бассейне Амура.
По данным ВОЗ, описторхозом и клонорхозом поражено 17 млн.
человек, а риску заражения подвержено около 350 млн
человек, проживающих в 13 странах и территориях Европы,
Юго-Восточ. Азии и западной части Тихого океана.
Очаги парагонимоза — Япония, Китай, Дальний Восток.
Дополнительный хозяин парагонимусов — пресноводные крабы,
половозрелые гельминты паразитируют в просвете бронхов плотоядных
животных и человека.
Очаги меторхоза (Methorchis conjunctus) —Канада, Гренландия.
11. ВОЗБУДИТЕЛЬ ОПИСТОРХОЗА
Класс — TREMATODA (сосальщики;плоские черви)
Семейство — OPISTHORCHIDAE
Род — Opisthorchis
Вид — Opisthorchis felineus (син:
кошачья двуустка, сибирская двуустка)
12. OPISTHORCHIS FELINEUS
Ротовая присоскаВетви кишечника
Брюшная присоска
Матка
Желточники
Яичник
Семяприемник
Семенник
Выделительный канал
Яйцо
13.
Сохранениеметацеркариев
в рыбе до 9 лет
Половозрелая особь ( марита)
в печени
Достижение половозрелости
≈4 нед.
Созревание
≈ 6 нед.
Активное
внедрение в
толщу мышц
рыбы
Окончательные хозяева o.felineus
церкарий
(не более 2
суток в воде)
редия
спороциста
яйцо
рыбы сем.карповых
Дополнительный хозяин
Созревание
≈ 1-1,5 мес.
До 70-100
суток в воде
Моллюск Codiella inflata, Codiella tracchelli.
Яйцо с
мирацидием
Промежуточный хозяин
СХЕМА БИОЛОГИЧЕСКОГО ЦИКЛА РАЗВИТИЯ ОПИСТОРХИСА (4 - 4,5 мес.)
14. Рыба семейства карповых
23 вида рыб:язь,
лещ,
карп,
чебак,
елец,
линь,
красноперка,
сазан,
пескарь и др.
Карась — личинки описторхисов находятся в спинном
плавнике, жабрах и языке.
15. Метацеркарий Opisthorchis felineus в мышечной ткани рыбы (плотва). Ув. 30
Метацеркарий Opisthorchis felineus в мышечной тканирыбы (плотва). Ув. 30
16. Животные – окончательные хозяева O. felineus (34 вида)
Дикие плотоядные:лисица
волк
песец
корсак
бурый медведь
горностай
соболь
росомаха
хорь
бобр и др.
Домашние плотоядные:
кошка
собака
свинья
17. Патогенез описторхоза
Ранняя фаза илиострый описторхоз
(4–8 и более недель)
Поздняя фаза или
хронический описторхоз
(много лет)
Основные механизмы патогенеза
описторхоза:
механическое воздействие на ткани хозяина
рефлекторный механизм
иммунологические и иммунопатологические
реакции
токсическое воздействие продуктов метаболизма
описторхисов
вторично-инфекционный фактор
18. Механическое воздействие паразита на ткани хозяина:
Повреждение эпителия желчных и панкреатическихпротоков
гиперпластическая реакция эпителия
развитие пролиферативного холангита и каналикулита
поджелудочной железы
фиброз этих органов.
Механическое раздражение стенок желчных протоков
печени и панкреатических протоков
развитие патологических висцеро-висцеральных
рефлексов
нарушение моторной и секреторной функции органов
ЖКТ.
19.
А - Opisthorchisfelineus (Rivolta,1884);
Б - Metorchis
bilis (Braun, 1890) на
гистологическом срезе
в просвете
внутрипеченочных
желчных протоков.
Окраска
гематоксилином и
эозином. Ув. 100
20.
Аденоматозные разрастания эпителия внутрипеченочного желчного протока учеловека с инвазией описторхов. Частичная десквамация однослойного
цилиндрического эпителия, контактирующего с гельминтом. Ув. 370
21.
Эпителиальные пролифераты регистрируются и в техмелких протоках, которые не содержат паразитов.
Такие же изменения выявляются и в органах, не
являющихся местом даже временного обитания
гельминтов (н-р, в желудке).
22. Вторично-инфекционный фактор
Пролиферативные процессы в желчных протоках,механическая закупорка желчных ходов гельминтами,
слущенным эпителием, слизью
желчная гипертензия, ДЖВП, стаз желчи
благоприятные условия для развития вторичной инфекции
(кишечная палочка, стафилококки, дрожжеподобные
грибки, микробные ассоциации).
23.
Токсическое воздействие продуктовметаболизма
(секреторно-экскреторные антигены
описторхисов)
СЭ антигены описторхисов преодолевают
эпителиальный барьер поступают в
кровеносное русло токсическое
воздействие на организм, альтеративные
изменения в органах локализации паразита и
др. органах.
24. Ведущая роль иммунологических и иммунопатологических реакций
в которые вовлекаются все системыорганизма,
они все в совокупности и
взаимообусловленности определяют характер
гельминтоза в виде острой и хронической фаз
заболевания с различными проявлениями
болезни.
От уровня и характера формирования
иммунного ответа на инвазию зависит степень
патологических изменений в организме человека.
25. Ведущая роль иммунологических и иммунопатологических реакций
Поступление антигеновсинтез антител (Ig E, M, G)
образование комплексов а/ген + а/тело
дегрануляция тучных клеток, базофилов
выделение медиаторов аллергии
нарушение функций органов и систем организма
Клинические проявления: гиперэозинофилия,
экзантемы, лихорадка, гепатит, гастрит, миокардит,
системные ваксулиты и др.
26. Ведущая роль иммунологических и иммунопатологических реакций
Развитие реакций замедленного типа:сенсибилизация антигенами описторхисов
Т-лимфоцитов
последующее взаимодействие антигенов с
сенсибилизированными рецепторами лимфоцитов
повреждение Т-лимфоцитов, нарушение
процессов дифференцировки и кооперации
нарушение активности иммунного ответа
27.
Гранулематозное воспаление — особая формахронического воспаления, возникающего в ответ
на действие персистирующего, чаще иммунного
раздражителя.
2 типа гранулем при описторхозе :
гранулемы, индуцированные яйцами
описторхисов (2/3 гранулем);
гранулемы, индуцированные метаболитами
паразита.
Локализация: печень, стенки желчных протоков,
желчный пузырь, поджелудочная железа,
12-перстная кишка.
28. Фазы развития гранулемы:
фаза инициациифаза активной гранулемы
фаза увядания
С цикличностью течения гранулематозного
воспаления связано рецидивирующее течение
воспаления при описторхозе, с периодическим
поступлением антигенного материала (секреторноэкскреторных антигенов, яиц, некротизированной
ткани)
29.
Ярко выраженный иммунологическийи иммунопатологический характер
заболевания
Значительная роль в патогенезе
сенсибилизации метаболитными
антигенами описторхисов
Относительная независимость
поражений внутренних органов от их
непосредственного контакта с
паразитом
30. Иммунитет при описторхозе
антитела против соматических антигенов невырабатываются, т. к. кутикула (оболочка) живых
гельминтов непроходима для соматических антигенов
антитела в организме хозяина вырабатываются только
против СЭ антигенов
иммунитет при гельминтозах не предотвращает ре- и
суперинвазию, ограничивает возможность развития
паразита и вызывает задержку развития паразитов на
стадии личинки.
Т. о. особенность иммунитета при описторхозе —
сохранение возбудителя в иммунном организме
31. Клиника описторхоза
Острый описторхозИнаппарантная
форма
Клинически выраженная форма
Хронический описторхоз
Латентная
форма
Клинически выраженная
форма
32. Почему в эндемичных очагах у коренных жителей чаще не выявляется клинически выраженная острая фаза болезни?
У аборигенов (иммунное население) формируетсяиммунологическая толерантность супрессорного типа.
Иммунологическая толерантность к описторхозному а/г
формируется в связи с поступлением описторхозного
а/г на ранних стадиях эмбриогенеза (секреторноэкскреторные а/гены обнаруживаются в пуповинной
крови).
После рождения уже зрелый организм воспринимает
этот а/ген как «свое».
33. Заболеваемость описторхозом населения НСО (абс.значения по данным городского центра сан.эпид.надзора)
34. Инаппарантная (субклиническая) форма острого описторхоза
Выявляется случайно.Самочувствие больных хорошее, жалоб не
предъявляют
При исследовании периферической крови
выявляется большая эозинофилия.
35. Острая фаза описторхоза
Инкубационный период — 2–3 нед.Основной — токсико-аллергический синдром
(воздействие метаболитов, выделяемых личинками при
миграции и созревании).
36. Основные проявления клинически выраженной острой фазы
Лихорадка (от 3-4 дн. до нескольких недель) —постоянная, ремиттирующая, интермиттирующая.
Интоксикационный синдром.
Артралгии.
Миалгии.
Экзантема: мелкоточечная, розеолезная. розеолезнопетехиальная, макулопапулезная, уртикарная
Локализация: туловище (грудь, живот, спина), верхние конечности.
Сроки появления: в 1-ую нед, сохраняется 3-10 дн.
Утолщенный, с отпечатками зубов язык.
37.
Гепатобилиарный синдром:боли в правом подреберье
симптомы диспепсического характера (тошнота, рвота,
изжога)
желтуха (от субиктеричности до интенсивной)
кожный зуд
гепатомегалия
положительные пузырные симптомы
повышение уровня билирубина (больше за счет прямого)
повышение активности трансаминаз – АЛТ и АСТ
повышение активности ГГТП и ЩФ.
38. Гастроэнтероколитический синдром
Наблюдается редко и преимущественно у детей.Повышение температуры до 37,5–38о (7-8 дн.).
Умеренно выраженный интоксикационный синдром.
Преобладание симптомов поражения ЖКТ:
— боли в эпигастрии,
— изжога,
— тошнота,
— рвота,
— частый жидкий стул иногда с примесью слизи,
— вздутие живота, урчание.
Объективно:
— обложенный белым налетом язык,
— увеличение печени,
— болезненность при пальпации толстой кишки, умбиликальной
области.
39.
Бронхолегочный синдром:катаральные проявления со стороны верхних
дыхательных путей;
астматоидный бронхит;
эозинофильные инфильтраты в легких (на 2-14 день
болезни, чаще в прикорневых зонах, склонность к
появлению в других отделах легких, исчезают через
6-10 дней; в мокроте — до 20-30 % эозинофилов;
экссудативные плевриты (в эксудате — в большом
количестве эозинофилы).
40.
Гастродуоденальный синдром:боли в эпигастрии, пилородуоденальной зоне
отрыжка
изжога
рвота
на ФГДС- от катаральных до эрозивных и
язвенных изменений слизистой оболочки желудка
и двенадцатиперстной кишки
41.
Поражение сердечно-сосудистойсистемы:
тахикардия
боли в области сердца
гипотония
на ЭКГ-диффузные дистрофические изменения
миокарда
42. Поражение нервной системы:
вовлечение в патологический процесс всех отделовнервной системы в результата токсического
угнетения коры головного мозга
преобладание тонуса парасимпатических отделов:
* бледность кожных покровов
* гипергидроз
* яркий красный дермографизм
43.
Тяжелые токсико-аллергическиепроявления острой фазы
описторхоза :
острый эпидермальный некролиз
(синдром Лайела)
синдром Стивена-Джонсона
острый миокардит
отек Квинке
крапивница
44.
ОАК:лейкоцитоз до 20-60 тыс.
умеренно повышенная СОЭ
эозинофилия — 20–40 %, иногда до 90 %:
с конца 1-ой — начала 2-ой недели, максимум —
конец 2-ой — начало 3-ей недели.
Повышенным уровень эозинофилов бывает в течение
2-4 мес.
Может быть запаздывание эозинофильной реакции до
120 дней.
45.
Эпид анамнезНачало заболевания
Ознобы и поты
Лихорадка
Синдром экзантемы
Брюшной тиф
Эпид. данные, указывающие на
возможность заражения брюшным
тифом
Постепенное:
-начальный период
-период разгара
-период реконвалесценции (ранней,
поздней)
Не характерны
Тип – постоянный, ремитирующий в
период разгара
Не ранее 8-10 ДБ, единичные
элементы розеоленые элементы D 3- ,
на животе, груди
Острый описторхоз
Употребление в пищу рыбы семейства
карповых (Обь-Иртышского бассейна),
чаще приезжие в природный очаг
острое
Наблюдаются
Тип – постоянный, ремитирующий в
период разгара
Чаще появляется ранее 8 ДБ, на 3-4 ДБ,
розеолезная, пятнисто-папулезная, может
быть на туловище, конечностях, возможно
обильная
Несколько увеличен в размерах, с
отпечатками зубов, обложен на корне
спинке б-ж налетом
есть
нет
нет
Язык
Фулигинозный язык
Гепатоспленомегалия
Симптом Падалки
Симптом Филлиповича
есть
есть
Может быть
Стул
запор
Субъиктеричность склер
Не характерна
Неустойчивый характер
(может быть запор, сменяющийся диареей,
без патологических примесей)
Частый признак
Общий анализ крови
В период разгара – склонность к
Лейкопении, лимфоцитоз, некоторое
ускорение СОЭ
Положит результат
С 3-5 ДБ, в течение острого периода –
выраженный лейкоцитоз, эозинофилия до
50-60 %, до лейкемоидной реакции
Отрицат результат
Бак. посев крови, мочи, кала на
Salm. Thiphi
46.
ПризнакОстрая фаза описторхоза
Вирусный гепатит А
Эпид. анамнез
Употребление в пищу рыбы семейства Эпид. данные, указывающие на
карповых (Обь-Иртышского бассейна), возможность заражения вирусным
чаще приезжие в природный очаг
гепатитом А
Лихорадка
Как правило выраженная и длительная
Наблюдается в преджелтушном
периоде и нормализуется к 3-5 дню
желтушного периода
Динамика симптомов
интоксикации
Сохраняется длительно
С появлением желтухи
интоксикация уменьшается (при
наличии легких и средних по
степени тяжести форм)
Болевой синдром
Выражен при наличии
гепатохолангитической формы
Как правило отсутствует или
выражен нерезко
Симптомы Ортнера,
Кера
Общий анализ крови
Наблюдаются
Как правило, отсутствуют
Активность АЛТ
Может быть повышена ( у 50%
больных)
Повышена у всех больных
Активность АСТ
Не изменена
Повышена
Эозинофилия достигающая 30-90%,
Лейкопения, относительный или
лейкоцитоз, умеренно ускоренная СОЭ абсолютный лимфоцитоз,
анэозинофилия, нормальная СОЭ
47.
Больная Б-ва Н.П., 28 лет.Заболевание началось остро, с повышения температуры до 38-39о (6 дней).
К врачу не обращалась, принимала ампициллин. Отсутствие эффекта
заставило больную обратиться к врачу. Была заподозрена пневмония:
сделан ОАК, рентгеноскопия грудной клетки. Изменений в ОАК и в легких
не обнаружили, и диагноз пневмонии был исключен. Но у больной
сохранялась лихорадка и ей назначили ципрофлоксацин.
На 12-й день заболевания температура нормализовалась,
антибиотикотерапия была прекращена.
Через 4 дня – вновь подъем температуры до 39О, появилась зудящая сыпь и
сухой кашель. Осмотрена дерматологом, который назначил какие-то мази.
Эффекта от лечения не было.
На 23-й день болезни в тяжелом состоянии, с температурой 39о, сыпью,
сильным зудом, сухим кашлем поступила в больницу. При осмотре - в зеве
разлитая гиперемия, язык малиновый, сосочковый. Лицо, ладони, подошвы
ярко гиперемированы, отечны. На коже туловища, конечностей - обильная
пятнисто-папулезная сыпь с тенденцией к слиянию и следы расчесов.
Выявлялась системная лимфоаденопатия с преимущественным
увеличением заднешейных лимфоузлов. Печень пальпировалась на 1 см изпод реберной дуги.
В ОАК — нормоцитоз, нейтропения с палочкоядерным сдвигом до 10%,
относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ до 22 мм/час.
48.
Больная принята в стационар с диагнозом псевдотуберкулез,генерализованная форма (лихорадка, интоксикация, лимфоаденопатия,
экзантема, сосочковый язык, гиперемия в зеве, гепатомегалия). Назначена
десенсибилизирующая терапия и гентамицин.
На 3-ий день пребывания в стационаре (26 день болезни) состояние
ухудшилось: усилилась гиперемия кожных покровов, которые приобрели
малиновый цвет. Появился выраженный отек век типа Квинке. На коже
туловища, конечностей усилилось высыпание пятнисто-папуллезной
экзантемы, сливающейся местами в обширные эритематозные поля. В
местах расчесов сыпь носила петехиальный характер. На слизистой щек
появились участки некроза с десквамацией эпителия, усилились
проявления гингивита, наросла разлитая гиперемия зева, ротовой полости.
Температура при этом нормализовалась.
В ОАК нарос лейкоцитоз до 9х09/л, палочкоядерный сдвиг до 20%,
сохранялись относительный лимфоцитоз и увеличенное СОЭ до 26 мм/ч.
При тщательном сборе эпиданамнеза выяснилось, что больная часто
бывала у родителей в Ордынском районе, но употребление рыбы семейства
карповых категорически отрицала. Однако подозрение на острый
описторхоз было, назначено овоскопическое исследование кала и
дуоденального содержимого и ИФА с описторхозным антигеном (результат
– отрицательный).
49.
Дифференциальный диагноз: инфекционный мононуклеоз (длительнаялихорадка, увеличение заднешейных лимфоузлов, сохраняющийся лимфоцитоз,
а аллергическая сыпь могла появиться на фоне терапии ампициллином.
В связи с выраженным токсико-аллергическим синдромом больной назначили
ГКС в инфузиях, энтеросорбенты, антибиотики отменили.
Через сутки состояние улучшилось: сыпь стала угасать.
Повторно провели овоскопическое исследование кала и дуоденального
содержимого — яйца описторхисов не выявлялись, реакция ИФА с
описторхозным антигеном была отрицательной. Температура оставалась
нормальной в течение 5 дней.
Через месяц от начала заболевания (11 день пребывания в стационаре) – 3-я
волна лихорадки гектического характера. На коже туловища, конечностей
появилась полиморфно-экссудативная эритема с выраженным геморрагическим
пропитыванием. Отдельные элементы сыпи на туловище носили уртикарный
характер. Вновь усилились отечность лица и век. Больной был выставлен
диагноз: лекарственная болезнь, токсико-аллергический дерматит СтивенсаДжонсона. Увеличены дозы гормонов, назначена экстракорпоральная
детоксикация методом плазмафереза, что дало положительный эффект и через
4 дня лихорадка купировалась, сыпь стала угасать, на месте угасающей сыпи
появилось пластинчатое шелушение.
50.
На фоне купирования токсикоаллергоза в крови стал нарастать лейкоцитоз свыраженной эозинофилией, которая колебалась от 44 % до 54 %.
В дуоденальном содержимом на 49 день от начала болезни были обнаружены в
небольшом количестве яица описторхисов.
Таким образом, течение острой фазы описторхоза у больной
потребовало исключения ОРВИ, пневмонии, инфекционного
мононуклеоза, псевдотуберкулеза , лекарственной болезни.
Особенностью этого случая является то, что эозинофильная реакция
появилась в поздние сроки.
51. Хронический описторхоз
Описторхоз — гельминтоз длительного течения,острая фаза всегда переходит в хроническую.
Хроническая стадия описторхоза связана с
жизнедеятельностью, персистенцией паразитов в
желчных протоках печени и протоках поджелудочной
железы.
С переходом в хроническую фазу симптоматика
заболевания существенно изменяется:
исчезновение лихорадки, улучшение самочувствия,
нормализация ОАК.
У части больных заболевание приобретает латентное
течение.
52. Латентная форма (10-12 %)
Чаще у коренного населения в очагах инвазии,нередко у лиц молодого возраста, инвазированных
описторхисами.
При обследовании этих лиц часто обнаруживают
симптомы заболевания (увеличение печени,
функциональные изменения печени и др.)
53.
Синдром холангита, холецистита:чувство тяжести или боли различного характера в
правом подреберье
отрыжка
тошнота
рвота после грубых нарушений диеты
гепатомегалия
положительные пузырные симптомы при обострении
астенический синдром: слабость, головные боли,
утомляемость, раздражительность, затруднение
перехода от сна к бодрствованию.
Характер жалоб определяется типом ДЖВП
54.
Гепатитастенический синдром
боли в правом подреберье
тошнота, рвота
отрыжка
плохая переносимость жирной пищи
артралгии
кожный зуд
гепатомегалия
желтуха при обострении болезни (от
субиктеричности до умеренно выраженной).
АЛТ и АСТ, ЩФ, ГГТП; диспротеинемия (
альбуминов, глобулинов), при развитии желтухи
- билирубина
55.
Синдром панкреатитаМеханизм развития: внутрипротоковая гипертензия, обусловленная пребыванием
описторхисов в протоках поджелудочной железы, развитие ДЖВП и
двенадцатиперстной кишки + сенсибилизация организма паразитарными
антигенами.
волнообразное течение
боль в эпигастрии, левом или правом подреберье,
реже — опоясывающая
диспепсические расстройства (тошнота, рвота,
отрыжка, вздутие живота, диарея)
сухость кожных покровов, симптом «красных капелек»
(симптом Тужилина), болезненность в эпигастрии,
левом подреберье, положительный левосторонний
френикус-феномен.
активность амилазы повышена в течение 2-10 ч с
момента обострения, с последующим быстрым
возвратом к исходному уровню.
56.
Редкие формы панкреатита:хронический псевдоопухолевый
панкреатит — опухолевидное поражение
поджелудочной железы, преимущественно
головки при недостаточной проходимости
главного протока поджелудочной железы
описторхозные кисты поджелудочной
железы — ретенционного характера,
морфологически проявляются в виде одиночных
больших кист тела и хвоста железы или в виде
множественных мелких кист, чаще в области
хвоста железы
57.
Поражение желудка идвенадцатиперстной кишки
Гастриты, дуодениты (от катаральных до
эрозивных и язвенных).
Особенности течения гастродуоденальной
патологии у больных описторхозом:
— отсутствие сезонности обострений;
— кратковременность эффекта при лечении
блокаторами Н2-рецепторов и блокаторами
протонной помпы
58.
Поражение кишечникаметеоризм
запоры
поносы
чередование поносов и запоров
боли в области пупка и внизу живота
непереносимость молока.
дисбактериоз
59.
Поражение сердечно-сосудистойсистемы
тахикардия
боли в области сердца
наклонность к гипотонии
диффузные дистрофические изменении миокарда
60.
Поражение нервной системы:астено-вегетативный синдром:
раздражительность,
o плаксивость,
o плохой и тревожный сон,
o снижение работоспособности, утомляемость,
o вегето-сосудистые кризы,
o диэнцефальные кризы
o
нервно-психические нарушения:
ипохондрический,
o депрессивный,
o психопатический
o психоастенический синдромы.
o
61. Осложнения описторхоза
1.Инфицирование желчевыводящих путей
2.
Абсцесс печени
3.
Желчный перитонит
62. Роль описторхоза в канцерогенезе
Выраженные пролиферативныепроцессы в органах локализации
паразитов (промоторный процесс)
мутации + иммуносупрессорное действие
описторхисов
канцерогенез
1.
2.
3.
4.
Рак поджелудочной железы
Рак печени
Рак желчного пузыря и протоков
Рак БДС
63. «Рецидивные» формы описторхоза
Особенность иммунитета при гельминтозах — не предотвращаетвозможности суперинвазии и повторного заражения после устранения
бывшей инвазии.
Иммунитет при гельминтозах может задерживать развитие гельминта
в организме иммунного хозяина, и в его организме могут
одновременно паразитировать и зрелые формы, и т. н. дремлющие
формы.
При повторных заражениях некоторые паразиты могут
останавливаться в своем развитии на уровне личинки. Устранение
антигельминтными препаратами половозрелых форм обеспечивает
личинкам возможность продолжать развитие — рецидивные формы
болезни.
Рецидив описторхоза может проявляться развитием состояния,
напоминающего острую фазу описторхоза
64. Методы лабораторной диагностики описторхоза
I. Паразитологические (гельминтоовоскопические):А. Исследование дуоденального содержимого
Б. Исследование фекалий
Качественные методы:
метод нативного мазка
метод Като и Миура
метод Калантарян
метод Горячева
Количественные методы:
модифицированный метод КатоКатц
эфир-уксусный метод
эфир-формалиновый метод
II. Иммунодиагностика
Выявление противоописторхозных антител в реакции ИФА с
описторхозным антигеном.
В острую фазу описторхоза более чем у 90 % больных ИФА
положительный (титр а/тел 1:400-1:800)
В хроническую фазу титры а/тел ниже, и реакция может быть
отрицательной
65. метод Като
Яйца гельминтов обнаруживают в толстом мазке кала, просветленномглицерином и подкрашенном малахитовым зеленым.
Для проведения исследования используют такие реактивы:
смесь Като: 6 мл 3 % водного раствора малахитового зеленого, 500 г
глицерина, 500 мл 6 % раствора фенола (стабильна при хранении в
закрытой посуде при комнатной температуре);
целлофановые покровные пластинки по Като. Для приготовления
пластинок гидрофильный целлофан разрезают на полоски размером
20x40 мм и погружают в смесь Като таким образом, чтобы они
прилегали друг к другу (3—5 мл раствора Като на 100 пластинок).
Через 24 ч пластинки готовы к употреблению, хранят их в растворе
Като в хорошо закрытой посуде при комнатной температуре.
Мазок оставляют при комнатной температуре для осветления, после
чего просматривают под микроскопом. Время осветления мазка зависит
от температуры в помещении, но даже в прохладном помещении не
должно превышать 1 ч; в жаркое время года во избежание
пересушивания мазок исследуют через 30—40 мин.
66. Уксусно - эфирный метод (седиментация)
Ход исследования: - В центрифужные градуированные пробирки налить 5 мл5%-ного раствора уксусной кислоты.
- Добавить 1 г фекалий (количество фекалий, чтобы раствор в пробирке
поднялся до 6 мл).
- Фекалии тщательно смешать с уксусной кислотой при помощи палочки
(индивидуальной для каждого обследуемого), закрыть пробирку резиновой
пробкой и интенсивно встряхнуть до образования однородной смеси и дать
постоять 1 мин.
- Процедить через воронку с металлическим ситечком или двухслойным бинтом
в другую центрифужную пробирку (чтобы в новой пробирке процеженного
раствора снова было 6 мл, если меньше, то дополнительно можно сполоснуть
5%-ным раствором уксусной кислоты воронку с бинтом, через который
процеживали суспензию фекалий).
- Добавить в эту пробирку 4 мл эфира, т.е. до метки 10 мл, закрыть пробкой и
энергично встряхивать в течение 30 с, держа при этом пробирку в
горизонтальном положении (встряхивать в вытяжном шкафу, придерживая
пробку), до получения эмульгированной смеси.
- Смесь центрифугируют при 3000 об/мин в течение 1 мин или в течение 2 мин
при 1500 об/мин.
- Осадок (как правило, небольшой, бесцветный) нанести на предметные стекла
пипеткой или непосредственно из пробирки, капли должны быть небольшими,
по 2 капли на одном предметном стекле и микроскопировать
67. Фармакокинетика и фармакодинамика празиквантеля:
Повышение проницаемости клеточных мембранпаразитов для ионов Са, сокращение мускулатуры
паразитов, переходящее в спастический паралич;
вызывает структурные нарушения кишечника,
паренхимы, репродуктивных органов, нарушается
углеводный обмен и блокируется синтез белка.
Препарат быстро всасывается при приеме внутрь.
Пик концентрации в плазме - через 1-2 ч.
Выводится почками преимущественно в виде
метаболитов в течение 4 сут (90 % от введенной
дозы выводится в первые 24 ч).
68. Схема лечения больных описторхозом празиквантелем
Празиквантель (Praziguantel, син.:Biltricide, Azinox, Cesol, Cisticid, Pyguiton,
Droncit) - назначается в дозе 50, 60 и 75 мг
на 1 кг массы тела в 3 приема с интервалами
4-6 ч.
Противопоказания к приему
препаратов празиквантеля:
– острые интеркурентные заболевания
– беременность
69. Побочные действия:
– головная боль– головокружение
– повышение температуры
– тошнота
– боли в правом подреберье и эпигастрии.
Побочные реакции обусловлены, главным образом,
иммунологическими сдвигами, спровоцированными
изменением метаболизма и гибелью паразитов с
высвобождением паразитарных антигенов и
токсическим действием празиквантеля.
70. Этапы лечения больных:
I этап - подготовительная патогенетическая терапия (1-3нед): комплекс препаратов в соответствии с клинической
картиной и тяжестью течения
Главными задачами этого этапа являются:
1. Купирование аллергического, интоксикационного синдромов – при
остром описторхозе.
2. Обеспечение должного оттока из желчевыводящих путей и
протоков поджелудочной железы.
3. Восстановление моторно–кинетической функции
желчевыделительной системы.
4. Назначение препаратов патогенетической терапии, направленных
на регуляцию других синдромов.
71. Этапы лечения больных:
I этап (продолжение)диета № 5,
гепатопротекторы,
спазмолитики,
желчегонные,
ферментные препараты,
антигистаминные средства,
тюбажи с минеральной водой через день,
по показаниям дезинтоксикационная терапия.
72. Классификация желчегонных препаратов:
I. Препараты, стимулирующие желчеобразовательнуюфункцию печени – истинные желчегонные
(холеретики):
Препараты, содержащие желчные кислоты.
Синтетические препараты (гидроксиметилникотинамид,
оксафенамид, холонертон, циквалон).
Комбинированные холерики (аллохол, дигестал,
фестал, холензим).
Препараты растительного происхождения (галстена,
куренар, фламин, фуметерре, холагогум, холагол,
холосас, холафлукс).
Препараты, увеличивающие секрецию желчи за счет ее
водного компонента (гидрохолеретики).
73. Классификация желчегонных препаратов:
II. Препараты, стимулирующие желчевыведение:Холекинетики, повышающие тонус желчного пузыря и
снижающие тонус желчных путей (берберина
биосульфита, ксилит, магния сульфат, сорбит,
циквалон, олиметин, холагол).
Холеспазмолитики, вызывающие расслабление тонуса
желчных путей (атропина сульфат, платифиллин,
теофиллин).
74. ТЮБАЖ
Натощак утром выпить 100-150 мл теплой (40-45градусов)
минеральной
воды,
в
которой
предварительно разводится 1 ст. л. Сульфата магния
или карловарской соли, сорбита, ксилита, и сразу
запить второй порцией минеральной воды в
количестве 100-150 мл. В качестве другого
желчегонного средства можно использовать 1/2
стакана желчегонных трав. После того как выпита
жидкость, лечь на правый бок с теплой грелкой на
область печени, и лежать 1-1,5 часа. Далее встать,
сделать 10-15 глубоких вдоха или 5-10 приседаний,
позавтракать.
75. Спазмолитики:
Но-шпа, папаверина гидрохлорид,мебеверина гидрохлорид (дюспаталин) — максимально
эффективен:
селективность в отношении ЖКТ и отсутствие побочных
эффектов;
двойной механизм действия (снижает тонус и
уменьшает сократительную активность гладкой
мускулатуры, при этом не оказывая влияния на
нормальную перистальтику),
высокая тропность к сфинктеру Одди (в 20–40 раз
выше, чем у папаверина);
современная лекарственная форма, содержащая
микросферы с постепенным высвобождением
действующего вещества
76.
При явлениях холестаза — препаратыурсодезоксихолевой кислоты.
По показаниям применяются прокинетики,
ферментные препараты, пре- и пробиотики,
ноотропы, средства эрадикационной терапии.
Физиолечение: микроволновая терапия,
электрофорез с сернокислой магнезией
77. Этапы лечения больных:
I I этап - антигельминтная терапия (проводится только впериод клинико-лабораторной ремиссии) –
празиквантель (Praziguantel, син.: Biltricide, Azinox,
Cesol, Cisticid, Pyguiton, Droncit)
78. Этапы лечения больных:
I I I этап - не менее 1-2 мес. продолжаетсяпатогенетическая терапия (см. I этап), направленная
на максимальное выведение продуктов жизнедеятельности
и распада паразитов (желчегонная терапия, адекватная
типу ДЖВП, сорбенты, для восстановления биоценоза
кишечника – эубиотики и др.)
Диспансерное наблюдение проводится в течение 1
года (через 1, 3, 6, 9 и 12 мес. после лечения):
гельминтоовоскопические исследования фекалий не
менее 3 раз в каждый из указанных сроков и исследование
дуоденального содержимого.
79. Резидуальный описторхоз
При наличии резидуальных явлений (от англ. residual – остаток,остаточный) — клиническая реабилитация, т. к. устранение инвазии не
всегда способствует полному клиническому выздоровлению.
В группе больных, пролеченных в острую фазу описторхоза,
резидуальные явления зарегистрированы в 9,1% случаев,
в хроническую – в 52,6%,
80. Профилактика описторхоза
Обеззараживание рыбы гарантируют следующиеспособы её обработки:
1. Варка рыбы в течение 15-20 мин с момента закипания.
2. Жаренье рыбы небольшими кусками, в распластанном
виде, под крышкой, с добавлением большого количества
жира в течение 15-20 мин.
3. Приготовление котлет, тефтелей и др. из рыбы 15-20 мин
4. Выпекание пирога с рыбой не менее 60 мин
5. Посол рыбы не менее 2 нед из расчета 2 кг соли на 10 кг
рыбы.
81. Профилактика описторхоза (продолжение)
Обеззараживание рыбы гарантируют следующие способы еёобработки:
6. Вяление: а) посол в течение 2 нед из расчета 2 кг соли на 10 кг рыбы,
вымачивание и вяление по вкусу; б) посол из расчета 2 кг соли на 10
кг рыбы, но в течение 3 дней, а затем, не вымачивая, вяление в
течение 3 нед
7. Замораживание рыбы весом до 1 кг при температуре –28оС в течение
40 ч, при температуре – 35оС –10 ч. В бытовом холодильнике
метацеркарии сохраняют жизнеспособность более месяца.
8. Перед холодным копчением рыбу предварительно обеззараживают
путем посола (в течение 2 нед из расчета 2 кг соли на 10 кг рыбы) или
замораживания (при температуре –28оС в течение 40 ч, при
температуре – 35оС – 10 ч)
9. Горячее копчение при температуре +70-80оС в течение 2-2,5 ч.