Роль углеводов в питании и пути использования глюкозы

1. Роль углеводов в питании и пути использования глюкозы

РОЛЬ УГЛЕВОДОВ В ПИТАНИИ И
ПУТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ
ГЛЮКОЗЫ
Лекция для студентов 2 курса специальность
32.05.01 – Медико-профилактическое дело.
Лектор - ст.преп. кафедры медхимии Тюрина
Е.Э.

2. Актуальность темы

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

3. Актуальность темы

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

4. Актуальность темы

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

5. Цель лекции

ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИ
Дать
представление о
переваривании, всасывании
углеводов, их роли в
энергетическом обмене, пентозофосфатном цикле и роли инсулина
в процессах утилизации глюкозы

6. План лекции

ПЛАН ЛЕКЦИИ
Функции углеводов
Классификация углеводов
Перерваривание, всасывание углеводов
Гликолиз – промежуточны этап
энергетического обмена. Ход, значение,
регуляция процесса.
Пентозо-фосфатный цикл. Роль глюкозы в
пластическом обмене. Ход, значение,
регуляция.
Молекулярные нарушения углеводного
обмена.

7. Функции углеводов

ФУНКЦИИ УГЛЕВОДОВ
Энергетическая (до 50% энергии)
Структурная (гликопротеиды,
гетерополисахариды соединительной ткани)
Пластическая (используются для синтеза
нуклеотидов ДНК и РНК, липидов, заменимых
аминокислот)
Защитная (в составе иммуноглобулинов,
антигенных маркеров)
Регуляторная (гормоны-гликопротеины
ТТГ,ФСГ, ЛГ)
Осморегуляторная (поддерживают осмолярность
плазмы крови)
Обезвреживающая (глюкуроновая кислота
повышает гидрофильность ксенобиотиков)

8. Классификация углеводов по способности к гидролизу:

КЛАССИФИКАЦИЯ УГЛЕВОДОВ ПО
СПОСОБНОСТИ К ГИДРОЛИЗУ:
Моносахариды(глюкоза,
галактоза, рибоза,
дезоксирибоза)
Олигосахариды (сахароза)
Полисахариды (гомо- и гетеро:
крахмал, гликоген, гепарин)
Повторить лекции 1 курса

9. ПЕРЕВАРИВАНИЕ И ВСАСЫВАНИЕ

1. Основным источником углеводов
организма являются углеводы пищи, к
которым относится крахмал. Кроме того, в
пище содержатся глюкоза, фруктоза, сахароза
и лактоза.
Крахмал представляет собой разветвленный
полисахарид, мономером которого является
глюкоза. Мономеры линейных участков
соединены α1,4-О-гликозидными связями, а в
местах разветвления α1,6-связью. Цепи между
участками ветвления содержат примерно 24
мономера. Крахмал поступает в организм в
составе растительной пищи.

10.

Лактоза содержится в молоке и является
основным углеводом в питании грудных детей.
Лактоза состоит из остатков D-галактазы и Dглюкозы, связанных β1,4-гликозидной связью.
Сахароза - дисахарид растений, особенно ее много
в сахарной свекле и сахарном тростнике. В
сахарозе остатки D-глюкозы и D-фруктозы
соединены α,β1,2-гликозидной связью.
Мальтоза поступает с продуктами, в которых
крахмал частично гидролизован (солод, пиво).
Мальтоза состоит из двух остатков D-глюкозы,
соединенных α1,4-гликозидной связью.
Глюкоза и фруктоза являются моносахаридами
и содержатся в меде и фруктах.

11.

Норма углеводов в питании составляет 400500 г в сутки. Углеводы обеспечивают более
50% калорий, необходимых человеку в сутки.
Углеводы по скорости поступления в кровоток
делятся на «быстрые» и «медленные».
«Медленные» – крахмал, не приводят к
резкому выбросу инсулина и истощению
поджелудочной железы

12. Ферменты переваривания

ФЕРМЕНТЫ ПЕРЕВАРИВАНИЯ
Амилаза слюны расщепляет α1,4-гликозидные
связи в крахмале.
В ротовой полости происходит лишь частичное
переваривание крахмала, так как действие
фермента на крахмал кратковременно.
Основными продуктами переваривания
крахмала в ротовой области являются
декстрины.

13.

Желудочный сок не содержит ферментов,
расщепляющих пищевые углеводы.
Амилаза слюны инактивируется в желудке,
так как оптимальное значение рН для ее
активности составляет 6,7, а рН желудочного
сока равен 2.
Лишь внутри пищевого комка этот фермент
некоторое время продолжает действовать.

14.

15.

В двенадцатиперстной кишке pH желудочного
содержимого нейтрализуется бикарбонатами,
содержащимися в секрете поджелудочной
железы, и создается оптимальное значение pH
7,5-8 для действия панкреатической αамилазы.
α-Амилаза поджелудочной железы
гидролизует в верхнем отделе тонкого
кишечника декстрины и оставшиеся
нерасщепленными молекулы крахмала,
расщепляя α1,4-гликозидные связи. Гидролиз
происходит путем последовательного
отщепления дисахаридных остатков (полостное
пищеварение).

16.

17.

Ферменты тонкого кишечника, гидролизующие
дисахариды, образуют фементативные
комплексы, локализованные на поверхности
энтероцитов (пристеночное пищеварение):
сахаразо-изомальтазный (включает
сахаразу, мальтазу и изомальтазу),
гликоамилазный (включает ферменты,
расщепляющие олигосахариды и мальтозу),
β-гликозидазный (проявляет активность
лактазы)

18.

Целлюлоза - полисахарид растительной пищи
- не расщепляется в желудочно-кишечном
тракте, так как фермент, способный
гидролизовать β1.4-связи между остатками
глюкозы, не вырабатывается у человека, хотя
образуется бактериями в толстом кишечнике.
Однако непереваренная целлюлоза
способствует нормальной перистальтике
кишечника.

19.

Транспорт моносахаридов из просвета
кишечника в клетки слизистой
осуществляется путем облегченной
диффузии и активного транспорта

20.

Поступление глюкозы в клетки из
кровотока происходит путем облегченной
диффузии при участии специальных белковпереносчиков - ГЛЮТ (глюкозные
транспортеры). ГЛЮТ обнаружены во всех
тканях. Существует несколько изоформ ГЛЮТ,
которые различаются по локализации и
сродству к глюкозе. ГЛЮТ пронумерованы в
порядке их обнаружения.

21. Типы ГЛЮТ Локализация в органах

ТИПЫ ГЛЮТ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ В ОРГАНАХ
ГЛЮТ-1
Преимущественно в плаценте, мозге, почках, толстой
кишке, меньше в жировой ткани, мышцах
ГЛЮТ-2
Преимущественно в печени, β-клетках островков
Лангерганса, энтероцитах
ГЛЮТ-3
Во многих тканях, включая мозг, плаценту, почки
ГЛЮТ-4
инсулинозависимый
В мышцах (скелетных, сердечной), жировой ткани
(находятся почти полностью в цитоплазме)
ГЛЮТ-5
В тонкой кишке, в меньшей мере в почках, скелетных
мышцах, жировой ткани, мозге. Переносчик фруктозы.

22. Влияние инсулина на ГЛЮТ-4

ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНА НА ГЛЮТ-4
В клетках мышц и жировой ткани ГЛЮТ-4
(инсулинозависимые) почти полностью
локализуются в цитоплазме.
Влияние инсулина на такие клетки приводит
к перемещению везикул, содержащих ГЛЮТ-4,
к плазматической мембране и их слиянию с
ней.
После этого возможен облегченный транспорт
глюкозы в клетки.
При снижении концентрации инсулина в
крови белки транспортеры глюкозы снова
перемещаются в цитозоль и поступление
глюкозы в эти ткани прекращается.

23.

Фосфорилирование свободных
моносахаридов - обязательная реакция на
пути их использования в клетках

24.

Глюкокиназа имеет высокое значение Кт = 10
ммоль/л и катализирует фосфорилирование
глюкозы в гепатоцитах в период пищеварения
(абсорбтивный период). В этот период
концентрация глюкозы в воротной вене
больше, чем в других отделах кровяного русла,
и может превышать 10 ммоль/л. В этих
условиях максимальная активность
глюкокиназы обеспечивает поступление
глюкозы в клетки печени и ее
фосфорилирование. Глюкокиназа, в отличие от
гексокиназы, не ингибируется продуктом
реакции - глюкозо-6-фосфатом.

25.

Гексокиназа отличается от глюкокиназы
высоким сродством к глюкозе и низким
значением Кт <0,1ммоль/л. Следовательно,
этот фермент, в отличие от глюкокиназы,
активен при концентрации глюкозы в крови,
соответствующей физиологической норме, и
обеспечивает потребление глюкозы мозгом,
эритроцитами и другими тканями между
приемами пищи (постабсорбтивный период).

26.

27. КАТАБОЛИЗМ ГЛЮКОЗЫ: АЭРОБНЫЙ И АНАЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ. АЭРОБНЫЙ РАСПАД ГЛЮКОЗЫ ДО СО2 И Н2О

Гликолиз - специфический путь катаболизма
глюкозы, в результате которого происходит
расщепление глюкозы с образованием двух
молекул пирувата - аэробный гликолиз
(реакции 1-10,) или две молекулы лактата анаэробный гликолиз (реакции 1-11).

28.

29.

30.

31.

Регенерация NAD+, необходимого для
окисления новых молекул глицеральдегид-3фосфата, происходит:
при аэробном гликолизе посредством его
окисления в ЦПЭ
при анаэробном гликолизе независимо от ЦПЭ.
В этом случае окисление NADH
осуществляется в результате восстановления
пирувата в лактат

32. Образование АТФ при аэробном гликолизе может идти двумя путями:

ОБРАЗОВАНИЕ АТФ ПРИ АЭРОБНОМ
ГЛИКОЛИЗЕ МОЖЕТ ИДТИ ДВУМЯ
ПУТЯМИ:
путем субстратного фосфорилирования,
когда для синтеза АТФ из АДФ и Н3РО4
используется энергия макроэргической связи
субстрата (реакции 6, 10)
путем окислительного фосфорилирования
за счет энергии переноса электронов и
протонов по ЦПЭ (реакции 6, 12).

33.

34.

35.

Клетки мозга расходуют до 100 г глюкозы в
сутки, окисляя ее аэробным путем. Поэтому
недостаточное снабжение мозга глюкозой или
гипоксия проявляются симптомами,
свидетельствующими о нарушении функций
мозга (головокружения, судороги, потеря
сознания).
В эритроцитах возможен только анаэробный
катаболизм глюкозы, так как клетки не имеют
митохондрий.

36.

Во время продолжительной физической
активности синтез АТФ в мышцах происходит
в основном за счет аэробного распада
глюкозы. Интенсивность этого процесса в
мышцах ограничивается количеством
кислорода, поступающего в митохондрии и
активностью митохондриальных ферментов,
обеспечивающих полное окисление глюкозы
(активность этих ферментов достигает предела,
например, во время бега хорошо
тренированного стайера со скоростью 6 м/с).

37.

Баланс АТФ при аэробном гликолизе 8
моль АТФ на 1 моль глюкозы
Баланс АТФ при аэробном катаболизме
глюкозы до СО2 и Н2О 38 моль АТФ на 1
моль глюкозы
Баланс АТФ при анаэробном гликолизе 2
моль АТФ на 1 моль глюкозы

38.

Лактат - конечный продукт анаэробного
гликолиза транспортируется в другие ткани,
например в печень, сердечную мышцу, где
превращается в пируват, который затем может
окисляться в ОПК до СО2 и Н2О с
образованием АТФ.

39. Окисление лактата

ОКИСЛЕНИЕ ЛАКТАТА
Из работающих мышц лактат поступает в
другие ткани, прежде всего, в печень, а также
в сердце.
Окисление лактата в мышце сердца не только
ведет к образованию энергии, но и способствует
поддержанию постоянства рН крови.
Концентрация лактата в крови зависит от
интенсивности и длительности работы.
В условиях покоя концентрация лактата равна
1 ммоль/л, при тяжелой работе она может
превышать 15 ммоль/л, что приводит к
понижению рН крови - лактоацидозу.

40.

Большинство
реакций
гликолиза
обратимы
за
исключением
трех,
катализируемых
гексокиназой,
фосфофруктокиназой
и
пируваткиназой.
Регуляторные
факторы, изменяющие
скорость гликолиза, а значит, и
образование АТФ, направлены на
необратимые реакции. Показателем
потребления АТФ является накопление
АДФ и АМФ - продуктов распада АТФ.

41.

Фосфофруктокиназа –регуляторный
фермент гликолиза. Фосфофруктокиназа
активируется АМФ, но ингибируется АТФ.
АМФ, связываясь с аллостерическим центром
фосфофруктокиназы, увеличивает сродство
фермента к фруктозо-6-фосфату и повышает
скорость его фосфорилирования.
АТФ действует как ингибитор: связывается с
аллостерическим центром фермента, вызывает
конформационные изменения и уменьшает его
сродство к субстрату - фруктозо-6-фосфату.

42.

Снижение активности фосфофруктокиназы
при высоком уровне АТФ ведет к накоплению
как фруктозо-6-фосфата, так и глюкозо-6фосфата, а последний ингибирует гексокиназу.

43. ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ПУТЬ ПРЕВРАЩЕНИЯ ГЛЮКОЗЫ

Пентозофосфатный путь является
альтернативным путем окисления глюкозы.
К синтезу АТФ этот путь не приводит.
Этот процесс поставляет клеткам кофермент
NADPH (использующийся как донор водорода
в реакциях восстановления и
гидроксилирования) и обеспечивает клетки
рибозо-5- фосфатом (который участвует в
синтезе нуклеотидов и нуклеиновых кислот).

44.

Все ферменты пентозофосфатного пути
локализованы в цитозоле.
• Окислительный этап поставляет клеткам
два основных продукта: NADPH+Н+.
Коферментом дегидрогеназ является NADP+,
который восстанавливается до NADPH+H+.
• Неокислительный этап не связан с
образованием NADPH, он служит для синтеза
пентоз. Этот этап включает обратимые реакции
переноса двух и трех углеродных фрагментов с
одной молекулы на другую. В этих превращениях
принимают участие ферменты
пентозофосфатизомеразы, транскетолаза и
трансальдолаза. Транскетолаза в качестве
кофермента использует тиаминдифосфат (ТДФ) дифосфорный эфир витамина В1.

45.

Неокислительный этап образования
пентоз обратим, следовательно, он может
служить для образования гексоз из
пентоз. С помощью этого пути избыток пентоз,
превышающий потребности клетки, может
быть возвращен в фонд гексоз.

46.

47.

48.

Пентозофосфатный
путь превращения
глюкозы, как окислительный этап, так и
неокислительный,
может
функционировать в печени, жировой
ткани,
молочной
железе,
коре
надпочечников, эритроцитах, т.е. в
органах,
где
активно
протекают
реакции
гидроксилирования
и
восстановления, например при синтезе
жирных
кислот,
холестерола,
обезвреживания
ксенобиотиков
в
печени и активных форм кислорода в
эритроцитах и других тканях.

49.

Дефект глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в
эритроцитах приводит к дефициту NADPH +
H+, снижению концентрации восстановленной
формы глутатиона и окислению SH-групп
молекул
гемоглобина
с
образованием
дисульфидных связей.
Эритроциты
теряют
пластичность,
необходимую
для
прохождения
через
капилляры,
нарушается
целостность
мембраны, что может привести к гемолизу.

50. Наследственные нарушения ферментов переваривания сахаров

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ
ФЕРМЕНТОВ ПЕРЕВАРИВАНИЯ САХАРОВ
Причина заболевания
Клинические проявления и лабораторные
данные
Наследственный дефицит β-гликозидазного
комплекса - фермента лактазы
Встречается относительно редко. После приема
молока наблюдаются рвота, диарея, спазмы и боли
в животе, метеоризм. Симптомы развиваются сразу
после рождения
Недостаточность лактазы вследствие снижения
экспрессии гена фермента в онтогенезе
Характерна для взрослых и детей старшего
возраста. Является следствием возрастного
снижения количества лактазы. Симптомы
непереносимости молока аналогичны таковым при
наследственной форме дефицита лактазы

51.

Недостаточность лактазы вторичного характера
Временная, приобретенная форма. Непереносимость
молока может быть следствием кишечных заболеваний,
например колитов, гастритов или операций на
желудочно-кишечном тракте
Наследственная недостаточность сахаразо-изомальтазного
комплекса
Проявляется при добавлении в рацион детей сахарозы и
крахмала. После нагрузки сахарозой отмечается
незначительная гипергликемия. Другие сахара
(глюкоза, фруктоза, лактоза) переносятся лучше
Приобретенная недостаточность сахаразо-изомальтазного
комплекса
Может возникать вследствие кишечных заболеваний и
проявляется диспепсией, провоцируемой крупами,
крахмалом, а также пивом и другими напитками на
основе солода

52. Проявления

ПРОЯВЛЕНИЯ
Диарея
Метеоризм
Боли
в животе после употребления
продуктов, богатых данным
дисахаридом
Низкий уровень глюкозы после еды
(гипогликемия)

53. Литература

ЛИТЕРАТУРА
Список основной литературы
Биологическая химия с упражнениями и задачами :
учебник / ред. С. Е. Северин. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013.
- 624 с.
Список дополнительной литературы
Биохимия : учебник для вузов / ред. Е. С. Северин. - М. :
ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 784 с.
Биологическая химия : учебник для студ.мед.вузов / А.
Я. Николаев. - М. : Мед.информ.агентство, 2007. - 568 с.
Клиническая биохимия : электронное учебное издание /
сост. И. В. Пикалов, Э. Я. Журавская, В. В. Кузьмина [и
др.]. - Новосибирск : Центр очно-заочного образования
ГОУ ВПО НГМУ Росздрава, 2008
Вторично-активный транспорт [Электронный ресурс] /
Ю. И. Савченков, Ю. И. Савченков. - б/м : б/и, 2012
Биохимия / Г. Е. Осипова, . Г. Осипова. - Новосибирск :
НГПУ, 2014. - 182 с.