Similar presentations:
Дифференциальная диагностика при синдроме пищеводной и желудочной диспепсии
1. Дифференциальная диагностика при синдроме пищеводной и желудочной диспепсии
Кафедра госпитальной терапии №1Доцент, к.м.н. Нигматуллина А.Э.
2. Основные клинические проявления при заболеваниях пищевода
Дисфагия-это ощущение замедленияили препятствия при продвижении
пищи по глотке и пищеводу в желудок.
Дисфагия наблюдается не только при
заболеваниях пищевода, но и при
патологии других органов и систем.
3. Орофарингеальная (ротоглоточная дисфагия)
ПричиныБолезни
Нейромышечные нарушения Бульбарный паралич,
(паралич
или
нарушения миастения, энцефалит,
иннервации
ротоглоточных дифтерия, полиомиелит
мышц)
Миопатии, метаболические и Микседема, сахарный диабет,
эндокринные нарушения
токсический зоб, амилоидоз
Травмы,
опухоли, Ангина,
перитонзиллярный
воспалительные заболевания абсцесс, тиреоидит, кандидоз
глотки, объемное образование
ротоглотки
4. Пищеводная дисфагия
ПричиныНарушения
моторной
функции
пищевода
Механическое
сужение
просвета
пищевода
Болезни
Диффузный
спазм
пищевода,
ахалазия,
гастроэзофагеальная
рефлюксная
болезнь
(ГЭРБ),
системная склеродермия
Стриктуры
пищевода,
доброкачественные
и
злокачественные
опухоли
пищевода, ВРВП
5.
Параэзофагеальныепричины
Другие причины
ГПОД, дивертикул Ценкера
Химические
и
термические
поражения пищевода, эзофагит,
саркоидоз,
послеоперационные
состояния (стволовая ваготомия,
хирургическое лечение ГЭРБ),
сдавление
извне
лимфоузлами
средостения, расширенными аортой
или
левым
желудочком,
ретростернальным зобом
6.
Собственно пищеводная дисфагия можетбыть пароксизмальной или постоянной,
органической и функциональной.
Пароксизмальная
дисфагия
обусловлена
эзофагеальной гипермоторной дискинезией и
чаще бывает парадоксальной- затруднение
глотания выражены больше при приеме
жидкой пищи и менее- при приеме твердой
пищи. Характерна для ахалазии кардии,
диффузного эзофагоспазма. Чаще бывает
функциональной.
Постоянная
дисфагия
характеризуется
нарушением проходимости преимущественно
твердой пищи и характерна для таких
заболеваний как рак и стеноз пищевода.
Чаще бывает органической.
7.
Одинофагия – появление неприятных доболевых ощущений при прохождении
пищевого комка по пищеводу. Является
признаком воспаления или раздражения
слизистой оболочки пищевода. Наблюдается
при эзофагитах, после ожогов агрессивными
жидкостями или механического повреждения
Эзофагеальная боль – часто локализуется
за грудиной, может быть локальной или
разлитой, обычно имеет связь с приемом
пищи и с дисфагией.
8.
ИзжогаВ основе лежит гастроэзофагеальный
или дуоденогастроэзофагеальный
рефлюкс.
Отрыжка
Является проявлением большого числа
заболеваний, сопровождающихся
снижением тонуса нижнего сфинктера
пищевода, а также повышением
внутрибрюшного давления.
9.
Срыгивание (регургитация)Заброс содержимого пищевода или желудка
ретроградно в полость рта. Возникает при
застое пищевых масс в пищеводе при
ахалазии, ГЭРБ, органической патологии
пищевода. Может быть проявлением
психосоматической патологии.
Пищеводная рвота
В отличие от «желудочной рвоты» не
происходит значительного напряжения мышц
передней брюшной стенки, предшествующая
тошнота менее выражена. Причины:
доброкачественное или злокачественное
стенотическое поражение пищевода. Ночная
рвота (даже во время сна) возникает при
ахалазии кардии.
10. ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ (ГЭРБ)
11.
ГЭРБ – заболевание, характеризующеесяразвитием воспалительных изменений
слизистой оболочки дистального отдела
пищевода и/или характерных
клинических симптомов вследствие
повторяющегося заброса в пищевод
желудочного и/или дуоденального
содержимого.
12. Айсберг ГЭРБ
13. Классификация ГЭРБ
Неэрозивная форма 60-65%Эрозивная форма 30-35%
14. Классификация рефлюкс-эзофагита (Лос-Анджелес, 1994)
А (1) - одно или несколько повреждений слизистойоболочки пищевода (эрозия или изъязвление) длиной
менее 5 мм, ограниченное пределами складки
слизистой оболочки;
B (2)- одно или несколько повреждений слизистой
оболочки пищевода (эрозия или изъязвление) длиной
более 5 мм, ограниченное пределами складки
слизистой оболочки;
С (3) -поражение слизистой оболочки
распространяется на две складки слизистой оболочки
и более, но занимает менее 75% окружности
пищевода;
D (4) - поражение слизистой оболочки
распространяется на 75% окружности пищевода и
более
15. Причины ГЭРБ
ГЭРБ-многофакторное заболеваниенарушение функции нижнего пищеводного
сфинктера (недостаточность кардии)
снижение клиренса пищевода (обеспечивается за
счет активной перистальтики пищевода и
ощелачивающего компонента слюны и слизи)
уменьшение резистентности слизистой оболочки
пищевода
рефлюкс желудочного и дуоденального содержимого
в пищевод, повреждающие свойства рефлюксата
(соляная кислота, пепсин, желчные кислоты)
16.
Предрасполагают к нарушению функциикардии:
-
ГПОД
Склеродермия
Беременность
Курение
Повышение внутрибрюшного давления
Применение препаратов, снижающих тонус
гладких мышц.
17. Причины возникновения рефлюкса
Дисфункциянижнего
пищеводного
сфинктера
Задержка опорожнения
желудка
Нарушение пищеводного
клиренса и нарушение
тканевой резистентности
Грыжа пищеводного
отверстия диафрагмы
Повышенное внутрибрюшное давление
18.
Выраженность клиническихсимптомов при ГЭРБ не зависит от
тяжести изменений в слизистой
оболочке пищевода
19. Пищеводные симптомы ГЭРБ
Изжога (особенно при физическомнапряжении, наклонах, в
положении лежа, после еды или
при приеме определенной пищи
Отрыжка кислым
Регургитация
20.
Дисфагия и одинофагия наблюдаются реже.Стойкая дисфагия возникает при
формировании пептической стриктуры
пищевода. Быстро прогрессирующая
дисфагия и потеря массы тела –исключить
аденокарциному
Боли за грудиной могут иррадиировать в
межлопаточную область, шею, нижнюю
челюсть, левую половину грудной клетки,
часто имитируют стенокардию. Для
эзофагеальных болей характерны связь с
приемом пищи, положением тела и
купирование их приемом щелочных
минеральных вод и антацидов.
21. Осложнения рефлюкс-эзофагита
Пищеводные кровотечения 2%Пептические язвы и стриктуры
пищевода- 8-20%
Пищевод Баррета 10%
Аденокарцинома пищевода
22.
Пищевод Баррета - патологическоесостояние, при котором происходит
замещение многослойного плоского
неороговевающего эпителия
пищевода цилиндрическим
эпителием. Потенциально
предраковое состояние, повышающее
риск развития аденокарциномы
пищевода в 30-125 раз.
23. Внепищеводные (экстраэзофагеальные) симптомы ГЭРБ
1. бронхолегочные2. оториноларингофарингеальные
3. стоматологические
4. кардиальные
5. абдоминальные
24.
Группа экстраэзофагеальных проявленийГЭРБ обусловлена тремя основными
механизмами:
прямое экстраэзофагеальное действие;
эзофагобронхиальный рефлекс;
эзофагокардиальный рефлекс.
25.
Агрессивные компоненты, попадающие впищевод при забросе, стимулируют
хеморецепторы дистального отдела
пищевода, в ответ на эту стимуляцию
развивается ваго-вагальный рефлекс
(эзофагобронхиальный и
эзофагокардиальный) – бронхоспазм и
коронароспазм
Прямое патогенное действие рефлюксата
вследствие микроаспирации – поражение
слизистой оболочки глотки, гортани,
бронхов
26. Бронхолегочные проявления ГЭРБ
хронический кашель;бронхиальная астма;
хронический бронхит;
аспирационная пневмония
27.
О связи бронхиальной астмы и ГЭРБсвидетельствуют
результаты
многочисленных исследований. Так,
показано,
что
у
больных
с
бронхиальной
астмой
изжога
встречается в 70% случаях. По данным
многочасовой
рН-метрии
пищевода
установлено,
что
большинство
приступов удушья при бронхиальной
астме
совпадают
с
гастроэзофагеальными рефлюксами.
28. Суточное рН-мониторирование у больного с ГЭРБ. Эпизод астматического приступа сочетается с эпизодом рефлюкса с рН менее 4 -
Суточное рН-мониторирование убольного с ГЭРБ. Эпизод
астматического приступа сочетается с
эпизодом рефлюкса с рН менее 4 "кислотный провал"
29. Оториноларинго фарингеальные проявления ГЭРБ
ларингит, хроническая осиплостьголоса;
фарингит;
язвы, гранулемы голосовых связок;
хронический ринит;
отиты, оталгии,
синусит
30. Стоматологические проявления ГЭРБ
поражение мягких тканей (афтыслизистой оболочки полости рта,
изменения сосочков языка, жжение
языка)
воспалительные заболевания тканей
пародонта (гингивиты, пародонтиты);
некариозные поражения твердых
тканей зубов (эрозии эмали);
31. Кардиальные симптомы при ГЭРБ
По данным коронарографии, почти у третибольных патология сосудов сердца не
выявляется, вместе с тем у значительной
части таких больных обнаруживается
патология пищевода.
Кардиальные симптомы при ГЭРБ, как
правило, бывают следующими: боли за
грудиной и транзиторные нарушения
сердечного ритма и проводимости.
32. Кардиальные проявления ГЭРБ
Практически любая патология пищевода можетвызывать боль, похожую на стенокардию
Клинические проявления болевого синдрома у
больных ГЭРБ и ИБС не могут являться основой
диффдиагностики в связи с отсутствием
достоверных отличий между стенокардией и
ретростернальной болью при ГЭРБ
С целью диффдиагностики используется тест с
назначением ИПП, одновременное 24-часовое
внутрипищеводное рН и ЭКГ мониторирование,
велоэргометрия
У больных с сочетанием ГЭРБ и ИБС
присутствует двусторонняя отрицательная
связь
33. Эпизоды рецидивирующих загрудинных болей коррелируют с эпизодами рефлюкса с рН<4
Эпизоды рецидивирующихзагрудинных болей коррелируют с
эпизодами рефлюкса с рН<4
34. Другие экстрапищеводные проявления
Боль и дискомфорт в эпигастральнойобласти
Халитоз (неприятный запах изо рта)
Икота
Боль
в
спине,
имитирующая
заболевания позвоночника
Гипохромная анемия
35. Методы исследования
ОбязательныеЭзофагогастродуоденоскопия– позволяет дифференцировать
эрозивную и неэрозивную формы ГЭРБ, выявить наличие
осложнений
Биопсия слизистой оболочки пищевода при осложненном
течение ГЭРБ
Рентгенологическое исследование грудной клетки, пищевода и
желудка
Дополнительные
Суточный рефлюкс-мониторинг пищевода (24-часовое
интраэзофагеальное pH-мониторирование): при ГЭРБ общее
число кислых забросов в пищевод превышает 50 в сут.,
суммарная продолжительность времени, в течение которого рН
в пищеводе менее 4,0 превышает 1 ч. в сут, длительность
эпизода рефлюкса более 5 мин.
Комбинированный многоканальный импеданс-рН-мониторинг для
выявления кислого, слабокислого, щелочного, газового
рефлюксов
36. Методы исследования (продолжение)
Эзофагоманометрия оценкафункционирования нижнего пищеводного
сфинктера, моторной функции пищевода (в
норме давление в области кардии 10-30 мм
рт.ст, при ГЭРБ 9 мм рт.ст и менее)
Тест с ингибитором протонной помпы купирование клинической симптоматики на
фоне приема ИПП в течение 3 дней
37.
GerdQ: вопросы38. GerdQ: расчет и интерпретация результата1,2
Каждый из 6 вопросов оценивается от 0до 3 баллов
Максимально возможная сумма баллов
по шкале GerdQ составляет 18
Диагноз «ГЭРБ» устанавливается
при общей сумме балов ≥ 8.
1.Jones R et al. Aliment Pharmacol Ther. 2009;30(10):1030-8.
2. Dent J. et al. Gut 2010; 59: 714-721.
39.
40.
41.
42.
43.
Нефиксированнаягрыжа
пищеводного
отверстия
диафрагмы.
Стрелкой указана область
сужения
на
уровне
диафрагмы.
На
малой
кривизне желудка видна
доброкачественная
язва
(маленькая
стрелка),
которая, видимо, возникла
в результате постоянной
механической травмы.
44.
Язва пищевода(указана стрелкой).
Грыжа (x)
пищеводного
отверстия диафрагмы.
45.
Рак пищевода.Бугристая
опухоль
протяженностью
более 8 см
(указана
стрелкой).
46.
Диагноз ГЭРБ установленРефлюкс-эзофагит
Эндоскопически негативная
рефлюксная болезнь
Основные рекомендации по изменению образа жизни и привычек
Подъем головного конца кровати
Отказ от пищи, которая оказывает расслабляющий эффект на НПС или
обладает раздражающим действием: жиры, шоколад, мята, специи, лук,
кофе, алкоголь, апельсиновый сок, томатный сок
Избегание горизонтального положения тела в течение 3-4 часов после
еды
Прекращение курения
Снижение веса
Отказ от ношения тугой одежды
При возможности прекращение приема некоторых лекарственных
препаратов:
бета-блокаторы,
нитраты,
антагонисты
кальция,
антихолинергические препараты и теофиллин
Эти мероприятия имеют вспомогательный характер! Медикаментозная
терапия необходима!
47. Медикаментозная терапия
Курсовое лечениерефлюкс-эзофагита
Ингибиторы протонной
помпы (ИПП) в
стандартной или
удвоенной дозе 8 -12
недель
Прокинетики
(домперидон 30-40 мг/сут
или итоприд 150 мг/сут)
Антацидные препараты
имеют вспомогательное
значение
Поддерживающее
лечение рефлюксэзофагита
Ингибиторы протонной
помпы в стандартной или
половинной дозе 26-52
недели
Прокинетики
Антацидные препараты
Терапия неэрозивной
рефлюксной болезни
Ингибиторы протонной
помпы в стандартной дозе
4-6 недель
: омепразол 20 мг/сут или
лансопразол 30 мг/сут или
пантопразол 40 мг/сут или
рабепразол 20 мг или
эзомепразол 20 мг.
Поддерживающая терапия
в режиме «по требованию»
в стандартной или
половинной дозе
Прокинетики
Антацидные препараты
При рефлюкс-эзофагите с забросом в пищевод дуоденального содержимого –
урсодеоксихолевая кислота 250-350 мг/сут
При пищеводе Баррета - ИПП в стандартной или удвоенной дозе пожизненно.
Тактика активного наблюдения (ЭГДС с биопсией)
48. Показания к хирургическому лечению
Неэффективностьадекватной
лекарственной терапии
Осложнения
ГЭРБ
(стриктуры,
повторные кровотечения)
Пищевод Баррета с дисплазией высокой
степени
Хирургическое лечение: фундопликация,
в том числе эндоскопическая
49.
Диспепсияболь
или
ощущение
дискомфорта в эпигастральной области по
срединной
линии
(Международная
рабочая
группа
по
разработке
диагностических
критериев
функциональных
желудочно-кишечных
заболеваний).
50.
Как известно, Римские критерии III(2006) предусматривали разделение
синдрома диспепсии на два варианта:
органическую (при язвенной болезни,
опухолях желудка и т. д.) и функциональную. В Римских критериях IV
термин «органическая» заменен
прилагательным «вторичная». ФД
страдает, по разным данным, 10–30%
всего населения (чаще женщины)
51. Диспептические симптомы:
боль в эпигастральной области по срединной линиидискомфорт в эпигастральной области по срединной
линии
ранее насыщение
чувство переполнения
вздутие в эпигастральной области
Эта симптоматика является неспецифической и может
встречаться
при
любых
заболеваниях
органов
пищеварения и заболеваниях других органов и систем.
Однако часто эти изменения связаны с функциональными
расстройствами – нарушениями гастродуоденальной
моторики и висцеральной гиперчувствительностью.
52.
С 22 по 24 мая 2016 г. в Сан Диего проходила очередная Американская неделягастроэнтерологии. Одним из главных
событий этого крупного научного
форума стало представление новых
Римских критериев функциональных
расстройств желудочно-кишечного
тракта, которые теперь рекомендовано
именовать расстройствами
взаимодействия между головным
мозгом и желудочно-кишечным трактом
(disorders of gut-brain interaction)
53.
Функциональнаядиспепсия
–
симптомокомплекс, включающий боли и
ощущение
жжения
в
эпигастрии,
чувство переполнения в подложечной
области
и
раннего
насыщения,
возникшие не менее чем за 6 месяцев
до обращения и отмечающиеся в
течение последних 3 месяцев при
отсутствии у больного каких-либо
органических заболеваний, способных
объяснить эту симптоматику. (Римские
критерии 4, 2016)
54. Клинические варианты функциональной диспепсии
1.2.
синдром боли в эпигастральной
области (СБЭ)
2. постпрандиальный дистресс-синдром
(ПДС)
55.
Частота возникновения симптомов,входящих в СБЭ (боль и чувство
жжения в эпигастрии), необходимая для
постановки данного диагноза, в новых
критериях осталась прежней («по меньшей мере, 1 раз в неделю»), а прежняя
частота возникновения симптомов,
входящих в ПДС (чувство переполнения
в подложечной области и раннее
насыщение), требуемая для установления этого диагноза, обозначавшаяся
прежде как «несколько раз в неделю»,
заменена на «более 3 раз в неделю».
56.
При характеристике ФД в новыхРимских критериях сделано уточнение,
согласно которому симптомы ПДС
всегда возникают после приема пищи,
тогда как при СБЭ боли и чувство
жжения в подложечной области могут
появляться после еды, исчезать после
приема пищи или отмечаться натощак.
57.
Подчеркнуто, что такие признаки, какперсистирующая рвота, исчезновение
клинических симптомов после
опорожнения кишечника, боли в правом
подреберье, не свойственны ФД.
58.
Согласно новым Римским критериям,врач вправе рассматривать тошноту и
отрыжку как «возможные
дополнительные признаки» (possible
adjunctive features) ФД. Важным для
практикующего врача служит и
указание на то, что разные варианты
ФД (ПДС и СБЭ) могут сочетаться друг с
другом, а также с гастроэзофагеальной
рефлюксной болезнью (ГЭРБ) и
синдромом раздраженного кишечника
(СРК).
59.
Диагноз ФД - диагноз исключения, т.е. его ставят послеисключения
всех
возможных
заболеваний,
протекающих со сходной клинической симптоматикой,
т.е. путем проведения дифференциальной диагностики.
(ГЭРБ, эзофагоспазм, ЯБЖ и ДПК, рак желудка и
пищевода,
НПВП-гастропатия,
ЖКБ,
панкреатит,
целиакия, СЗСТ, гиперпаратиреоз, гипер-гипотиреоз,
диабетический
гастропарез,
ИБС,
остеохондроз
грудного отдела позвоночника, беременность).
Обязательные инструментальные методы исследования
ЭГДС, УЗИ ОБП, исследование на H.pylori
При проведении дифференциального диагноза важную
роль
играет
выявление
«симптомов
тревоги»,
обнаружение которых исключает ФД.
60. Симптомы «тревоги», исключающие диагноз ФД
Жалобы и анамнезФизикальное
обследование
Лабораторные
показатели
Немотивированная
потеря массы тела
Лихорадка
Кровь в кале,
лейкоцитоз
Дисфагия,
упорный
абдоминальный
болевой синдром
Четкие признаки
органной
внежелудочной
патологии
Анемия
Увеличение СОЭ
Начало в пожилом
возрасте
Изменение в
биохимическом
анализе крови
61. Лечение
Мероприятия по нормализации образажизни
Нормализация режима и характера
питания
Психотерапевтические методы
Медикаментозная терапия
62.
При синдроме боли в эпигастрииназначают антациды и антисекреторные
препараты
(ИПП)
в
стандартной
суточной дозе.
При постпрандиальном варианте
назначают прокинетики: домперидон
(10 мг 3-4 раза в день за 15-20 мин. до
еды)
63. Хронический гастрит (ХГ)
– группа хронических заболеваний, которыеморфологически
характеризуются
воспалительными
и
дистрофическими
процессами в слизистой оболочке желудка.
Окончательный диагноз устанавливается на
основании
результатов гистологического
исследования биоптатов слизистой оболочки
желудка, полученных из антрального отдела
(2 кусочка) и из тела (по одному кус. из
передней и задней стенок.).
64. Модифицированная Сиднейская классификация гастритов (1998г)
Тип гастритаЭтиологические факторы
Неатрофический
H.pylori, другие факторы
Атрофический
Аутоимунный
Мультифокальный
Аутоиммунный
H.pylori
Особые формы:
Химический
Радиационный
Лимфоцитарный
Химические раздражители, желчь,
НПВП
Лучевые поражения
Идиопатический, иммунные
механизмы, глютен, H.pylori
Гранулематозный
Болезнь Крона, саркоидоз,
гранулематоз Вегенера,
идиопатический, инородные тела
Эозинофильный
Другие инфекции
Аллегрический
Бактерии, вирусы, грибы, паразиты
Топография
Антральный
Фундальный
Пангастрит
Морфология
Воспаление,
атрофия,
кишечная
метаплазия,
обсеменение
H.pylori
оцениваются
по степени их
выраженности
(слабые,
умеренно
выраженные,
тяжелые)
65. Эндоскопический раздел классификации
Эритематозный (поверхностный) гастритЭрозивный
Атрофический гастрит
Геморрагический гастрит
Гиперпластический гастрит
66.
67. Морфологическая шкала гастрита
68.
Гастрит, ассоциированный с H.pylori,имеет инфекционную природу (УДвысокий, СР-сильная)
H.pylori-ассоциированный гастрит
может быть причиной диспептических
симптомов, которые исчезают у 10%
больных после успешной эрадикации.
Диагноз функциональной диспепсии
возможен только в отсутствии
инфекции H.pylori (УД-высокий, СРсильная)
69.
H.pylori ассоциированный гастрит занимает 85% вструктуре
различных
ХГ,
что
определяется
эпидемиологией инфекции H.pylori. РФ относится к
странам с высокой частотой инфекции – более 80%
населения H.pylori-позитивны.
Характерная морфологическая особенность этой формы
гастрита
- выявление на слизистой
оболочке
антрального
отдела
желудка
бактерий
H.pylori.
Длительное
инфицирование
H.pylori,
особенно
цитотоксическими штаммами, ведет к постоянному
повреждению эпителия, его пролиферации.
Преобладание процессов пролиферации над процессами
дифференциации эпителия является основным фактором
в патогенезе H.pylori ассоциированного хронического
гастрита. В конечном итоге без лечения формируется
группа больных атрофическим гастритом с кишечной
метаплазией, у которых затем может развиться рак
желудка
70. Каскад Correa
Поверхностный гастрит (100%)Атрофический гастрит (50%)
Кишечная метаплазия (тонкокишечная полная и
толстокишечная неполная) (40%)
Дисплазия (2-4%)
Рак желудка (1-2%)
71.
Симптоматика зависит от стадии заболевания.На ранней стадии развивается неатрофический
антральный
гастрит
без
секреторной
недостаточности, для которого характерна
язвенноподобная симптоматика.
В
более
поздних
стадиях
процесс
распространяется на другие отделы желудка,
принимает
мультифокальный
характер
с
атрофией слизистой оболочки желудка и
секреторной недостаточностью. Проявляется
желудочной диспепсией (тупая боль и тяжесть в
эпигастрии после еды, отрыжка, тошнота) и
кишечной диспепсией (метеоризм, диарея).
72. Диагностика -ЭГДС с биопсией и гистологическим исследованием
73.
74. Диагностика инфекции Helicobacter pylori
рекомендации V согласительнойконференции по диагностики и
лечению инфекции H. Рylori,
Маастрихт-5, 2016 г.
75.
мочевинауреаза
аммиак + двуокись углерода
Ионы
аммония
гидрокарбанат
76. Неинвазивные методы диагностики
Дыхательный уреазный тест с мочевиной,меченой
14С или 13С- определение в
выдыхаемом
больным
воздухе
СО2,
меченного изотопом 14С или 13С , который
образуется под действием уреазы H. Рylori в
результате расщепления в желудке меченой
мочевины. Позволяет эффективно оценить
результат эрадикационной терапии
Обнаружение антигенов H. рylori в кале (ПЦР)
77.
Серологические методики: обнаружениеАТ к H. Рylori в сыворотке крови.
Использовать
метод
можно
для
выявления бактерии, но он не дает
возможности
адекватно
оценить
эффективность
антихеликобактерной
терапии и не позволяет отличить
текущую инфекцию от перенесенной.
78. Инвазивные методы диагностики
Гистологическийметод
–
срезы
окрашивают по Романовскому –Гимзе
Быстрый уреазный тест с биопсийными
фрагментами
(биохимический
метод)определение уреазной активности в
биоптате
слизистой оболочки желудка
путем помещения его в жидкую или
гелеобразную
среду,
содержащую
мочевину и индикатор. При наличии в
биоптате H.pylori ее уреаза превращает
мочевину в аммиак, что изменяет рН среды
и, следовательно, цвет индикатора.
79.
Что нового внес консенсус «Маастрихт-V»в рекомендации по лечению инфекции
Н.р.
Повышен порог чувствительности к
кларитромицину (с 10 до 15%) и введен
порог чувствительности к
метронидазолу (менее 15%) при
эмпирическом назначении схем,
содержащих кларитромицин и
метронидазол
80.
Исключена из списка схемпоследовательная схема эрадикации и
ограничены показания к квадротерапии
без препаратов висмута (эта схема
оставлена только для регионов с низкой
устойчивостью к кларитромицину и
метронидазолу
81.
Установлена продолжительность всехсхем эрадикации 14 дней (если только в
данном регионе нет доказательств
эффективности схем меньшей
продолжительности
Дана большая свобода врачу для
комбинации с препаратами висмута
других антибиотиков. Если раньше им
был только тетрациклин, то в
настоящее время возможна комбинация
препаратов висмута с
кларитромицином, амоксициллином,
левофлоксацином
82.
Маастрихт-V. Лечение инфекции H.p.Констатируется рост резистентности
Н.р. к антибиотикам в большинстве
стран мира (УД-умеренный, СР-сильная)
Стандартная тройная терапия не
должна назначаться без
предварительного определения
чувствительности к кларитромицину в
регионах с частотой резистентности
Н.р. к данному антибиотику более 15%
(УД-очень низкий, СР-слабая)
Malfertheiner P. et al., 2016
83.
В регионах с низкой устойчивостью(менее 15%) к кларитромицину в
качестве терапии первой линии
рекомендуется стандартная тройная
терапия, альтернативой служит
применение квадротерапии с
препаратами висмута. При низкой
резистентности к метронидазолу может
быть рекомендована также
квадротерапия без препартов висмута
(УД-высокий, СР-сильная)
84.
Продолжительность тройной терапии ,терапии с препаратами висмута, а
также квадротерапии без препаратов
висмута должна составлять 14 дней,
если в данном регионе не доказана
эффективность 10-дневного курса (УДнизкий, СР-слабая, для тройной терапии
УД-умеренный, СР-сильная)
85.
Роль ИПП в схемах эрадикацииОбладает самостоятельной
антигеликобактерной активностью
Повышают чувствительность НР к
действию антибиотиков
Повышают концентрацию антибиотиков
в желудочном соке
86.
Прием ИПП должен быть отменен какминимум на 2 недели, а прием
антибиотиков и препаратов висмута –за
4 недели до проведения тестирования
(УД-высокая, СР-сильная)
УДТ служит в настоящее время лучшим
методом контроля эрадикации. Он
должен проводиться не ранее чем через
4 недели после окончания терапии.
Альтернативой служит определение
антигена НР в кале (УД-высокий, СРсильная)
87.
Серологические тесты, точностьрезультатов которых подтверждена в
данном регионе могут применяться для
неинвазивной диагностики инфекции
НР (УД-умеренный, СР-умеренный)
Получение культуры НР с последующим
определением чувствительности к
антибиотикамрекомендуется при
неэффективности проведенной
эрадикации (УД-низкий, СР-сильная)
88.
УДТ является тестом первой очереди(особенно если больному не проводится
эндоскопическое исследование),
альтернативой ему служит определение
антигена НР в кале (УД- умеренный, СРумеренная)
Если больному проводится ЭГДС, то
диагностическим тестом первой линии
становится быстрый уреазный тест (УДумеренный, СР-умеренный)
89.
Эрадикацию НР следует считатьтерапией первой линии при
локализованной стадии MALT-лимфомы
желудка (УД-умеренный, СР-сильная)
Существует положительная связь между
инфекцией НР и атеросклерозом,
болезнью Альцгеймера, болезнью
Паркинсона, и отрицательная связь с
бронхиальной астмой и ожирением, но
без доказательств ее причинной роли
(УД-умеренный, СР-умеренная)
90. Лечение хронического гастрита, вызванного инфекцией H. Рylori (в соответствии с решениями согласительного совещания
«Маастрихт-5 (2016 г.)Эрадикационная терапия
Терапия первой линии (трехкомпонентные схемы)
Омепразол 20 мг 2 р/ сут или лансопразол внутрь 30 мг 2 р/сут
или пантопразол 40 мг 2р/сут или рабепразол 20 мг 2р/сут или
эзомепразол 40 мг 2р/сут
+
Кларитромицин внутрь 500 мг 2 р/сут
+
Амоксициллин внутрь 1000 мг 2 р/сут
Данная схема назначается, если резистентность к кларитромицину в
данном регионе не превышает 15%. Длительность терапии 14 дней.
Контроль эффективности эрадикационной терапии проводится
через 4-6 недель после проведенного курса лечения.
Оптимальный метод диагностики при этом - дыхательный тест.
91. Схема эрадикации H. Pylori 2-й линии
Ингибиторы протоновой помпы в стандартной дозедважды в день
+
Тетрациклин (500 мг 4 раза в сутки)
+
Метронидазол (500 мг 3 раза в сутки)
+
Препараты висмута
(например, де-нол 120 мг 4 раза в сутки).
92. Резервные возможности эрадикации
Омепразол 20 мг 2 р/ сут или лансопразол внутрь30 мг 2 р/сут или пантопразол 40 мг 2р/сут или
рабепразол 20 мг 2р/сут или эзомепразол 40
мг 2р/сут
+
Левофлоксацин внутрь 500 мг 2 р/сут
+
Амоксициллин внутрь 1000 мг 2 р/сут
Определение индивидуальной чувствительности к
антибиотикам.
Пациенты с атрофией тела желудка или тела желудка и
антрального отдела, особенно с наличием дисплазии,
подлежат Д наблюдению с проведением 1 раз в 1-2
года ФЭГДС с биопсией.
93. Аутоиммунный гастрит
Аутоиммунныйатрофический
фундальный гастрит встречается редко5% от всех больных ХГ. Наблюдают чаще
в среднем и пожилом возрасте. Он
приводит к В-12 –дефицитной анемии и
нередко сочетается с аутоиммунным
тиреоидитом, сахарным диабетом 1 типа,
болезнью
Аддисона,
гипопаратиреоидизмом.
94. Сравнительная характеристика хеликобактерного и аутоиммунного гастритов (П.Я. Григорьев, А.В. Яковенко, 1997)
ПризнакиАутоиммунный гастрит
Хеликобактерный гастрит
Преимущественная
локализация
Дно, тело желудка
Антральный отдел желудка
Воспалительная реакция
Слабо выражена
Выражена
значительно,
гастрит активный
Атрофия
эпителия
желудочного Первичная
Наличие эрозий слизистой Не характерно
оболочки желудка
Вторичная (развивается в
поздней стадии заболевания)
Очень часто
Нет
Есть
Наличие
антител
к Нет
Helicobacter pylori в крови
Есть
Антитела к париетальным Есть
клеткам
Нет
Антитела
гастромукопротеину
Нет
Helicobacter pylori
к Есть
95.
ПризнакиАутоиммунный гастрит
Хеликобактерный
гастрит
Антитела к Н+К-АТФ-азе
Есть
Нет
Гипергастринемия
Выражена
Норма или незначительна
Пепсиноген I и соотношение Снижение
первичное Норма, может быть снижен в
пепсиногена I и II
(характерно для атрофии тела поздних стадиях
желудка)
Кислотообразующая функция Резкое снижение, по мере В
начальной
стадии
желудка
прогрессирования – анацидное заболевания – нормальная или
состояние
повышенная, в поздней стадии
– снижена (но не анацидное
состояние)
Развитие
анемии
В12-дефицитной Характерно
Сочетание
болезнью
Малигнизация
с
язвенной Не характерно
Крайне редко
Не характерно
Очень часто
Часто
96.
97. Лечение аутоиммунного фундального атрофического гастрита
Специального лечения при данном типегастрита нет.
При
сопутствующей
внешнесекреторной
недостаточности поджелудочной железыпанкреатические ферменты
При наличии клиники желудочной диспепсии
– прокинетики
При аутоиммунном атрофическом гастрите с
мегалобластной анемией- витамин В12.
98. Химический гастрит
Рефлюкс-гастрит – хроническое состояние, прикотором
постоянный
заброс
кишечного
содержимого, включающего желчные кислоты,
вызывает повреждение слизистой оболочки
желудка
и
приводит
к
развитию
дистрофических
и
некробиотических
изменений.
Развивается практически у всех больных после
резекции желудка и пилоропластики.
Аналогичные изменения слизистой оболочки
наблюдается при приеме НПВП, алкоголя,
препаратов железа, калия.
99.
100. Лечение хронического химического рефлюкс-гастрита
Для нормализации моторики ЖКТ –прокинетики (домперидон)
При
желчном
рефлюксе
–
урсодеоксихолевая кислота по 250-500
мг на ночь в течение 6-8 недель.
Для нейтрализации повреждающего
действия желчных кислот на слизистую
желудка – антациды
101. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Предполагается, что около 7% населениястрадает этим заболеванием.
H.pylori является основной причиной
развития язвенной болезни.
По данным Anand D.S. 70% язв желудка и
94% язв ДПК ассоциировано с Н.р.
102.
Важно подчеркнуть, что отечественнаямедицинская школа всегда строго
разделяла язвенную болезнь и
симптоматические язвы – изъязвления
слизистой оболочки желудка и ДПК,
встречающиеся при различных
заболеваниях и состояниях.
103. Симптоматические гастродуоденальные язвы (СГДЯ)
1. «Стрессовые» язвы (65-80%)а) при распространенных ожогах (язвы Курлинга)
б) при черепно-мозговых травмах,
кровоизлияниях в головной мозг,
нейрохирургических операциях (язвы Кушинга)
в) язвы при других «стрессовых» ситуациях:
инфаркте миокарда, сепсисе, тяжелых ранениях,
полостных операциях.
2. Лекарственные язвы (НПВП). Гастродуоденальные
язвы возникают у 20-25% больных, длительное
время принимающих НПВП.
104.
3. Эндокринные язвы.а) синдром Золлингера-Эллисона
б) гастродуоденальные язвы при гиперпаратиреозе
4. Гастродуоденальные язвы при некоторых заболеваниях
внутренних органов:
а) при хронических неспецифических заболеваниях
лёгких
б) при ревматизме, гипертонической болезни,
атеросклерозе
в) при заболеваниях печени (гепатогенные язвы)
г) при заболеваниях поджелудочной железы
(панкреатогенные)
д) при хронической почечной недостаточности
е) при ревматоидном артрите
ж) при других заболеваниях (сахарный диабет,
эритремия, болезнь Крона)
105.
Для симптоматическихгастродуоденальных язв характерно
множественность изъязвления
локализация язв в выходном отделе
желудка
бессимптомное течение
наклонность к кровотечениям
106.
Этиопатогенетические факторы язвеннойболезни желудка и двенадцатиперстной
кишки:
Наличие H.pylori
Повышение секреции желудочного сока и снижение
активности защитных факторов слизистой оболочки
Факторы риска:
Прием НПВП
Стрессовый фактор
Вредные привычки
Наследственность
107. Основные патогенетические механизмы язвообразования
108.
109. Клинические особенности заболевания в зависимости от локализации язвы
1. Язвы кардиального и субкардиального отделажелудка
Возраст старше 45 лет
Боли возникают через 15-20 минут после еды,
локализуются высоко в эпигастрии у мечевидного
отростка
Боли часто иррадиируют в область сердца.
Необходимо дифференцировать со
сенокардитическими болями
Боли часто сопровождаются проявлениями ГЭР
Характерные осложнения - кровотечение
110.
2. Язвы малой кривизны желудкаВозраст старше 40 лет
Боли в эпигастрии левее срединной линии:
ранние (через 0,5-1 час после еды)
Часто изжога, тошнота
В 14% случаев осложняется кровотечением,
редко-перфорацией. 8-10% малигнизация
(особенно у изгиба малой кривизны)
111.
3. Язвы большой кривизны желудкаВстречаются редко
Чаще у мужчин старшего возраста
50% - малигнизация! Необходимы
повторные множественные биопсии
112.
4. Язвы антрального отдела желудкаПреимущественно у молодых людей
Боли в эпигастрии: поздние (через 1,5-2
часа после еды), «голодные» (через 2,5-4
часа), ночные. Изжога, рвота кислым
содержимым, высокая кислотность
желудочного сока
Диффдиагностика с первично-язвенной
формой рака, особенно у пожилых людей
15-20% -желудочное кровотечение
113.
5. Язвы пилорического каналаУпорное течение
Выраженный болевой синдром
Боли часто сопровождаются рвотой
кислым содержимым
Упорная изжога, чувство распирания в
эпигастрии после еды
При многолетнем рецидивировании –
стеноз привратника
114.
6. Язвы луковицы ДПКВозраст чаще молодой
Чаще болеют мужчины
Поздние, ночные, «голодные» боли
Сезонность обострений
Частое осложнение-кровотечение,
перфорация. Язвы задней стенки луковицы
дпк осложняются пенетрацией в
поджелудочную железу и печеночнодуоденальную связку, развитием
реактивного панкреатита
115.
7. Постбульбарные язвыЧаще у мужчин 40-60 лет
Характерны интенсивные боли в правой половине
живота с иррадиацией в правую подлопаточную
область (напоминают приступ желчной колики)
Боли через 3-4 часа после еды
Осложнения- кишечное кровотечение,
перивисцериты, пенетрация, стенозирование.
Перфорация редко
Возможно развитие механической желтухи
(сдавление общего желчного протока
воспалительным периульцерозным инфильтратом)
116. Дифференциальный диагноз между желудочными и дуоденальными язвами
ХарактеристикаДуоденальные язвы
Желудочные язвы
Клинические признаки
Возраст
Чаще до 40 лет
Старше 40 лет
Пол
Преобладают мужчины
Оба пола
Боль
Поздние ночные
«голодные»
Ранние
Инструментальные методы
Секреция соляной
кислоты
Обычно повышена
Часто нормальна
Эндоскопия
Только для
подтверждения диагноза
Повторяют через 4-8
недель после окончания
лечения для
подтверждения
рубцевания язвы
Биопсия
Не требуется или для
выявления Helicobacter
pylori
Множественная биопсия
117. Дифференциальный диагноз между Н.р. ассоциированной язвой и симптоматической (НПВП индуцированной) язвой
ХарактеристикаНПВП-индуцированная язва
Н.р. ассоциированная
язва
Этиология
Повреждающее действие НПВП на
слизистую оболочку желудка
Мультифакториальная, с
решающим значением
Helicobacter pylori
Патогенез
Снижение защитных свойств
слизистой оболочки (снижение
синтеза простагландинов)
Дисбаланс защитных и
агрессивных факторов в
отношении слизистой
оболочки
Симптоматика
Нередко бессимптомное течение,
часто осложняется кровотечением
Боль, тошнота, рвота
Возраст
В любом возрасте, но часто в
пожилом
молодой
Эндоскопия
Часто множественные повреждения,
слизистая оболочка с эрозиями
Единичный дефект,
слизистая с признаками
воспаления
Терапевтический
подход
Ингибиторы протонной помпы
Эрадикационная
терапия
118.
Необходимо дифференцировать доброкачественныеязвы и первично-язвенную форму рака. В пользу
злокачественного изъязвления свидетельствуют
большие размеры (особенно у молодых)
локализация на большой кривизне
повышение СОЭ
эндоскопия- язвенный дефект неправильной формы с
неровными и бугристыми краями, слизистая вокруг
язвы инфильтрирована, стенка желудка в месте
изъязвления ригидна.
Окончательное заключение после гистологического
исследования биоптатов.
119. Диагностика
ОбязательныеОАК
Биохимический анализ крови
Общий анализ кала
Анализ кала на скрытую кровь
ЭГДС со взятием 4-6 биоптатов из дна и краев язвы при
ее локализации в желудке с гистологическим
исследованием
УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря
Диагностика
Helicobacter pylori (инвазивные или
неинвазивные методики)
Рентгеноскопия желудка и ДПК- симптом «ниши»,
симптом «указующего перста»
рН-метрия
120.
121. Эндоскопическая картина при язве желудка
Язва переднейстенки желудка
овальной формы с
четкими краями. К
нижнему краю
конвергирует
складка.
Выражена
контактная
кровоточивость
слизистой.
122.
123.
124.
125.
Большая язва(указана
стрелкой) на
малой кривизне
тела желудка. На
этом же уровне –
пальцевидный
спазм на большой
кривизне.
126.
Злокачественная язва желудка.
Несмотря на локализацию
типичную для
доброкачественной язвы
(малая кривизна, угол
желудка), обратите
внимание на
проникающие в желудок
края, характерные для
злокачественной язвы
(стрелки)
127. Лечение
При язвенной болезни желудка идвенадцатиперстной
кишки,
ассоциированной с H. pylori вне
зависимости
от
стадии
течения
заболевания
проводится
эрадикационная терапия.
Схемы
эрадикационной
терапии
аналогичны таковым при хроническом
хеликобактерном гастрите.
128.
При отсутствии H. Pylori больным ЯБЖили ЯБДПК назначают лишь базисную
терапию
антисекреторными
препаратами (ИПП).
Ингибиторы протонной помпы (ИПП)
при язвенной болезни ДПК назначают
на 4- 6 недель, при язвенной болезни
желудка на 6- 8 нед., затем –
поддерживающая терапия (ингибиторы
протонной
помпы
или
Н2гистаминоблокаторы
–
ранитидин,
фамотидин).
129.
Особенноэффективна
и
целесообразна
длительная
антисекреторная
терапия
у
больных
язвенной
болезнью,
не
ассоциированной
с
Helicobacter
pylori,
Поддерживающая терапия:
непрерывная
поддерживающая
терапия
антисекреторным препаратом в половинной
дозе
(при
осложненном
течении,
сопутствующей ГЭРБ, применении НПВП)
терапия по требованию ("on demand") при
появлении
симптомов
после
успешной
эрадикации
- антисекреторный препарат в
полной суточной дозе на 2-3 дня, затем в
половинной – на 2 недели.