Возбудители медленных инфекций. ВИЧ

1. Возбудители медленных инфекций. ВИЧ.

Зав. Кафедрой
д.м.н., профессор
Г.И.Чубенко

2. признаки медленных инфекций

необычно продолжительный инкубационный
период;
неуклонно прогрессирующий характер
течения;
необычность поражения органов и тканей c
вовлечением ЦНС;
неизбежность смертельного исхода.

3. Классификация медленных инфекций

В 1986 г. В.Зуев предложил возбудителей
медленных инфекций разделить на 2 группы:
медленные инфекции, вызываемые обычными
вирусами

4.

Медленные инфекции вызываемые
необычными возбудителями - прионами,
вызывающими трансмиссивные
губкообразные энцефалопатии

5.

Нозоединица
Скрепи
Губкообразная энцефалопатия
Тоже
Тоже
Хроническое изнурение
Спонтанно поражаемые
виды
Овцы, козы
Крупный рогатый скот
Экзотические
зоопарковые копытные 6
видов
Кошачьи 4 видов
Олени 2 видов
Трансмиссивная энцефалопатия
Куру
Болезнь Крейцфельда—Якоба
Синдром Герстманна—
Штраусслера
Амиотрофический лейкоспонгиоз
Норки
Человек
Человек
Человек
Семейная фатальная бессонница
Человек
Человек

6.

Вирусы иммунодефицита
человека (ВИЧ)
Ежедневно в мире ВИЧ инфицируется
10-14000 тыс. человек.
Заболеваемость в России 62 случая на 100
тыс.чел. В Европе это первое место по
заболеваемости.

7.

ВИЧ-1 был открыт в 1983 году Р.Галло и
параллельно Л.Монтанье
1986 - Выявлен ВИЧ- 2
1 декабря –всемирный день борьбы со СПИДом

8. Семейство Retroviridae

Объединяет около 150 видов
Подсемейства:
Оncovirinae (HTLV-1 HTLV-II и др.)
Spumаvirinae (пенящие вирусы человека,
обезьян)
Lentivirinae (ВИО, ВИЧ-1, ВИЧ-2)
род: Lentivirus

9. Морфология вируса

округлой формы, сложный, размером 100 нм.
геном представлен 2 идентичными копиями
однонитевой РНК. С ними связаны молекулы обратной
транскриптазы (или ревертазы), РНК защищена белками
р7/ р9.
Капсидная оболочка - белок р-24
Нуклеокапсид в виде усеченного конуса.

10.

Суперкапсид- липопротеидная мембрана, клеточного
происхождения, на ее поверхности и внутри нее сохраняется
множество клеточных белков и АГ.
Поверхностные гликопротеины в виде гриба, ножка которого
погружена в мембрану (gp-41), а шляпка обращена наружу(gр120).
Промежуток между суперкапсидом и сердцевиной вируса
заполнен матриксным белком р17.

11.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 различаются по своим
структурным и антигенным свойствам.

12. Строение генома ВИЧ

Структурные гены:
ENV - gp 160 нарезается gp 120 и gp41
GAG - p 55, p24, p17, p15
POL – p64 – обратная транскриптаза
р 32- интеграза
р 19- протеаза
СПб МАПО Росздрава

13.

Регуляторные гены:
TAT –transaktivator of transkription
REV- regulator of expression of virus proteins
VIF – virion infektivity faktor
NEF- negativ regulatory faktor
VPR- кодирует синтез регуляторных белков
VPU (ВИЧ-I)- усиливает высвобождение ВИЧ
из клетки
VPX (ВИЧ-2) Ген vpu заменен на ген vpx
СПб МАПО Росздрава

14.

15. Аг свойства ВИЧ

Главные Аг:
группоcпецифический серцевинный АГ - р24
видоспецифические поверхностные Аг- gp41 и gр120.
Аг свойствами обладают и неструктурные белки вируса, на
которые вырабатываются АТ

16.

ВИЧ-1 более распространен. Выделяют 3
группы вирусов (M,N,O).
Имеет 10 субтипов, различающихся по
аминокислотному составу.

17.

Номенклатура ВИЧ
ВИЧ-1
Типы
Группы
Субтипы
Суб-субтипы
“M”
Главная
“O”
Крайние
ВИЧ-2
“N”
нон-M,
нон-O
A B C D F G H J K
A1
A2
F1
F2
A
B
C
D
E
F
G
Циркулирующие Рекомбинантные
Формы (ЦРФ)
AE AG AB cpx
И т.д…

18.

В России доминирует подтип А,
Реже встречается подтип В и рекомбинантныйАВ
Рекомбинантные вирусы:
1. А/В (gag/tnv) у наркоманов
2. D/G-африканское происхождение
3. А/Е- Юго-Восточная Азия

19. Свойства ВИЧ

уникальная изменчивость;
обладает дополнительными генами, и поэтому
скорость транскрипции в тысячу раз выше, чем у
генов других вирусов;
встраивается в хромосомы пораженной клетки;
единственный из ретровирусов который
разрушает пораженные им лимфоциты;
имеет тропизм — избирательное поражение
клеток (CD4 +)

20. Культивирование вируса

В культуре клеток лимфоцитов –хелперов и
моноцитов. Необходимо внесение ИЛ2 - эффект
цитопатического действия с образованием синцития.
Цикл репродукции ВИЧ - 1-2 суток.
За сутки формируется около одного милрд. вирусных
частиц.
А) здоровые клетки
В) инфицированные

21. Разновидности ВИЧ-1

S1 штаммы индуцирующие образование синцития
NS1 штаммы, не индуцирующие образование
синцития

22.

В организме животных- шимпанзе, гиббонов. Вирус
в лабораторных животных накапливается, но от
одного животного к другому и от животного к
человеку не передается.

23. Резистентность

При комнатных условиях сохраняет жизнеспособность
4 суток. В высушенной крови сохраняется до 2 недель.
Малоустойчив к физическим и химическим
воздействиям. Быстро гибнет при действии 3%
перекиси водорода и 5% раствора лизола, 70% спирт
убивает вирус за 10 мин.
При температуре 80оС погибает через 6-7 минут,
при сухом жаре 140оС вирус погибает в течении часа на
100%, при автоклавировании на 100%.
Для обработки рук и антисептических процедур
рекомендуют применять хлоргексидин,

24. Взаимодействие вируса с клетками организма.

вирусы взаимодействуют с СД-4 рецепторами
которые располагаются на поверхности клеток
Клетки-мишени
Дендритные клетки
Моноциты/макрофаги
Т-лимфоциты
Мегакариоциты
Клетки тимуса
Эозинофилы
Клетки кишечника
Клетки ЦНС: нейроны,
микроглия, астроциты

25. Ре

Кроме рецептора вирусу для
проникновения в клетку нужен
ко-рецептор хемокин (ССR5).

26.

27. Схема репродукции ВИЧ

АДСОРБЦИЯ
gp120 прикрепляется к рецептору CD4
(Т-лимфоциты, макрофаги, клетки ЦНС и др.)
СЛИЯНИЕ
Интеграция gp120 в клеточную мембрану
«РАЗДЕВАНИЕ»
Удаление белковой оболочки вируса
Высвобождение РНК ВИЧ
ОБРАТНАЯ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РНК
Синтез к-ДНК на матрице РНК (специфический для
ретровирусов процесс)
ИНТЕГРАЦИЯ
Провирусная ДНК встраивается в геном клеткихозяина (хронический характер течения)
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПРОВИРУСНОЙ
ДНК
Выработка новой вирусной РНК и накопление в
больших количествах
СИНТЕЗ
Стадия интенсивной репликации вируса -Образование
и гликолизирование вирусных белков
Из РНК и белков собираются новые вирионы,
СБОРКА И
отшнуровываются от цитоплазматической мембраны,
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ инфицируют другие клетки

28. Взаимодействие вируса с клеткой

Интегративная инфекция - персистирование в
клетке без проявлений, с отсутствием синтеза
нуклеиновых кислот и белков,
латентная инфекция - медленная репродукция и
отпочкование вирусов и инфицирование новых
клеток.
быстрая репродукция вируса в клетке, гибель ее
и выход вируса.

29. Механизмы разрушения клеток

Прямое повреждающее действие ВИЧ
Образование синцития
Реакции иммунитета
Аутоиммунные реакции
Апоптоз
Инициирование иммунодефицита (подавление
функции NК, продукции комплемента,
лимфокинов, интерферона, ответа на антигены
и митогены)

30. Механизм передачи вируса

половой- гомо- и гетеросексуальным способом.
артифициальный - через хирургическое или
искусственное воздействие, с повреждением кожных
покровов или слизистых (парикмахерские, татусалоны, и др.).
Вертикальный - вероятность заражения
инфицированной женщиной своего плода во время
беременности составляет примерно 25-35%.

31.

Вирус способен проникать через плаценту из
организма матери к плоду (к 8-12 неделям развития
плода можно обнаружить вирус).
Заражение младенца во время родов, объясняется
тем, что ребенок появляется на свет в потоке
слизи, околоплодных вод и крови,
инфицированных ВИЧ.
Инфицирование младенца при грудном
вскармливании.

32.

Частота перинатального инфицирования при
введении антиретровирусной профилактики
составляет 10,8%
При универсальном доступе к профилактике АРТ
риск перинатального инфицирования снижается до
1-2%

33. Патогенез.

Инкубационный период продолжается от
инфицирования до появления антител и
составляет от 7 до 90 дней.
Вирус накапливается экспотенциально. Никаких
симптомов не наблюдается. Человек становится
заразным через неделю.

34.

День 0
Контакт с ВИЧ на слизистых (секс)
День 0-2
Вирус фиксируется
дендритными клетками,
Транспортируется в ЛУ
День 4-7
День 7-11
Kahn JO, Walker BD. N Engl J
Med. 1998;339:33-39.
ВИЧ репродуцируется в
CD4 клетках, поступает
в кровь
Вирус
распространяется
в другие органы

35. 2 стадия - первичных проявлений

взрывообразная репродукция вируса в клетках,
содержащих СД-4 рецептор
Напоминает любую острую инфекцию: наблюдается
головная боль, лихорадка, утомляемость, может быть
диарея, единственным настораживающим симптомом
является увеличение шейных и подмышечных
лимфоузлов, продолжается 2-4 недели

36. 3 стадия- латентный период.

В этот период вирус замедляет свою репликацию
и переходит в состояние персистенции.
Латентный период длится 5-10 лет. В этот
период единственным клиническим симптомом
является лимфаденопатия - длительная,
генерализованная (увеличение практически всех
лимфоузлов).

37. Четвертый период

Пре-СПИД. Вирус начинает интенсивно
репродуцироваться во всех тканях и органах
(взрывообразно) с повреждением клеток.
Уменьшается количество СД4-лимфоцитов по
отношению к СД8, исчезают реакции
гиперчувствительности замедленного типа.
Снижается иммунитет как гуморальный, так и
клеточный.

38. 5 период- собственно СПИД

Наблюдается полное отсутствие иммунного
ответа. Длительность примерно 1-2 года,
непосредственной причиной смерти являются
вторичные инфекции.

39.

Классификация ВИЧ-инфекции
(В.И. Покровский, 2001-2002 гг.)
1 Стадия инкубации
2 Стадия ранней ВИЧ-инфекции
Варианты течения:
Бессимптомная сероконверсия
Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний
3 Субклиническая стадия
4 Стадия вторичных заболеваний
4-А – потеря веса менее 10%; грибковые, вирусные,
бактериальные поражения кожи и слизистых;
опоясывающий лишай; повторные фарингиты,
синуситы

40.

4-Б – потеря веса более 10%; необъяснимая диарея или
лихорадка более одного месяца; волосистая
лейкоплакия; туберкулез легких, повторные или
стойкие вирусные, бактериальные, грибковые,
протозойные поражения внутренних органов;
повторный или диссеминированный опоясывающий
лишай; локализованная саркома Капоши.

41.

4-В – Кахексия; генерализованные бактериальные,
вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные
заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз
пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез;
атипичные микробактериозы; диссеминированная
саркома Капоши; поражения центральной нервной
системы различной этиологии.
Терминальная стадия. Проводимая
терапия не эффективна. Уровень
СД4-лимфоцитов ниже 0,05X103/л.

42. Степени иммунодефицита

1. Т -СД4+ до 500 кл. в мм3
2. Т -СД4+ 500-200 кл. мм3- присоединение
вторичных заболеваний
3. Т-СД4+ менее 200 кл. в мм3- СПИД

43.

СВЯЗЬ МЕЖДУ ОППОРТУНИСТИЧЕСКИМИ ИНФЕКЦИЯМИ И ЧИСЛОМ
ЛИМФОЦИТОВ CD4+
Число лимфоцитов
кл.
Герпес зостер
Туберкулез
Кандидоз полости рта
Пневмоцистная пневмония
Кандидоз пищевода
Герпес кожных и слизистых покровов
Токсоплазмоз, криптококкоз, кокцидиоидозный микоз
МАК-комплекс, ЦМВ
Криптоспоридиоз, ПМЛ
СПб МАПО Росздрава

44. Особенности течения ВИЧ-инфекции у детей

Короче инкубационный период
задержка темпов психомоторного и физического развития:
чаще встречаются рецидивирующие бактериальные инфекции, а
также интерстициальные лимфоидные пневмониты и
гиперплазия пульмональных лимфоузлов, энцефалопатия;
редко встречается саркома Капоши;
часто встречается тромбоцитопения, клинически
проявляющаяся геморрагическим синдромом, который может
быть причиной смерти;
часто встречается симптом анемии.

45.

46. Критерии Спида у детей

Потеря веса
Хроническая диарея более месяца
Пролонгированная лихорадка более месяца
Генерализованная лимфоаденопатия
Орофарингеальный кандидоз
Персистирующий кашель
Генерализованный дерматит
Подтверждение ВИЧ у матери

47. Оппортунистические инфекции и другие заболевания, связанные с ВИЧ-инфекцией

Бактериальные
Грибковые
Туберкулез
Другие инфекции органов
дыхания
Кишечные
Атипичные микобактериозы
Бактериальный ангиоматоз
Кандидоз
Криптококкоз
Гистоплазмоз
Кокцидиоидоз

48. Оппортунистические инфекции, связанные с ВИЧ-инфекцией

Вирусные
Протозойные
Простой герпес
VZV- инфекция
ЦМВ- инфекция
ГВИ 6, 7, 8 типов
Вирус папилломы человека
Токсоплазмоз
Криптоспоридиоз
Микроспоридиоз
Изоспориаз
Лейшманиоз

49. Оппортунистические инфекции, связанные с ВИЧ-инфекцией

Другие
заболеван
ия
Саркома Капоши
НХЛ
Рак шейки матки
Энцефалопатия
Вакуолярная миелопатия
Прогрессирующая мультифокальная
лейкоэнцефалопатия

50.

Показатели прогрессии ВИЧ-Инфекции
☺ Уровень вирусной нагрузки (более 100 000 копий
РНК ВИЧ)
☺ Уровень CD4 лимфоцитов (ниже 350/мкл)
☺ Клинические симптомы (шейно-подмышечный
лимфаденит, кандидоз слизистых,
прогрессирующий туберкулез и другие
инфекции)
☺ Штамм ВИЧ (синцитий-образующий)

51. Методы диагностики ВИЧ-инфекции

Серологические методы – основные
ИФА- скрининг
ИБ- подтверждение
Вирусологические методы - вспомогательные
Получение культуры вируса
P24-антиген
Молекулярные методы
Обратно-транскриптазная ПЦР (ОТ-ПЦР,
RT-PCR)
Качественные –диагностика (Амплисенс, РФ)
Количественные -мониторинг (Amplicor,
Roche)

52. Выявление антител к ВИЧ

В сыворотке (ИФА)
В слюне и моче (ИФА)
Быстрые тесты
Иммунный блоттинг - подтверждающий
тест (обнаружение белков gp41/gp120/160),
gp 24.

53.

Чтение результата
1
2
3
4
1 – положительный
результат
3 - Недействительный
2 – отрицательный
результат
4 - недействительный

54.

Молекулярно-генетический метод
обнаружение
ПЦР: выявление РНК вируса или провирусной
ДНК.

55. Определение количества копий РНК в плазме (вирусная нагрузка)

Более чувствительный метод, чем определение
антител к ВИЧ или антигена p24
Положителен за 1-3 недели до сероконверсии
Необходимы высокие уровни РНК ВИЧ (50.000100.000 копий/мл
М.б. ложноположительные результаты
– В большинстве – при низких уровнях РНК ВИЧ
(<10.000 копий/мл)
– Вирусная нагрузка <10.000 копий/мл должна
рассматриваться как «неопределенная»

56.

ПЦР: провирусной ДНК в мононуклеарах (для
детей)
Позволяет определять наличие вируса даже при
незначительном количестве провирусной ДНК –
1-10 вирусных частиц (амплификация)
Высокие чувствительность (96%) и специфичность
(99%)

57.

58.

59. Порядок обследования на ВИЧ в Российской Федерации

Любой гражданин РФ может обследоваться по поводу
наличия у него антител к ВИЧ:
добровольно (п. 3 ст. 7);
бесплатно в учреждениях государственной и
муниципальной систем здравоохранения (п. 7 ст. 7);
анонимно по желанию (п. 2 ст. 8);
с предварительным и последующим
консультированием по вопросам профилактики ВИЧинфекции (п. 6 ст. 7)

60. Порядок обследования на ВИЧ в Российской Федерации

Медицинское освидетельствование
несовершеннолетних в возрасте до 14 лет может
проводиться по просьбе или с согласия
родителей (законных представителей) (п. 5 ст. 7).

61. Порядок обследования на ВИЧ в Российской Федерации

Категории лиц, подлежащие обязательному
медицинскому освидетельствованию для выявления у
них ВИЧ-инфекции :
– доноры крови, биологических жидкостей, органов и
тканей
– работники отдельных профессий, учреждений и
организаций, перечень которых утверждается
Правительством РФ (Постановление Правительства
РФ от 04.09.1995 №877), обследуются в соответствии
с Правилами, утвержденными Постановлением
Правительства РФ от 13.10.1995 №1017)

62. Лечение

Терапевтически контролируемая инфекция.
Направления:
этиотропная терапия.
Иммуностимуляция.
Лечение опухолей и вторичных инфекций и инвазий

63.

Этиотропная терапия ВИЧ
Ингибиторы обратной транскриптазы: Зидовудин,
азидотимидин , вирамун, дидезоксицитидин,
дидезоксиинозин, ставудин, зальцитабин, ламивудин,
абакавир
Ненуклеозидные ингибиторы: эфавиренц, невирапин
Ингибиторы протеаз: саквиновир, ритонавир,
криксиван, индинавир, дарунавир, атазанавир
Ингибиторы фузии: энфувиртид
Ингибиторы рецепторов: маравирок (целзантри)
Ингибиторы интегразы: ралтегравир

64.

65.

Наиболее эффективным считается проведение тритерапии:
- Два ингибитора обратной транскриптазы (ретровир,
эпивир)
- Один ингибитор протеазы (криксиван).
Условие терапии – непрерывность лечения (пропуск
приема препаратов или нарушение схемы лечения
снижает его эффективность).

66.

Комбинированные препараты:
Тризивир = абакавир+зидовудин+ламивудин
Трувада = тенофовир+эмтрицитабин
Калетра = лопинавир+ритонавир
Кивекса = абакавир+ламивудин
Комбивир = зидовудин+ламивудин

67.

68. Иммуномодуляторы

интерлейкины (ИЛ-2, ИЛ-10, ИЛ-12)
интерферон,
тимозин, тимоптин и др

69. Профилактика

Социальные и противоэпидемические
мероприятия
Механическая защита (презервативы)
Местная защита (вирулициды- мирамистин)
Использование одноразовых шприцев, игл,
инструментов и др.

70. ВОЗБУДИТЕЛИ ПРИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Прио́ны (англ. prion от protein — «белок»
и infection — инфекция, слово предложено в 1982
году Стенли Прузинером) — особый
класс инфекционных агентов,
представленных белками
с аномальной третичной
Структурой, не
содержащих
нуклеиновых кислот.

71.

Свойства прионов
способны проходить через бактериальные фильтры
не способны размножаться на искусственных
питательных средах;
вызывают гибель зараженных животных при высоких
значениях инфицирующей дозы
накапливается до титров 105-1011 ИД50 на 1 г мозговой
ткани;
способны первоначально репродуцироваться в
селезенке и других органах ретикулоэндотелиальной
системы, а затем в мозговой ткани;
способны к адаптации к новому хозяину, что нередко
сопровождается укорочением инкубационного
периода;

72.

характеризуются наличием генетического контроля
чувствительности некоторых хозяев (например, у
овец и мышей для возбудителя скрепи);
имеют специфический (для конкретного штамма)
круг хозяев;
могут изменять патогенность и вирулентность для
различного круга хозяев;
могут селекционироваться из штаммов дикого типа;
характеризуется возможностью воспроизведения
феномена интерференции
обладают способностью к персистенции в культуре
клеток, полученных из органов и тканей зараженного
организма.

73.

Вирусы
Прионы
Мелкие размеры, способность к размножению, инфекционность,
патогенность
Сложные, мультимолекулярные
Простой белок —
комплексы от нуклеопротеинов до модифицированная изоформа
липидсодержащих оболочечных
нормального белка организмаструктур. Обладают первичными
хозяина
свойствами живой материи
Имеют собственный геном,
Не содержат генетического
кодирующий вирусное потомство, материала; белок приона кодируется
включая структурные белки
генами организма-хозяина
Чувствительны к денатурирующим
и модифицирующим факторам
(нагревание, детергенты,
облучение, алкилирование,
органические растворители)
Вирусные белки-антигены
вовлекаются в иммунный ответ
организма-хозяина
Чрезвычайно устойчивы к обычным
процедурам дезинфекции
(в том числе к высоким
температурам, факторам,
разрушающим генетический
материал)
Иммунного ответа на прионный
белок нет

74.

Прионный белок обозначается как РгР (англ.
priori protein), он может быть в двух изоформах:
клеточной- нормальной (РгРc) и измененнойпатологической (PrPsc).
Патологическая форма PrPsc накапливается в
нейронах, придавая клетке губкообразный вид.

75. РгРс

Физиологическое значение белка РгРс: реализация
функций синапсов, сохранение клеток Пуркинье,
регуляция внутриклеточного содержания Са2+ в
нейронах, поддержание трофики и сохранение
резистентности нейронов и астроцитов к
повреждающим факторам. Белок РгРс —
короткоживущий (период полураспада 5-6 ч).

76. РгРSc

инфекционный прионовый белок РгРSс
накапливается в цитоплазменных везикулах, что
приводит к последующему нарушению функций
синапсов и развитию глубоких неврологических
дефектов. Позднее РгРSс высвобождается во
внеклеточное пространство и откладывается в
амилоидных бляшках.

77.

В ЦНС наблюдается развитие первичнодегенеративных процессов с развитием
губкообразного поражения вещества
головного мозга

78. Прионы в тканях

79. Резистентность

устойчивы к действию бета-пропиолактона,
формальдегида, глютаральдегида, ЭДТА,
нуклеаз (РНК-азы и ДНК-азы),
нагреванию до 80 о С (при неполной
инактивации в условиях кипячения),
УФ - лучей, ионизирующей радиации,
ультразвука.
В высушенном состоянии сохраняют
сохраняют жизнеспособность в течение 2-х
лет
Нечувствительны к интерферону

80. Патогенез

При парентеральном заражении наблюдается
инфицирование мононуклеаров, лимфоцитов и
распространение агента с током крови.
Обусловлен способностью инфекционного прионового
белка РгРSс вызывать мутацию гена, кодирующего
синтез нормального нейронального прионового белка
РгРс, в результате чего синтезируется инфекционный
прионовый белок РгРSс, отличающийся нарушенной
пространственной конфигурацией молекулы

81.

При энтеральном заражении ранней локализацией
возбудителя может быть лимфоидная ткань:
миндалины, лимфоидные образования кишечника,
селезенка.

82.

Через аппарат Гольджи и секреторные везикулы выходит
из клетки и присоединяется рецепторам на ее
поверхности. Агрегированный протеин накапливается
на мембране клетки, ее инвагинатах в виде амилоида,
что приводит к дегенерации нервных клеток.

83.

Иммунитета к прионам не существует, не
обладают АГ свойствами и не вызывают
выработки АТ, что отличает их от прочих
инфекционных агентов.
Обнаружено, что прионовые заболевания могут
формироваться как инфекционные,
спорадические и наследственные поражения.

84.

В настоящий момент обнаружено 20 мутаций генов
РгРс, которые достоверно связаны с врожденными
прионовыми заболеваниями.

85.

Обнаружена трансмиссия прионов, как
внутривидовая, так и межвидовая.
Потенциальная способность прионов заражать
другой вид млекопитающих впервые стала
серьезно рассматриваться в годы первой
серьезной эпидемии коровьего бешенства в
Англии.

86. Гистохимически в паренхиме головного мозга обнаруживается астроглиоз и обширные губчатые изменения

87.

Благодарим за внимание!