Медленные инфекции. Механизм патогенеза

1.

Московский государственный гуманитарный
университет им. М.А.Шолохова (МГГУ им.
М.А.Шолохова)
Факультет экологии и естественных наук
МЕДЛЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ.
МЕХАНИЗМ ПАТОГЕНЕЗА
Выполнила: студентка
3курса
отделения Биология
А.С.Канина

2.

МЕДЛЕННЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ (М.И.) -группа вирусных
заболеваний человека и животных, характеризующихся
продолжительным инкубационным периодом,
своеобразием поражений органов и тканей, медленным
течением со смертельным исходом.
По этиологическому признаку все медленные инфекции
разделяют на две группы:
- вызванные вирионами;
- вызванные белками (прионами).

3.

Медленные инфекции имеют следующие особенности:
• Длительный инкубационный период (месяцы и годы);
• Своеобразные и необратимые поражения тканей,
преимущественно ЦНС;
• Медленное прогрессирование болезни;
• Летальный исход.

4.

Группа М. И., вызываемых вирионами, включает около 30
заболеваний человека и животных.
Вторая группа объединяет так называемые подострые
трансмиссивные губкообразные энцефалопатии, включающие
четыре М.И. человека (куру, болезнь Крейтцфельдта — Якоба,
синдром Герстманна — Штраусслера, амиотрофический
лейкоспонгиоз) и пять М.И. животных (скрепи,трансмиссивную
энцефалопатию норок,губкообразную энцефалопатию коров и
др.).
Кроме упомянутых существует группа заболеваний человека,
каждое из которых по клиническому симптомокомплексу,
характеру течения и исходу соответствует признакам М.И.,
однако причины этих заболеваний точно не установлены и
поэтому их причисляют к категории М.И. с предполагаемой
этиологией. К ним относят вилюйский энцефаломиелит,
рассеянный склероз, амиотрофический боковой склероз,
болезнь Паркинсона и ряд других.

5.

МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ.
Механизмы передачи возбудителей
разнообразны:
Контактный;
Аспирационный;
Фекально-оральный;
Возможна также передача через плаценту.

6.

МЕХАНИЗМ ПАТОГЕНЕЗА.
Отсутствие в составе прионов нуклеиновых кислот определяет
необычность некоторых из свойств: устойчивость к действию βпропиолактона, формальдегида, глутаральдегида, нуклеаз,
псораленов, УФ-излучения, ультразвука, ионизирующего излучения, к
нагреванию до t° 80° (при неполной инактивации даже в условиях
кипячения). Ген, кодирующий прионовый белок, находится не в
составе приона, а в клетке. Прионовый белок, попадая в организм,
активирует этот ген и вызывает индукцию синтеза аналогичного
белка. Вместе с тем прионы при всем своем структурном и
биологическом своеобразии обладают рядом свойств обычных
вирусов. Они проходят через бактериальные фильтры, не
размножаются на искусственных питательных средах,
репродуцируются до концентраций 105—1011 на 1 г мозговой ткани,
адаптируются к новому хозяину, изменяют патогенность и
вирулентность, воспроизводят феномен интерференции, обладают
штаммовыми различиями, способностью к персистенции в культуре
клеток, полученных из органов зараженного организма, могут быть
клонированы.

7.

Общей патогенетической основой М.в.и. является накопление
возбудителя в различных органах и тканях зараженного организма
задолго до первых клинических проявлений и длительное, иногда
многолетнее, размножение вирусов нередко и в тех органах, в
которых никогда не обнаруживают патогистологических изменений.
Многие М.И., такие как прогрессирующая многоочаговая
лейкоэнцефалопатия,
лимфоцитарный
хориоменингит
новорожденных и др., могут быть обусловлены выраженным
иммунодепрессирующим действием вирусов, образованием
иммунных комплексов вирус — антитело и последующим
повреждающим действием этих комплексов на клетки тканей и
органов с вовлечением в патологический процесс аутоиммунных
реакций.
Ряд вирусов (вирусы кори, краснухи, герпеса, цитомегалии и
др.) способны вызывать М.И. в результате внутриутробного
плода.
кцийзаражения
на клеточном
уровне, а
до сих пор остается невыясненным. Установлено, что на поверхности норм
структурно с инфекционным агентом.

8.

й реакции организма. Все др. проявляются нарушениями походки и координации движ
Диагноз
на
медленные
инфекции
основывается
на
эпизоотологических и
клинических
данных,
а
также
результатах
лабораторного
исследования. Для лабораторной диагностики отправляют голову
погибших животных. Лабораторная диагностика заключается в
выявлении
характерных
изменений
в
головном
мозгу
гистологическим методом, а в спорных случаях – в постановке
биопробы на белых мышах.

9.

синдром Герстманна — Штраусслер
куру