Начальные этапы обмена углеводов. Гликолиз.
Биологическая роль углеводов
Специфические:
Переваривание углеводов
Нарушения переваривания углеводов
Недостаточность лактазы
Недостаточность сахаразо-изомальтазного комплекса
Всасывание моносахаридов в кишечнике
Всасывание моносахаридов в кишечнике
Транспорт глюкозы в клетку.
Значение реакции
Гликолитическая оксидоредукция
Челночные механизмы
Глицерофосфатный челночный механизм
Малат-аспартатный челночный механизм
9.99M
Category: biologybiology

Обмен Углеводов ч 1

1. Начальные этапы обмена углеводов. Гликолиз.

Лекция 1

2. Биологическая роль углеводов

Основные
1. Энергетическая –доля углеводов в суточном
рационе около 75 %; потребление у взрослых ~400
г/сутки, у детей 10-15 г/на кг массы тела
2. Структурная – входят в состав НК, нуклеотидов,
коферментов, гликолипидов, гликопротеинов.
3. Метаболическая – в процессе метаболизма
превращаются в аминокислоты и жиры.

3. Специфические:

1. Гетерополисахариды входят в состав
оболочек эритроцитов и определяют группы
крови;
2. Принимают участие в процессах
свертывания крови, являясь структурными
компонентами фибриногена и протромбина.
3. Рецепторная функция.
4. Защитная – гликопротеины принимают
участие в образовании антител.

4. Переваривание углеводов

• Ротовая полость – α-амилаза –
рН 6.8-7.2; субстрат – крахмал, гликоген
• 12типерстная кишка– панкреатическая α-амилаза
– рН 7.8-8.0; субстрат – крахмал, декстрины
• Тонкий кишечник
– Сахаразо-изомальтазный комплекс – сахараза и
изомальтаза
– Гликоамилазный комплекс - экзогликозидазы
– β-гликозидазный комплекс - лактаза

5.

6. Нарушения переваривания углеводов

• Причины – дефекты ферментов,
которые принимают участие в
гидролизе углеводов в кишечнике.
• Результат – возникновение
осмотической диареи.

7. Недостаточность лактазы

- врожденная форма (проявляется рано,
после первых кормлений грудным молоком)
- Наследственный дефицит лактазы – встречается
крайне редко.
Симптомы: после приема молока – рвота, диарея,
спазмы, боли в животе, метеоризм.
- Недостаточность лактазы как следствие снижения
экспрессии гена фермента в онтогенезе –
характерна для взрослых и детей старшего
возраста. Может возникать непереносимость
молока.

8.

-приобретенная форма – это временная
форма. Может быть следствием кишечных
заболеваний, например, гастритов, колитов,
энтеритов.

9. Недостаточность сахаразо-изомальтазного комплекса

Недостаточность сахаразоизомальтазного комплекса
• -наследственная (врожденная) –
появляется при добавлении в рацион детей
сахарозы и крахмала.
• - приобретенная – как следствие
заболеваний кишечника. Проявляется
диспепсией, провоцируется крупами,
крахмалистыми продуктами, а так же пивом.
• Мальабсорбция – недостаточное всасывание
переваренных продуктов углеводов.

10. Всасывание моносахаридов в кишечнике

-эпителиальные клетки тощей и
подвздошной кишок с помощью
специальных механизмов транспорта
через мембраны этих клеток.

11. Всасывание моносахаридов в кишечнике

• - Активный транспорт – позволяет поглощать
глюкозу даже при очень низкой её концентрации в
кишечнике (образование активных комплексов с
использованием энергии АТФ). Используется для
глюкозы и галактозы.
• - Облегченная диффузия – осуществляется при
высокой концентрации моносахаридов с помощью
белков-переносчиков. Используется для глюкозы и
фруктозы.
• - Простая диффузия – перенос по градиенту
концентрации спиртов (ксилит, сорбит) и пентоз.

12. Транспорт глюкозы в клетку.

• - из кровотока глюкоза попадает в
клетку путем облегченной диффузии.
• - во всех тканях обнаружены белки –
глюкозные транспортеры.

13.

Наследственный дефект ГЛЮТ 4 может лежать в основе
инсулинзависимого сахарного диабета.

14.

15.

16.

17. Значение реакции

1. Глюкозо-6-фосфат не может выйти из
клетки (в связи с градиентом концентрации
на мембране клетки)
2. Глюкозо-6-фосфат более активен в
метаболическом плане чем глюкоза.
3. Фосфорилирование способствует
облегченной диффузии глюкозы в клетку,
так как в цитоплазме снижается
концентрация свободной глюкозы.

18.

19.

20.

В каждой реакции второго этапа необходим коэффициент 2

21.

22.

23. Гликолитическая оксидоредукция

- взаимосвязь 6 и 11 реакций анаэробного
гликолиза.
- Лактат выводится в кровь и утилизируется,
превращаясь в печени в глюкозу.
- Или при доступности кислорода лактат вновь
превращается в ПВК и через ЦТК и ЦПЭ окисляется
до углекислого газа и воды.

24.

25.

26.

27. Челночные механизмы

Челночные механизмы –специальные ферментные системы,
необходимые для переноса восстановительных эквивалентов (электронов)
из цитоплазмы в митохондрии для их поступления в цепь переноса
электронов и использования в восстановлении кислорода, создания
протонного градиента, и получения АТФ за счет окислительного
фосфорилирования.
Необходимость челночных механизмов связана с особенностями строения
митохондриальной мембраны, которая представлена внутренней и наружной
мембраной митохондрий. Наружная мембрана митохондрий легко проницаема
для всех молекул и ионов небольшого размера. Внутренняя мембрана
митохондрий для большинства веществ и ионов даже небольшого размера, в
том числе для протонов, НАД+ и НАДН непроницаема. Поэтому для
транспорта электронов и протонов используются те вещества, которые легко
проходят через внутреннюю мембрану митохондрий и используются в
челночных механизмах. К наиболее важным из них относятся
глицерофосфатный и малатаспартатный челночные механизмы.

28.

Биологическая роль челночных механизмов
Челночные механизмы необходимы для переноса
электронов и протонов водорода с НАДH (образуется в
шестой реакции гликолиза) в матрикс митохондрий для
последующего синтеза АТФ

29. Глицерофосфатный челночный механизм

• Активен в печени, в белых скелетных
мышцах и в бурой жировой ткани.
• В состоянии покоя и после еды часть
глицерол-3-фосфата в митохондрии не
пойдет, а будет использоваться в
синтезе фосфолипидов и ТАГ.

30.

31. Малат-аспартатный челночный механизм

• Более универсальный. Распространен
во всех тканях (сердечная, мышечная,
печень, почки)
English     Русский Rules