Similar presentations:
ОКС. Генетические факторы риска ОКС
1. ОКС
ОКС” используется, когда диагностическаяинформация еще недостаточна для окончательного
суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в
миокарде.
ОКС – это рабочий диагноз в первые часы, тогда как
понятия “ИМ” и “нестабильная стенокардия”
сохраняются для использования при формулировании
окончательного диагноза.
2. Генетические факторы риска ОКС
3. Генетические факторы риска ОКС
> риск тромбоэмболий - ген F2;> риск ИМ, тромбозов - гены F5, F7;
Gp1a (ITGA2);
ген Gp3a (ITGB3):
–
–
–
–
течения атеросклеротического процесса в КА,
скорость реализации ОКС,
реакцию пациентов на стресс,
особенности тромбоцитарно - сосудистого механизма
гемостаза,
– >риск ОКС в возрасте до 50 лет
– толерантность к лекарственной терапии;
4.
ОСТРЫЕ КОРОНАРНЫЕ СИНДРОМЫБЕЗ ПОДЪЕМА ST
N, <20мин, Т(-), псевдо норма
ПОДЪЕМ ST
>20мин, БЛН
ИМбпST
НЕСТАБИЛЬНАЯ
СТЕНОКАРДИЯ
ИМ-без Q
Q-ИМ
5. Классификация нестабильной стенокардии (C.W. Hamm и E. Braunwald, Circulation 2000; 102:118)
Некоторые звеньяпатогенеза ОКС
ОКСпST – следствие окклюзирующего
тромбоза КА;
ОКСбпST – отсутствует длительная
окклюзия КА
6. Некоторые звенья патогенеза ОКС
Воспаление как фактор риска ОКС7. Воспаление как фактор риска ОКС
Корреляция наличия Вирусов, бактерийи атеросклероза
При ИМ инфицирование ВПГ повышено на
16%,
При инсультах - на 60%.
Наибольшее количество частиц ВПГ в крови
больных атеросклерозом приходится на март
и ноябрь.
8. Корреляция наличия Вирусов, бактерий и атеросклероза
Свободные радикалы как повреждающийфактор
o Активация ПОЛ и увеличение образования СР;
o СР < синтез простагландинов в почках и окисление
катехоламинов, что ведет к:
o Активация симпато-адреналовой системы;
o Повышение сосудистого тонуса;
o АГ;
o СР окисляют ЛПНП и превращает их в антигены;
o Антигены:
o поглощаются макрофагами и в их составе проникают в
субинтимальное пространство артерии где создают
комплекс «АГ+АТ»;
Взаимодействие «АГ+АТ» вызывает воспаление и
повреждение атеросклеротической бляшки;
9. Свободные радикалы как повреждающий фактор
Острофазные белки - СРБОпределение
в
плазме
крови
повышенного уровня С-реактивного
белка, является основным маркёром
развития Атеросклероза и ИБС, более
важным, чем уровень холестерина.
10. Острофазные белки - СРБ
Патогенез ОКСВоспаление в
атероматозной
бляшке;
Трещины и
11.
ПатоморфологияМакроскопически:
– 18–24 ч очаг некроза выглядит бледным и отечным
– 48 ч - зона некроза приобретает серый оттенок и становится
дряблой.
– 6 недель завершается формирование рубца.
Световая микроскопия:
– 12–18 ч расширение капилляров, отек мышечных волокон
– 24 ч фрагментация мышечных волокон и инфильтрация
полиморфно-ядерными лейкоцитами.
Электронная микроскопия:
– 15–20 мин набухание митохондрий и истощение гликогена.
– 60 мин необратимое ишемическое повреждение клетки
в виде распада хроматина ядер и выраженной контрактуры
саркомеров.
12. Патоморфология
3 периода в развитии ИМОстрый:
Ишемия,
некроз,
воспалительная инфильтрация
полиморфноядерными лейкоцитами
Рубцующийся (подострый):
инфильтрация мононуклеартыми лейкоцитами
и фибробластами;
Зарубцевавшийся (рубец) 5-6 недель:
– Инфильтрации нет
13. Патоморфология 3 периода в развитии ИМ
Патоморфология - РемоделированиеИзменением размера, формы и
толщины стенки ЛЖ,
Гипертрофия сохранившегося
миокарда.
Снижение насосной функции миокарда
и развитие СН.
Аневризма стенки ЛЖ.
14. Патоморфология - Ремоделирование
Симптомы ОКСбпSTДлительный (>20 минут) ангинозный приступ в
покое;
Впервые возникшая стенокардия как минимум II
ФК;
Утяжеление стабильной стенокардии до III ФК (стенокардия crescendo);
Стенокардия, появившаяся в первые 2 недели
после ИМ (постинфарктная стенокардия).
Длительность и интенсивность ангинозного
приступа могут колебаться в широких пределах
15. Симптомы ОКСбпST
ОсмотрБоль
Возбуждение
Вегетативные реакции:
–
–
–
–
Резкая слабость
Холодный пот
Тошнота
Бледность,
Острая ЛЖ
недостаточность:
– Удушье
16. Осмотр
Атипичные формы ОИМАстматическая (status asthmaticus);
Абдоминальная (status abdominalis);
Аритмическая;
Цереброваскулярная;
Малосимптомная;
17. Атипичные формы ОИМ
Условия для нетипичныхпроявлений ОКС
Пожилой возраст;
Женщины;
СД;
ХПН;
Энцефалопатия;
18. Условия для нетипичных проявлений ОКС
ЭКГ19. ЭКГ
Ишемическое повреждениеа - субэпикардиальное (или трансмуральное)
повреждение;
б - субэндокардиальное повреждение.
Вектор повреждения RS-Т возникает на границе зоны повреждения и
участков интактной здоровой мыщцы в течение всего периода
регистрации сегмента RS—Т
20. Ишемическое повреждение
ЭКГ при ОКСбпST21. ЭКГ при ОКСбпST
22. ЭКГ при ОКСбпST
23. ЭКГ при ОКСбпST
Трудности ЭКГ диагностикипри ОКСбпST
24. Трудности ЭКГ диагностики при ОКСбпST
Кардиомиопатия такоцубо(A) ЭХО-КГ , демонстрирующая дилятацию ЛЖ в острую стадию.
(B) Восстановление функции ЛЖ при повторной ЭХОКГ через 6 дней.
25. Кардиомиопатия такоцубо
ЭКГ при takotsubo" кардиомиопатииЗубец Т
– Выраженное увеличение продолжительности и амплитуды «безразмерный», «сумасшедший» зубец Т,
– Слияние зубцов Т и U («Т+U»).
Удлинение интервала QT и QTU.
Сегмент ST:
– «Псевдоинфарктная» кривая.
– Зубцы Т при ЦКС несимметричные, высокоамплитудные, широкие
и «слишком велики для инфаркта миокарда».
26. ЭКГ при takotsubo" кардиомиопатии
ЭКГ с блокадой левой ножки п. Гиса27. ЭКГ с блокадой левой ножки п. Гиса
Ритм кардиостимулятора28. Ритм кардиостимулятора
Биомаркеры поврежденияТропонин-Т или I (ВЧ Тест):
Креатинкиназа-МВ:
Фермент, участвующий в обмене АТФ;
Фракция МВ характерна для миокарда;
29. Биомаркеры повреждения
Принципиальноразличие ИМ от НС
Уровень тропонина
Повышение Тропонина В 5 раз (выше 99-го
перцентиля) здоровых лиц свидетельствует об ИМ;
Тропонин определяют:
через 3-6 часов после начала симптомов (или после первого
определения,
При нормальных значениях и сохраняющегося подозрения
на ОКС – и в более поздние сроки заболевания.
30. Принципиально различие ИМ от НС
99-й ПерцентильИз 100 нормальных величин у здоровых
лиц отсекается один самый большой;
Остающиеся 99 и составляют норму –
99-й процентиль;
Больше этих 99-ти – это патология;
31. 99-й Перцентиль
Причины повышения сердечных тропонинов вкрови при отсутствии ИБС
Травма сердца (контузия, операция, аблация),
–
–
–
–
–
–
–
–
СН
Расслоение аорты.
ГКМП.
Тахи- или брадиаритмии, блокада сердца.
Синдром Тakotsubo
ТЭЛА.
Почечная недостаточность.
ОНМК, СДГ.
Воспалительные заболевания:
Сепсис,
Миокардит
Кардитоксическое воздействие лекарств и токсинов:
Ожоги
Очень интенсивная ФН
32. Причины повышения сердечных тропонинов в крови при отсутствии ИБС
Алгоритм принятия решений с учетом уровней сердечноготропонина в крови, определенного высокочувствительными
методами, оцененных при госпитализации и через 3 часа
33. Алгоритм принятия решений с учетом уровней сердечного тропонина в крови, определенного высокочувствительными методами,
Универсальное определение ИМ(ЕCS, 2015)
Клинические данные:
Стенокардия, Status anginosus, Status asthmaticus,
ЭКГ - Ишемические изменения :
Диагностически значимая элевация сегмента ST
Впервые зарегистрированная БЛН пучка Гиса.
Патологический зубец Q на ЭКГ.
ЭХО-КГ - Новое нарушение сегментарной
сократимости миокарда;
Биохимические маркеры
Тропонин
МВ КФК
Коронарный тромб при ангиографии или
аутопсии;
34. Исключение и подтверждение наличия ИМ с учетом уровней сердечного тропонина в крови, оцененных при госпитализации и через 1 час
Типы ИМ (ЕCS, 2015)1 Тип .Спонтанный ИМ;
2 Тип. ИМ вследствие ишемического дисбаланса;
3 Тип. ИМ с Внезапная смертью (без маркеров
некроза);
4 Тип. ИМ, ассоциированный с реваскуляризацией
миокарда:
4а Тип ЧКВ-ассоциированный ИМ (Тп>=5 норм);
4б.Тип. ИМ обусловленный тромбозом стента;
5 Тип. ИМ АКШ-ассоциированный;
35. Универсальное определение ИМ (ЕCS, 2015)
Тип 1 ИМПовреждение и Спонтанный Разрыв
атеросклеротической бляшки : (изъязвлением,
трещина, эрозия)
Последующий внутрипросветный тромб в одной или
более КА со снижением миокардиального кровотока
и/или дистальной эмболизации и Последующего
некроза миокарда.
Иногда (5-20% случаев), может быть
необструктивный коронарный атеросклероз или
отсутствие ангиографических признаков ИБС,
особенно у женщин
36. Типы ИМ (ЕCS, 2015)
2 Тип.ИМ вследствие ишемического
дисбаланса
Спазм КА;
Анемия;
Артериальная Гипотензия – Гипертензия;
Тахиаритмия, брадиаритмия;
Дыхательная недостаточность;
Фармпрепараты и интоксикация;
37. Тип 1 ИМ
3-й тип ИМВнезапная коронарная смерть - смерть
в присутствии свидетелей, наступившая
мгновенно или в пределах 6 часов от
начала сердечного приступа.
Внезапная коронарная смерть при
отсутствии данных о биомаркерах;
38. 2 Тип. ИМ вследствие ишемического дисбаланса
4а Тип ЧКВ-ассоциированный ИМ (Тп>=5 норм )симптомы ишемии или новые ишемические изменения на
ЭКГ или ангиографические признаки перипроцедурных
осложнений или новая потеря жизнеспособного миокарда
или появление новых зон нарушенной сократимости при
визуализации.
4б Тип ИМ, обусловленный тромбозом стента
выявленным при ангиографии или аутопсии при наличии
клинической картины ишемии миокарда и с повышением и/или
снижением уровня биомаркеров по крайней мере на одно
значение выше 99-го перцентиля верхнего референсного
значения.
39. 3-й тип ИМ
5 ТипИМ АКШ-ассоциированный
Тп>=10 норм +
Новые пат. зубцы Q или
Новая БЛНПГ или
Ангиографически документированная новая
окклюзия шунта или нативной артерии или
Новая потеря жизнеспособного миокарда или
Новые зоны нарушенной сократимости при
визуализации.
40. 4а Тип ЧКВ-ассоциированный ИМ (Тп>=5 норм )
Визиализирующие методыдиагностики
41. 5 Тип
Неинвазивная визуализацияТрансторакальная эхокардиография
должна быть доступна при болях в груди и
выполняться и интерпретироваться опытными
врачами всем пациентам при госпитализации
по ОКСбп ST.
Позволяет оценить:
Глобальную и сегментарную сократимость
Перикардит – гидроперикард;
Гидроторакс
Клапаны
Разрыв миокарда
Расслоение и разрыв аорты
42. Визиализирующие методы диагностики
ПерфузионнаяОФЭКТ
миокарда
при
ОИМ:
а – третьи сутки после ВКВ; б – улучшение перфузии
передне - перегородочной области в отдаленном периоде.
а
б
43. Неинвазивная визуализация
Полярная карта - 17Сегментов
44. Перфузионная ОФЭКТ миокарда при ОИМ: а – третьи сутки после ВКВ; б – улучшение перфузии передне - перегородочной области в
Магнито-резонанстная томографияВ связи с извитостью и малым диаметром
коронарных артерий, а также выраженными
артефактами от дыхания, сокращений
сердца и кровотока в магистральных
артериях и камерах сердца, пока
возможна визуализация только
проксимальных отделов артерий и шунтов.
Выполняется с болюсным введением
контрастного препарата внутривенно
45. Полярная карта - 17 Сегментов
Компьютерная томографияСтрелками отмечены аорто - коронарные шунты (слева)
Стеноз проксимального сегмента коронарной артерии и ниже функционирующий стент (справа).
46. Магнито-резонанстная томография
ВЫСОКОСКОРОСТНАЯ 64-СПИРАЛЬНАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯТОМОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ И
КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ
3-D реконструкция коронарных артерий при МСКТ.
Визуализируются ствол ЛКА, ПМЖА, ПКА по всей длине.
Центр эндохирургии и литотрипсии - В.Э. Глаголев, З.А. Кавтеладзе;
47.
Коронарография4 “Золотой
стандарт”
определения
для
метода
реваскуляризации
миокарда;
4 Серьезные
осложнения, в том
числе и летальный
исход, отмечены не
более 0,1% случаев.
48. ВЫСОКОСКОРОСТНАЯ 64-СПИРАЛЬНАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ И КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ
49. Коронарография
Коронарограммы пациента с критическим трехсосудистым поражением коронарногорусла
50.
Выбор симптом-связаннойкоронарной артерии при ОКС
ЭКГ – зона ишемии;
Диффузная депрессия ST при стволе или МСКА;
ЭХО – зона нарушения сегментарной
сократимости;
Ангиограмма:
Признаки тромбоза (окклюзия КА, поврежденная
бляшка, диссекция артерии, дефект кровотока);
– ФРК – функциональный резерв кровотока;
– МРК – моментальный резерв кровотока;
51. Коронарограммы пациента с критическим трехсосудистым поражением коронарного русла
ВидеоТехника КАГ
https://www.youtube.com/watch?v=IHE-A-2Xgtw
52. Выбор симптом-связанной коронарной артерии при ОКС
Противопоказания к коронарографииЛихорадка;
Недостаточность функции
паренхиматозных органов:
СН + ХПН + НМК + ХППН,
Аллергические реакции на контраст и
непереносимость йода;
Анемия и кровотечения;
Психические расстройства;
Тяжелые аритмии;
53. Видео Техника КАГ
Дифференциальный диагноз при ОКСбпSTСердечно-сосудистые:
–
–
–
–
–
–
–
–
миокардит,
кардиомиопатии,
тахиаритмии,
острая СН,
гипертензивный криз,
аортальный стеноз,
стресс-индуцированная кардиомиопатия Тако-Тсубо,
травма сердца.
Легочные:
– ТЭЛА, пневмоторакс, пневмония, плеврит.
Расслоение аорты, аневризма аорты, инсульт.
Желудочно-кишечные:
– эзофагит, пищеводный рефлюкс, панкреатит, холецистит.
Миозит, патология позвоночника.
Опоясывающий лишай, анемия.
54. Противопоказания к коронарографии
Оценка тяжести состояния наоснове опеделения риска
смерти
55. Дифференциальный диагноз при ОКСбпST
Global Registry of Acute Coronary Events56. Оценка тяжести состояния на основе опеделения риска смерти
Global Registry of Acute Coronary EventsGRACE)
http://www.gracescore.org /WebSite/WebVersion.aspx
http://www.gracescore.org/WebSite/default.aspx?ReturnUrl=%2f
57. Global Registry of Acute Coronary Events
58. Global Registry of Acute Coronary Events GRACE)
Задачи лечения ОКСбпST– Агрессивная антиагрегантная и антикоагулянтная
терапия.
Тромболитические препараты бесполезны, и опасны.
– Снижение потребности миокарда в кислороде.
– Всем больным проведение экстренного
стентирования ЧКВ. Оно может быть отложено, но
не более чем на 24 часа.
– При технической невозможности провести ЧКВ изза состояния сосудистого русла показано
экстренное АКШ.
– В последующем всем пациентам должна
проводиться вторичная профилактика:
контроль факторов риска, ААТ, Статины, плановая
реваскуляризация миокарда, если по данным стресс-теста
имеются обширные зоны ишемии.
59.
Организация лечения больных сОКСбпST
1. ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ В БЛОК
ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ;
2. ОЦЕНКА РИСКА
3. МОНИТОРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА
РИТМОМ СЕРДЦА 24 ЧАСА ИЛИ ДО
ЧКВ
60. Прогноз отдаленных (1 год) исходов после ОКСбпST
Алгоритм лечения ОКС (ВНОК)ОКС
- ST
ДАТ
Нитраты
ББ, Гепарин
+ ST
ТЛТ или
ЧКВ
Оценка риска
12 часов
Низкий риск:
Высокий
риск
ДАТ
Симптом. терапия
При стабилизации:
Стресс- тест
При низкой ТФН
КГ, ЧТКВ, КШ
61. Оценка риска смерти или 2-ИМ, или повторяющейся тяжелой ишемии, требующих инвазивного вмешательства при ОКСбпST (TIMI)
Задачи медикаментознойтерапии при НС
Уменьшение тромбообразования;
Устранение спазма КА;
Нормализация функции эндотелия;
Уменьшение воспаления;
Повышение
гипоксии.
толерантности
миокарда
к
62. Оценка прогноза больного ИМпST в ранние сроки заболевания (TIMI)
Тактика ведения больного с OИMбnST1 Этап
1. Ставится предварительный диагноз «ОКСбпST».
2. Разжевать и рассосать 250-325 мг АСК.
3. При отсутствии противопоказаний 180 мг
4.
5.
6.
7.
тикагрелора (брилинта) или 300-600 мг
клопидогрела.
П/К м.б. введен фондапаринукс (Арикстра)
(2,5 мг) или эноксапарин (1 мг/кг).
Если боли не купируются, несмотря на 3-х кратный
сублингвальный прием нитроглицерина или
использование нитроспрея, показано дробное
введение морфина.
Немедленная госпитализация с возможностью ЧКВ
63. Классификация тяжести кровотечений по BARC (Bleeding Academic Research Consortium)
Шкала оценки риска кровотечения впериод госпитализации у больных
ОКСбпST CRUSADE
http://www.crusadebleedingscore.org/index.html
64. Задачи лечения ОКСбпST
Тактика ведения больного с OИMбnST2 Этап
Динамика кардиоспецифических Тр. (+)
Если больной нестабилен (рец. боли, <АД, острой
ЛЖ, пароксизмы ЖТ), то ЧKB немедленно.
При этом:
– дополнительно 300 мг клопидогрела или 180 мг тикагрелора.
– п/к фондапаринукс или эноксапарин.
– статины
– При отсутствии Против.пок. ББ. (Ант Са2++ при пп
к ББ)
ЭХОКГ,
Клиренс креатинина, липидный спектр,
концентрацию глюкозы и калия в крови.
Общий анализ крови и мочи.
65. 1. Госпитализация в блок интенсивной терапии; 2. Оценка риска 3. Мониторное наблюдение за ритмом сердца 24 часа или до ЧКВ
Рекомендации по инвазивной коронарнойангиографии и реваскуляризации при ОКСБПST
Рекомендации
Класс,
Уровень
Немедленная инвазивная стратегия (КАГ< 2ч) один из критериев
очень высокого риска:
Гемодинамическая нестабильность или кардиогенный шок;
Повторяющаяся или продолжающаяся боль в грудной клетке,
рефрактерная к медикаментозному лечению
Угрожающие жизни желудочковые аритмии или остановка
кровообращения
Острая СН с сохраняющимися стенокардией или смещениями
сегмента ST на ЭКГ
Повторные динамические изменения сегмента ST или зубца T,
особенно преходящие подъемы ST
IC
66. Алгоритм лечения ОКС (ВНОК)
Рекомендации по инвазивной коронарнойангиографии и реваскуляризации при ОКСБПST
Рекомендации
Класс,
Уровень
Ранняя инвазивная стратегия (КАГ в пределах от 2 до 24
часов) одним из критериев высокого риска:
Подъем или снижение уровня сердечного тропонина,
соответствующие ИМ
Динамические изменения сегмента ST или зубца T (с
симптомами или без)
Риск по шкале GRACE выше 140 баллов
IA
67. Задачи медикаментозной терапии при НС
Рекомендации по инвазивной коронарнойангиографии и реваскуляризации при ОКСБПST
Рекомендации
Класс,
Уровень
У больных без перечисленных критериев риска и без повторения
IA
симптомов, до решения о выполнении КАГ рекомендуется неинвазивное
обследование для выявления ишемии (предпочтительно с визуализацией)
В учреждениях с достаточным опытом применения лучевого доступа,
это доступ рекомендуется для выполнения КАГ и ЧКВ
У больных, подвергаемых ЧКВ, рекомендуются использовать
выделяющие лекарства стенты нового поколения
У больных с многососудистым поражением для выбора стратегии
реваскуляризации (ЧКВ только симптомного стеноза сразу после
диагностической КАГ, многососудистое ЧКВ, АКШ) рекомендуется исходить
из клинического состояния больного, сопутствующих болезней и тяжести
поражения коронарных артерий (включая распределение,
ангиографические характеристики и индекс SYNTAX);
У больных с планируемой из-за высокого риска кровотечений
непродолжительной ДАТ (30 дней), выделяющие лекарства стенты нового
поколения следует использовать вместо голометаллических
68. Двойная антитробоцитарная терапия (ДАТ) – + антикоагулянты - стандартный компонент лечения больных с ОКС: 1. Антиагреганты: АСК
Цель:обеспечить
поэтапное
увеличение
объемов
проведения
экстренного
первичного
вмешательства до уровня 90% больным с острым
инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в
течение 120 минут после обращения за медицинской
помощью
с
использованием
оптимальной
медикаментозной терапии.
69. Тактика ведения больного с OИMбnST 1 Этап
Население Москвы и количествопролеченных больных ОКС
70. Шкала оценки риска кровотечения в период госпитализации у больных ОКСбпST CRUSADE
Тактика ведения больного с OИMбnST3 Этап
Через 24 часа после ЧКВ перевод в
кардиологическое отделение.
Активизация.
Продолжается ДАТ, статины, ББ, ИАПФ.
КД при неосложненном OИMбnST = 5-7 дней.
При МСКА и неполной реваскуляризации
перед выпиской стресс-тест (что дальше ЧКВ или АКШ)?
Подготовить больного ко вторичной
профилактике (ААГ и статины).
71. Тактика ведения больного с OИMбnST 2 Этап
Сколько КА при ОКС стентировать?72.
PRAMI73. Рекомендации по инвазивной коронарной ангиографии и реваскуляризации при ОКСБПST
ESC 2017: новые рекомендации полечению острого инфаркта миокарда
AMI-STEMI
Следует рассмотреть полную реваскуляризацию
не связанных с зоной инфаркта артерий во время
срочного вмешательства или в другой момент
времени до выписки из стационара.
Использование стентов с лекарственным
покрытием, а не голых металлических стентов,
получило более серьезную рекомендацию, как и
использование радиального, а не бедренного
артериального доступа
74. Рекомендации по инвазивной коронарной ангиографии и реваскуляризации при ОКСБПST
Схема применения прямых антикоагулянтовГепарин:
– болюс 60 МЕ/кг + инфузия (1000 МЕ/час или 12 МЕ/кг/час
Контроль - АЧТВ удлинение в 1,5— 2,5 раза через 3, 6, 12 и
24 часа от начала введения.
НМГ:
Эноксапарин (Клексан, Анфибра)
1мг/кг 1-2 р/д (ХПН);
• ОКСпST 30 мг болюс +
1мг/кг 1-2 р/д; - 2 р/с (более
–
–
–
–
шприц
шприц
шприц
шприц
0,4 мл. 10000 анти ХА МЕ/мл (40 мг);
0,6 мл. 10000 анти ХА МЕ/мл; (60 мг)
0,8 мл. 10000 анти ХА МЕ/мл; (80 мг)
1,0 мл. 10000 анти ХА МЕ/мл; (100 мг)
Надропарин (Фраксипарин):
- 2 р/с
Фраксипарин Форте (0,6 мл 19000 МЕ/мл)
Дальтепарин (Фрагмин):
Фондапаринукс (Арикстра):
– <= 50 кг – 5 мг;
– 50-100 кг - 7,5 мг;
– >100кг – 10 мг;
75. Рекомендации по инвазивной коронарной ангиографии и реваскуляризации при ОКСБПST
76.
Тактика ведения больного с OИMбnST4 Этап
Вторичная профилактика ОИМ в амбулаторных
условиях.
77. Население Москвы и количество пролеченных больных ОКС
Рекомендации не приказ!В каждом конкретном случае допустимы отклонения
от рекомендаций в зависимости от индивидуальных
особенностей больного.
Врач принимает решение с учетом анамнеза,
клинических симптомов, данных, полученных в ходе
наблюдения за больным и обследования за время
госпитализации, а также исходя из возможностей
лечебного учреждения.
78. Ангиографические центры Москвы – 2013 г.
У пациентов с ОКС после выписки из стационара ДАТследует проводить на протяжении 12 месяцев
ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention:
A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions Circulation. 2011; 124: e574-e651
Canadian Cardiovascular Society (CCS) Antiplatelet Therapy
Guidelines Canadian Journal of Cardiology. 2011; 27: S1–S59.
79. Коронарное шунтирование – или медикаментозное лечение?
Маркеры субклинического воспаления впрогнозе
Повышенные концентрации С-реактивного белка и
IL-10 через год после перенесенного ИМ
ассоциировались с более тяжелым
прогрессированием атеросклероза.
У пациентов со значительным прогрессированием
атеросклероза отсутствовало снижение или
повышался в течение года после ИМ уровень
неоптерина и ИЛ-12, в то время как у пациентов с
отсутствием прогрессирования атеросклероза
отмечено снижение данных показателей.