Современные подходы к диагностике и лечению вегетативной дисфункции у детей

1. Современные подходы к диагностике и лечению вегетативной дисфункции у детей

Профессор Квашнина Л.В.

2.

"Жизнь организма является не чем
иным, как рядом следующих друг за
другом вегетативных реакций в
тканях… Многие наши заболевания
являются всего лишь отражением
усталости нашей вегетативной нервной
системы, утомленной всевозможными
случайностями нашей повседневной
жизни".
Рен Лериш

3.

Интерес к указанной проблеме связан с тем, что состояние
вегетативной нервной системы (ВНС) в значительной
степени определяет саногенетические возможности
организма. Изменение вегетативного статуса
рассматривается в качестве одного из основных
донозологических критериев соматического
неблагополучия (Р.М.Баевский, А.П.Берсенева, 1997).

4.

Распространенность СВД среди детей в г. Киеве за
последние 5 лет увеличилась на 20,7%, а
заболеваемость - на 19,3%*.
У трети больных СВД сохраняется и в дальнейшем,
а в 17-20% прогрессирует и выступает фактором
риска возникновения гипертонической и
гипотонической болезни, ишемической болезни
сердца и атеросклероза в молодом возрасте**.
* Звіт згідно даних статичної форми 12 за 2008-2013 рр. в динаміці показників по
м. Києву.
** В.Г. Майданник, В.Ф.Москаленко, 2007.

5.

6.

Всего описано более 150 симптомов, объединённых в 32
синдрома.
В структуре СВД выделяют три обобщенных синдрома:
Первый - психовегетативный синдром (ПBC),
проявляется перманентно-пароксизмальными
нарушениями, обусловленными дисфункцией
неспецифических систем мозга («надсегментарных
вегетативных систем»).
Второй - синдром прогрессирующей вегетативной
недостаточности, встречается реже, чем ПВС, и
проявляется ортостатической гипотензией, общей
слабостью.
Третьим синдромом является вегетативно-сосудистотрофический.

7.

До настоящего времени остаются спорными вопросы не
только терминологии, классификации, патогенеза,
правомочности постановки клинического диагноза:
"вегето-сосудистая дистония", "нейроциркуляторная
дистония", "вегетативная дисрегуляция",
"вегетативный невроз", "вегетативная дистония" или
"вегетативная дисфункция" в качестве основного
заболевания, но и применение эффективных средств их
лечения. Все это создает большие трудности для
практических врачей при распознавании вегетативной
дисфункции и формулировке диагноза, выборе
наиболее оптимальной терапии, проведении
эффективных профилактических мероприятий и
качественной диспансеризации больных детей.

8.

Как правило, вегетативные нарушения возникают
вторично, на фоне многих соматических заболеваний,
что обуславливает их выраженную синдромальность.
Именно поэтому существует две точки зрения на ВД –
нозологическая и синдромальная.
Согласно нашему мнению, термин "вегетативная
дисфункция" как синдромальный диагноз для
определения разнообразных функциональных
нарушений ВНС более удачен и полнее отвечает
клиническим потребностям. С этим фактором связано
и существование многих классификаций ВД.

9.

Рабочая классификация вегетативных дисфункций у детей
(В.Г.Майданник и Н.Н.Кухта (1992, 1998))
Клиникопатогенетическая
форма
1. Нейроциркуляторная
дисфункция
2. Вегето-сосудистая
дисфункция
3. Вегето-висцеральная
дисфункция
4. Пароксизмальная
вегетативная
недостаточность
Уровень
поражения
1. Надсегментарный
2. Сегментарный
Характеристика
вегетативного гомеостаза
1. Исходный вегетативный
тонус (амфотония, ваготония,
симпатикотония)
2. Вегетативная реактивность
(нормальная,
гиперсимпатикотоническая,
асимпатикотоническая,
астеносимпатикотоническая,
гипердиастолическая)
3. Вегетативная
обеспеченность (нормальная,
недостаточная, избыточная)

10.

Все органы и системы организма находятся под
регулирующим воздействием нервной системы и, прежде
всего, ее вегетативного отдела, деятельность которого
тесно связана с корковыми структурами.
Выделяют:
сегментарные структуры вегетативной нервной системы,
нейроны которых заложены в спинном мозге и в стволе
головного мозга;
надсегментарные вегетативные структуры, которые
представлены лимбико-ретикулярным комплексом и
гипоталамо-стволовыми образованиями головного мозга
(Л.О.Бадалян, 1975; А.В.Коротков, С.А.Чеснокова, 1986).
ВНС во взаимодействии с корковыми структурами и
рядом эндокринных желез (гипофиз, надпочечники и др.)
принимает непосредственное участие в адаптации
организма, регулирует реакции на любые стрессорные
воздействия.

11.

Симпатический отдел ВНС регулирует
преимущественно адаптационно-трофические
процессы в ситуациях, требующих напряженной
психической и физической деятельности. При
стрессах, наряду с высокой активностью
симпатической нервной системы, повышается
активность гипофиза и надпочечников,
активизируются процессы обмена, усиливается
катаболизм, происходит мобилизация
энергетических ресурсов, соответствующие сдвиги
гомеостаза, сердечно-сосудистой, дыхательной и
других систем. Все это направлено на адаптацию
организма ребенка, которая нарушается при
расстройстве вегетативного обеспечения.

12.

Парасимпатический отдел ВНС проявляет свою
основную функцию вне периода напряженной
активности организма, преимущественно в период
"отдыха" и регулирует анаболические процессы,
инсулярный аппарат, функции пищеварения,
способствует поддержанию постоянства
гомеостаза.

13.

Функционирование симпатического и
парасимпатического отделов нервной системы
происходит в тесном постоянном взаимодействии.
Далеко не всегда удается у ребенка выделить
преобладание того или иного отдела.
Регуляция органов, систем и тканей
осуществляется сложным, постоянно
взаимодействующим корково-вегетативноэндокринным комплексом, поэтому нарушения на
любом уровне этого комплекса могут вызывать
соответственные сдвиги в регулируемых ими
структурах.

14.

Нарушения вегетативной регуляции, как правило, являются
следствием разной патологии нервной системы, поэтому ряд
клиницистов считает вегетативную дисфункция синдромом этих
заболеваний (Вейн A.M., 1991, 1999). В одних случаях эти
первичные болезни нервной системы четко очерчены и
рассматриваются как основной диагноз, а вегетативная
дисфункция трактуется как синдром основной болезни. Чаще это
органическая патология нервной системы, психическая патология,
которые относятся к компетенции соответствующих специалистов.
Однако педиатру часто приходится иметь дело с клиникой
вегетативной дисфункции, обусловленной неврологической
микроорганической патологией. В таких случаях "вегетативная
дисфункция" оказывается практически основным диагнозом,
определение которого предусмотрено "Международной
классификацией болезней" X пересмотра и классифицируется в
следующих рубриках:
F 453 Соматоформная дисфункция вегетативной нервной
системы.
G 90 Расстройства вегетативной нервной системы.
G 90.9 Расстройства вегетативной нервной системы
неуточненные.

15.

Вегетативная дисфункция – это заболевание
организма, характеризующееся
симптомокомплексом расстройств
психоэмоциональной, сенсомоторной и
вегетативной активности, связанное с
надсегментарными и сегментарными
нарушениями вегетативной регуляции
деятельности разных органов и систем.

16.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСФУНКЦИИ У ДЕТЕЙ
1. Органическое поражение нервной системы (особенно гипоталамической и стволовой области головного мозга):
органическая патология с характерной клинической картиной
(относится к компетенции невропатологов);
микропатология, обусловленная перинатальными
поражениями ЦНС, травмами нервной системы, последствиями
нейроинфекций.
Резидуальные изменения ЦНС являются наиболее частой причиной
ВД в детском возрасте. Широкое внедрение ультразвуковых
исследований позволяет подтвердить мнение Д.С. Саркисова о том,
что в основе так называемых функциональных расстройств лежит
микроорганическая патология, в данном случае нервной системы.
Вследствие перинатальной патологии (микрокровоизлияния,
гипоксия) в веществе головного мозга нередко обнаруживаются
мелкие псевдокисты или разрастание глии. Эти микроизменения
часто сопровождаются нарушениями нейровегетативной регуляции вегетативной дисфункцией. Поскольку при этом на первый план
выступают симптомы со стороны внутренних органов, таких детей
обычно наблюдают и лечат педиатры.

17.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСФУНКЦИИ У ДЕТЕЙ
(продолжение)
2. Невроз.
По данным В. В. Ковалева, 1995, в детском возрасте чаще
встречаются:
невроз астенический;
невроз навязчивых состояний (навязчивые мысли,
страхи, движения).
В большинстве случаев дети с умеренно выраженными
симптомами невроза и ВД не обращаются к психиатрам, а лечатся
педиатром. Диагноз невроза педиатром обычно не ставится.
3.
Конституциональные особенности нервной системы.
Это, прежде всего дети с нервно-артритическим типом
конституции, который нередко сочетается с
недифференцированным синдромом дисплазии соединительной
ткани. В большинстве случаев «вегетативный портрет»
наследуется по материнской линии.

18.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСФУНКЦИИ У ДЕТЕЙ
(продолжение)
4.
Сочетание указанных видов патологии.
Термин "вегетативная дисфункция" включает проявления нарушенной
нейровегетативной регуляции различных систем и органов. "Вегетативная
дисфункция" может употребляться как диагноз у детей с симптомами
дисрегуляции вегетативной нервной системы, сердечно-сосудистой
системы, желудочно-кишечного тракта, мочевых путей и т. д. Во всех
случаях необходимо выявить основное заболевание, обусловившее ВД
(резидуальная патология нервной системы, гипоталамический синдром,
невроз и др.). При невозможности установления основного заболевания
ВД может быть основным диагнозом, но по мере совершенствования
диагностических возможностей, будет встречаться все реже.
В результате клинических и инструментальных исследований у детей с ВД
необходимо уточнить, тонус какого отдела вегетативной нервной системы
преобладает - симпатикотония, ваготония, смешанный тип. Далее в
диагнозе указываются основные проявления дистонии - кардиалгии,
сердечные аритмии, гипертензия или гипотензия и другие. Детей с
различными проявлениями вегетативной дистонии наблюдают разные
специалисты, поэтому может быть и другой подход к построению
диагноза.

19.

Наиболее важные врожденные
причины ВД у детей:
и
приобретенные
наследственные факторы;
неблагоприятное течение беременности и родов;
пороки развития центральной нервной
адренергических нервных сплетений
системы,
недоразвитие
приобретенные поражения центральной нервной системы
пороки развития желез внутренней секреции
нарушения функции эндокринной системы
личностные особенности
психоэмоциональное перенапряжение
акселерация физического развития (особенности функционирования
сердечно-сосудистой системы в период ускоренного роста и
становления организма)
хронические заболевания
нарушения режима дня
метеорологические воздействия

20.

В настоящее время насчитывается около 30
различных факторов, оказывающих
неблагоприятное влияние на ЦНС как раздельно,
так и комплексно. Однако ВД возникают не у всех
детей, подверженных их воздействию. Повидимому, определяющими являются особенности
механизмов общей адаптации, связанные с
исходным функциональным состоянием ВНС. При
ее адекватной реакции на воздействие внешней
среды патологические отклонения не возникают.
Если же нейро-гуморальная система имеет
генетическую или приобретенную
неполноценность, вероятность развития ВД
выражена в большей степени.

21.

Наиболее распространенные клинические
проявления ВД
Кожные покровы
При склонности к ваготонии – мраморность кожи кистей рук
(акроцианоз), усиление сосудистого рисунка, стойкий
возвышающийся красный дермографизм. При волнении у таких
детей отмечается покраснение кожи, гипергидроз ладоней, стоп,
аксиллярных областей (жидкий, липкий пот). Характерна
зябкость, стопы и ладони холодные на ощупь даже в летнее
время года. У данной категории детей нередко выявляются
признаки аллергодерматоза: зуд, крапивница, отеки Квинке.
При симпатикотонии дети, как правило, бледные, кожные
покровы суховаты на ощупь, сосудистый рисунок не выражен,
дермографизм розовый или белый.

22.

Кардиальные изменения
Проявлением ВД могут быть кардиалгии (боли обычно локализуются в
области верхушки сердца, носят покалывающий характер,
кратковременные - 2-5 минут) и функциональные шумы.
При ВД могут усиливаться или появляться сосудистые шумы, которые
называют "шумами здоровых детей", "нормальными шумами",
"функциональными сосудистыми шумами". Шумы возникают в результате
завихрений крови в местах отхождения от дуги аорты более мелких
сосудов, слияния вен в верхнюю полую вену, в местах перехода полостей
желудочков в аорту и легочную артерию. По данным S.O.Sapin, 1998
сосудистые шумы прослушиваются в следующих точках:
1. Слияние вен (яремной, подключичной, безымянной) в верхнюю полую
вену - I межреберье справа у грудины.
2. Место выхода ствола легочной артерии из правого желудочка - II
межреберье слева у грудины.
3. Деление ствола легочной артерии на правую и левую ветви - I
межреберье слева у грудины.
4. Место выхода аорты из левого желудочка - IV межреберье слева у
грудины.
5. Место отхождения от дуги аорты безымянной, левых сонной и
подключичной артерий - на шее над ключицами с обеих сторон.
Сосудистые шумы обычно жестковатые, короткие, не связаны с тонами,
меняют свой тембр и силу при перемене положения, чаще лучше слышны
лежа, меняются при сгибании шеи.

23.

Кардиальные изменения
ВД часто является причиной нарушений сердечного
ритма. Во всех случаях сердечных аритмий, проводится
подробное обследование для исключения органической
патологии.
Суправентрикулярная миграция источника сердечного
ритма нейровегетативного генеза характеризуется
следующими особенностями:
жалоб чаще нет;
эктопический ритм (чаще правопредсердный)
регистрируется лежа, кратковременный, основным
является синусовый ритм;
синусовый ритм восстанавливается стоя и после
нагрузки;
функциональная проба с физической нагрузкой, на
велоэргометре или по Шалкову-Маслову
удовлетворительная;
нет выраженной тахи- или брадикардии.

24.

Кардиальные изменения
Экстрасистолия в детском возрасте примерно в 80 %
нейровегетативного характера:
дети могут не ощущать экстрасистолы, или жалуются на
перебои (замирания), иногда неприятные, неясные
ощущения в области сердца;
экстрасистолы одиночные, непостоянные;
экстрасистолы регистрируются преимущественно лежа;
экстрасистолы после нагрузки и стоя уменьшаются;
на ЭКГ отсутствуют другие нарушения;
функциональные пробы с физической нагрузкой
удовлетворительные.
Частые, особенно групповые экстрасистолы, сочетание
экстрасистолии с другими изменениями на ЭКГ обычно
имеют более серьезные причины и прогноз, хотя при этом
существенное значение имеет состояние нервной системы.

25.

Кардиальные изменения
Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.
При этом нарушении сердечного ритма у 50 % детей не
удается выявить других причин, кроме ВД, но патология
нервной системы встречается чаще серьезная гипоталамический синдром, отчетливая резидуальная
патология, выраженные психоэмоциональные особенности.
У отдельных детей при выраженной ваготонии
регистрируется на ЭКГ атриовентрикулярная блокада.
Атриовентрикулярную блокаду I степени можно связать с
ВД только в том случае, когда:
• исключена органическая патология;
• интервал PQ превышает норму не более, чем на 0,02-0,04
с;
• блокада носит непостоянный характер;
• блокада исчезает после физической нагрузки и введения
атропина.

26.

Кардиальные изменения
Следствием ВД могут быть некоторые варианты
пролапса митрального клапана.
К нейровегетативному варианту может быть
отнесен пролапс, при котором отсутствуют
сердечные жалобы, пролапс непостоянный без
регургитации или с регургитацией I степени.
ВД часто сочетается с синдромальной патологией
соединительной ткани, последние нередко
сопровождаются пролапсом клапанов. При такой
сочетанной патологии степень выраженности
пролапса может быть большей.

27.

Нарушения со стороны дыхательной системы
При обследовании детей с ВД довольно часто выявляются
жалобы со стороны дыхательной системы. При
неадекватной физической нагрузке дыхание
характеризуется глубокими, шумными вздохами,
ощущением "нехватки" воздуха. Иногда, чаще всего при
засыпании или ночью, наблюдаются свистящий вдох,
шумный выдох при отсутствии аускультативных изменений
в легких. Подобные симптомы появляются вслед за
эмоциональным напряжением (волнения, испуг, школьные
и семейные проблемы). Такие состояния требуют
проведения дифференциальной диагностики с
заболеваниями легких и сердца.

28.

Абдоминальный синдром
Абдоминальный синдром наиболее характерен для
детей с ваготонией. Болевой синдром может длиться
несколько минут, но при этом боли могут быть
интенсивными и напоминают "кишечную колику".
Приступы возникают и заканчиваются спонтанно. С
возрастом прослеживается динамика жалоб: в раннем
возрасте характерны срыгивание и колики, позже необоснованная рвота с эпизодами приступообразных
тупых болей, тошнотой, отказом от завтрака. В основе
болевого синдрома лежат дискинезии желудочнокишечного тракта.

29.

Обменно-эндокринные нарушения
При ваготонии характеризуются повышенной массой
тела детей. Избыточный подкожно-жировой слой
распределяется неравномерно, преимущественно в
области ягодиц, бедер, характерны стрии, угревая сыпь.
У детей с симпатикотонией, напротив, при
повышенном аппетите масса тела, как правило,
снижена. Кожные покровы чистые.

30.

Синдром вестибулопатии
Для большинства детей с парасимпатической
направленностью характерен синдром вестибулопатии,
проявлениями которого являются головокружения при
виде движущихся предметов, плохая переносимость
транспорта и душных помещений. Синдром обусловлен
функциональной связью между вагусными и
вестибулярными ядрами.

31.

Нарушения терморегуляции
При ВД свидетельствуют о заинтересованности гипоталамуса.
Для детей с симпатикотонией при интеркуррентных
заболеваниях характерна фебрильная температура (39-40°). Дети,
как правило, бледны. При высокой температуре, определяемой в
аксиллярных областях, лоб и конечности относительно
прохладны, часто выявляется асимметрия температуры, (разница
температуры в аксиллярных областях может составлять 0,4° и
более). При выздоровлении у таких детей температура резко
снижается и нормализуется.
У детей с ваготонией после выздоровления от основного
заболевания, температура может длительно сохраняться на
субфебрильных цифрах. Такая температурная реакция пугает
родителей, является поводом для "новых" обследований и
консультаций. Постоянное измерение температуры отрицательно
сказывается на детях и способствует формированию у них
невротических реакций.

32.

Для температурных реакций при ВД характерно:
отсутствие озноба, при высокой температуре характерно
чувство "жара";
снижение температуры при засыпании;
ночью температура нормализуется;
температурное картирование (измерение температуры в 5ти точках - аксиллярных и паху с обеих сторон, в прямой
кишке) выявляет асимметрию;
отсутствует закономерность адекватное повышению
температуры учащение пульса;
повышение температуры связано с психоэмоциональными
влияниями;
температура снижается спонтанно, отсутствует эффект от
жаропонижающих препаратов.

33.

Симптомы вегетативной дисфункции нередко проявляются с
раннего детского возраста. В этих случаях в их основе лежат
конституционально-наследственные особенности или перинатальная
патология ЦНС.
Наиболее характерные признаки ВД у детей раннего возраста:
нестойкость вегетативных показателей;
трудности выявления преобладающего типа вегетативной
дисфункции;
значительные колебания частоты сердечных сокращений и
лабильность артериального давления;
сравнительно большее увеличение частоты сердечных
сокращений при физической нагрузке, чем у старших детей;
выраженный гипергидроз;
склонность к субфебрилитету после инфекций;
частым проявлением ВД являются дискинезии желудочнокишечного тракта и мочевыводящих путей;
беспокойный сон днем и ночью.

34.

Критерии тяжести вегетативной дисфункции:
• Манифестация признаков вегетативной дисфункции в
раннем возрасте.
• Выраженность головной боли в утренние часы.
• Наличие обмороков.
• Наличие вегетативных кризов (пароксизмов).
По данным А.М.Вейна (1991, 1998) для
вегетативных кризов характерны:
1.приступообразный характер
2.полисистемные вегетативные расстройства
3.наличие эмоционально-аффективных проявлений
Выделяют следующие вегетативные кризы:
симпатикоадреналовые
вагоинсулярные
смешанные

35.

По данным статистики, вегетативные
пароксизмы (ВП) наблюдаются в 4%
популяции и у 6% лиц, первично
обращающихся за медицинской помощью.
ВП могут возникнуть у любого человека под
влиянием факторов чрезвычайной силы
(угроза жизни, экстремальная ситуация)
[А.Вейн, 2000].

36.

Диагностическими критериями ВП являются:
1. Повторное возникновение пароксизмов, при которых интенсивный ужас или
дискомфорт сочетаются с 4 или более из перечисленных ниже симптомов,
развивающихся неожиданно и достигают пика в течение 10 мин, а именно:
• ощущением пульсации, сильного сердцебиения, частого пульса
• потливостью
• ознобом, тремором
• чувством недостаточности воздуха, удушья
• болью или дискомфортом в левой половине грудной клетки,
• тошнотой или абдоминальным дискомфортом
• головокружением, неустойчивостью, пустотой в голове или ощущением
"перед потерей сознания"
• ощущением дереализации, деперсонализации,
• страхом сойти с ума или совершить неконтролируемые действия;
• страхом смерти,
• ощущением онемения или покалывания;
• волной жара и холода

37.

Диагностическими критериями ВП являются:
2. Возникновение ВП не обусловлено непосредственным
действием каких-либо веществ (например
медикаментозной зависимостью или употреблением
препаратов) или соматическим заболеванием (например
тиреотоксикозом);
3. Часто ВП возникают не в результате других тревожных
нарушений, таких, например, как "социальные" и " простые"
фобии, "обсессивно-фобические нарушения",
"посттравматические стрессовые нарушения".

38.

По частоте различают:
- нечастые (периодичность – 1-2 раза в месяц),
- со средней частотой (3-4 раза в месяц)
- частые (2-3 раза в неделю).
По степени тяжести и выраженности клинических признаков
классифицировать ВП таким образом:
1) легкие - с преимущественно моносимптомними проявлениями и
выраженными вегетативными нарушениями, продолжительностью до
10-15 мин,
2) средней тяжести - полисимптомные проявления со значительными
вегетативными нарушениями продолжительностью от 15-20 мин до 1 ч с
послекризисной астенией (до 24-36 ч);
3) тяжелые - полисимптомные проявления с тяжелыми вегетативными
нарушениями продолжительностью более 1 ч с послекризисной
астенией в течение нескольких дней.

39.

Есть универсальные неспецифические церебральные механизмы,
которые вызывают возникновение пароксизмальных нарушений, в
частности ВП.
Одним из факторов, что приводит реализацию ВП, является
длительная персистенция возбуждения в корковых нейронах
лимбико-ретикулярного комплекса (ЛРК), вследствие чего
формируется самоподдерживающая патологическая система
"пароксизмального мозга". Активизируются центры коры головного
мозга и гипоталамуса, повышается уровень активности гипофизарнонадпочечниковой, гипофизарно-тиреоидной и симпатоадреналовой
систем, что, в свою очередь, приводит к напряженному
функционированию других систем организма, ускорению
метаболических процессов и нарушению гомеостаза .

40.

Симпатикоадреналовые кризы характеризуются
чувством тревоги, у отдельных больных страха,
головной болью, тахикардией, повышением
артериального давления, нередко повышением
температуры тела иногда с познабливанием,
сухостью во рту.
При вагоинсулярном кризе может остро возникать
чувство голода, слабость, обильный пот, снижение
температуры тела, брадикардия, реже тахикардия,
слабый пульс, снижение артериального давления,
возможен обморок. У детей нередки боли в животе с
тошнотой и рвотой, мигренеподобная головная
боль, иногда возникает удушье и приступ,
напоминающий приступ бронхиальной астмы.

41.

Кризы могут быть смешанного характера и протекать как
с симпатикоадреналовыми, так и вагоинсулярными
проявлениями.
В большинстве случаев характер кризов соответствует
исходному вегетативному тонусу ребенка.
Диагноз пароксизмального течения ВД может быть
поставлен только после исключения целого ряда
заболеваний, которые имеют сходную клиническую
картину. Прежде всего, исключается психоневрологическая
патология, острая патология желудочно-кишечного тракта,
первичная кардиальная патология и др.

42.

У многих детей при нарушении функции
кортиколимбических структур возникают признаки
синдрома хронической усталости (СХУ): постоянная
усталость, боль и неприятные ощущения в костях,
мышцах, суставах; раздражительность, головная боль;
головокружение, боль в области сердца, эмоциональная
лабильность, снижение концентрации внимания, памяти,
признаки депрессии, нарушение сна.
Провести четкую границу между ВД и СХУ, особенно на
первых этапах, очень сложно.
Часто СХУ создает фоновое состояние для
возникновения пароксизмальной вегетативной
недостаточности.

43.

Основные методы обследования детей с ВД
Вегетативный
Методы
гомеостаз
исследования
1. Исходный
1. ЭКГ в покое и после физической нагрузки
вегетативный
2. Лекарственные пробы (с хлоридом калия, атропином)
тонус
3.ФКГ
2. Вегетативная 4. УЗИ сердца*
реактивность
5. Суточное мониторирование артериального давления*
3. Вегетативное 6. Кардиоинтервалография, спектральный анализ ВРС
обеспечение
7. Холтеровское мониторирование*
8. Реовазография
9. Реоэнцефалография
10. Бульбарная микроскопия
11. Дистантная термография
12. Анализ вызванных симпатических кожных
потенциалов
13. ЭхоЭГ
14. ЭЭГ*
15. Клинический анализ крови
16. Биохимический анализ крови (белки острой фазы,
липидограмма, глюкоза, мочевая кислота, мочевина,
* - индивидуально, креатинин, электролиты)
по показаниям
17. Анализ мочи общий
Осмотр
специалистов
Окулист
ЛОР
Невропатолог
Эндокринолог
Кардиолог

44.

Оценка состояния вегетативной нервной системы
осуществляется на основании исследования трех
основных параметров:
исходного вегетативного тонуса,
вегетативного обеспечения;
реактивности.
Исходный вегетативный тонус отражает клинические
особенности и состояние вегетативных функций в
период относительного покоя.

45.

Для оценки исходного вегетативного тонуса предлагается таблица признаков, разработанная А.М.Вейном и соавт. (1998) и адаптированная для детского возраста сотрудниками кафедры
педиатрии Российской медицинской академии последипломного образования.
Признак
Симпатикотония
Ваготония
Цвет кожи
бледный
склонность к покраснению
Сосудистый рисунок
не выражен
мраморность, акроцианоз
Сальность кожи
снижена
повышена, угревая сыпь
Потоотделение
уменьшено
повышено, гипергидроз
Дермографизм
розовый, белый
красный, возвышающийся
Зябкость
отсутствует
характерна
Температура тела при инфекциях
склонность к гипертермии
чаще невысокая, склонность к
субфебрилитету
Переносимость душных помещении удовлетворительная
плохая
Обмороки
редко
характерны
Головокружения, вестибулопатия
не характерны
характерны
Аппетит
повышен
может быть снижен
Масса тела
склонность к похуданию
может быть склонность к полноте
Число сердечных сокращений
склонность к тахикардии
склонность к брадикардии
Артериальное давление
склонность к повышению
склонность к пониженному
Кардиалгии
возможны
нередко, без видимой причины
Чувство нехватки воздуха, вздоха
не характерны
характерны
Склонность к тошноте, рвоте,
не характерна
возможна
болям в животе
Боли в ногах по вечерам, ночью
не характерны
могут быть
Головные боли
бывают, чаще при
частые, при переутомлении,
эмоциональном напряжении мигренеподобные
Сон
беспокойный
глубокий, продолжительный

46.

Возможно определение тонуса сердечно-сосудистой системы (ЧСС) по
индексу Кердо:
1
ДАД
100
ЧСС
Вегетативный индекс (ВИ) =
При этом: ВИ = 0 - эйтония
ВИ - выше 0 - тонус симпатический
ВИ - ниже 0 - тонус парасимпатический
Кроме того, имеются указания на возможность определения
вегетативного тонуса сердечно-сосудистой системы по минутному
объему крови (МОК).
МОК = редуцированное АД х ЧСС
МОК = 4,18 ±0,5 - нормальный
МОК ниже нормы - тонус парасимпатический
МОК выше нормы - тонус симпатический
пульсовоеАД
100
среднееАД
При этом: редуцированное АД =
среднее АД =
САД ДАД
2

47.

Коррекция АД для разных окружностей плеча при использовании
манжетки М-130
Систолическое АД
Диастолическое АД
Окружность
плеча (см)
Коррекция
в мм рт. ст.
Окружность плеча
(см)
Коррекция
в мм рт. ст.
15-18
+ 15
15-20
0
19-22
+ 10
21-26
-5
23-26
+5
27-31
-10
27-30
0
32-37
-15
31-34
-5
38-43
-20
35-38
-10
44-47
-25

48.

Вегетативная реактивность - это изменение
вегетативных реакций на внутренние и внешние
раздражители. Раздражителями могут быть
фармакологические препараты (мезатон, адреналин и др.),
а также физические воздействия (холод, тепло, давление
на рефлексогенные зоны и др.). Значительно чаще
используется запись кардиоинтервалограммы (КИГ) в покое
и сразу после перехода в вертикальное положение с
последующим расчетом индекса напряжения P.M.
Баевского.
Выделяют 3 варианта вегетативной реактивности:
нормальный (симпатикотонический);
гиперсимпатикотонический;
асимпатикотонический.

49.

Вегетативное обеспечение - это поддержание оптимального уровня
функционирования вегетативной нервной системы, обеспечивающего
адекватную деятельность различных органов и систем в условиях
нагрузки.
Вегетативное обеспечение в практической работе оценивается по
клиноортостатической пробе (КОП). Физиологичность пробы, простота
выполнения, сочетающаяся с высокой информативностью, позволяют
проводить пробу в условиях поликлиники, стационара и санатория.
Проведение пробы заключается в определении ЧСС и АД в
горизонтальном положении и стоя в течение 10 минут с измерением
указанных параметров каждую минуту ортостаза. При оценке пробы
следует иметь в виду, что ортостаз - это повышение тонуса
симпатического отдела вегетативной нервной системы для
стабилизации гемодинамики.
Нормальная реакция на КОП определяется повышением в
ортостазе:
•ЧСС на 20-40 % по отношению к исходному уровню;
•САД на 5-15 мм. рт. ст.;
•ДАД на 5-15 мм. рт. ст., при высоких исходных цифрах ДАД может
остаться не измененным.

50.

Основные патологические типы КОП
Показатели САД, ДАД, ЧСС по
отношению к нормальной
реакции на ортостаз
Оценка
вегетативного
обеспечения
КОП
САД ↑, ДАД - N или ↑, ЧСС ↑ Избыточное
Гиперсимпатикотонический
САД ↓, ДАД - N или ↓, ЧСС ↑ Недостаточное
Асимпатикотонический
САД- N или ↓, ДАД ↑, ЧСС ↑
Гипердиастолический
Недостаточное
Кроме указанных, возможны промежуточные типы КОП.

51.

Вариант вегетативной дистонии (ваготонический, симпатикотонический,
смешанный) определяется на основании, как минимум 2-х параметров
вегетативной нервной системы - исходного вегетативного тонуса и
вегетативного обеспечения. При ваготоническом или симпатикотоническом
вариантах наблюдается однонаправленность тонуса и вегетативного
обеспечения. Однако, возможен и разнонаправленный характер результатов,
что расценивается как смешанный вариант вегетативной дисфункции.
Определение варианта ВД в зависимости от результатов оценки
исходного вегетативного тонуса и КОП
Исходный тонус
КОП
Вариант ВД
Ваготония
Асимпатикотонический
Ваготонический
Симпатикотония
Гиперсимпатикотонический
Симпатикотонический
Ваготония
Гиперсимпатикотонический
Смешанный
Симпатикотония
Асимпатикотонический
Смешанный

52.

Девочка М. 12 лет от 1-й нормально протекавшей беременности и родов,
редко болеющая. В школе на уроке физкультуры стало плохо, закружилась
голова, потеряла сознание, судорог не было.
Вечером того же дня была осмотрена участковым педиатром и
кардиоревматологом, выслушан систолический шум "неорганического"
характера. Выставлен диагноз: вегетативная дистония с синкопальными
состояниями. Назначена ЭКГ через 3 дня. В тот же вечер температура
повысилась до 39°С, ночью появились боли в животе и с диагнозом острый
аппендицит была госпитализирована в 4 часа утра. По клинической картине и
наличию лейкоцитоза (16000) подтвержден диагноз острого аппендицита и
проведена операция, при которой, однако обнаружен неизмененный
червеобразный отросток. Педиатром в 9 часов утра уточнен анамнез: девочка
не болела ничем, кроме редких ОРВИ, 3 года занимается в спортивной секции.
Мать не замечала никаких признаков болезни.
При осмотре: жалоб нет, кожа и видимые слизистые чистые, бледные,
лимфоузлы не более 0,5 х 0,5 см. Дыхание везикулярное, ЧСС 120 при Т°36,8
С. Границы сердца в норме, сердечные тоны умеренной звучности над
областью сердца, с максимумом в I и II межреберье у грудины и на сосудах шеи
выслушивается систолический шум "сосудистого характера". Печень и
селезенка не увеличены. Анализ крови: Нb 43 г/л, эр. 1.800.000, лейкоциты
16000, сегментированные 15, палочкоядерные 5, лимфоциты 5, эозинофилы 0,
бластные клетки 75 %, СОЭ 53 мм/час. Диагноз: острый лейкоз. Девочка
переведена в гематологический стационар. Причиной потери сознания у
ребенка была тяжелая анемия, которая явилась первым манифестным
признаком лейкоза.

53.

Мальчик С. 14 лет от 1 беременности, протекавшей с угрозой прерывания. В течение последних 2-х лет дважды случались эпизоды кратковременной потери сознания без
судорог. Обследован в неврологическом учреждении - патологии не выявлено. Последние
месяцы наблюдался кардиоревматологом поликлиники с диагнозом: вегетативная
дистония, синкопальные состояния. При третьем эпизоде потери сознания доставлен
бригадой скорой помощи в клинику с диагнозом: синкопальное состояние, ВД.
При осмотре подросток жалуется на редкие колющие боли в области сердца.
Отмечается астеническое телосложение, признаки дисплазии соединительной ткани,
симптомы вегетативной дистонии выражены умеренно. ЧСС лежа 60-65 ударов в мин,
стоя 75-85 ударов в мин. Границы сердца в норме, сердечные тоны умеhенной звучности,
лежа и стоя - ритмичные, шумов не слышно. При Эхо-КГ патологии не выявлено. Данных
за кардит нет.
На ЭКГ в покое, лежа - верхне-правопредсердная брадикардия, ЧСС 60 ударов в мин;
сидя - синусовый ритм, ЧСС 80 ударов в мин. Назначена физическая нагрузка - 10
приседаний, но уже после 5 приседаний мальчик побледнел, сказал, что ему "плохо".
Ребенка уложили, на ЭКГ - ЧСС 126 ударов в мин., сложное нарушение сердечного ритма:
политопная тахикардия, большинство сердечных комплексов без зубцов Р, QRS
расширен с отрицательным Т, единичные комплексы синдрома преждевременного
возбуждения желудочков (Вольфа - Паркинсона - Уайта), что свидетельствует о наличии
дополнительных проводящих путей в сердце. Приступ продолжался 8 минут.
Холтеровское мониторирование подтвердило наличие сложного нарушения сердечного
ритма, которое и являлось причиной повторных синкопальных приступов.
Несомненно, состояние вегетативной нервной системы имеет существенное
значение в возникновении пароксизмов тахикардии у подростка, что было учтено при
назначении терапии. Однако, фактором, определяющим прогноз, является наличие
дополнительных, аномальных проводящих путей в сердце, что обусловливает сложное
нарушение сердечного ритма.

54.

Мальчик 13 лет, гиперстеник: рост 175 см, масса 90 кг, с наследственным
гиперстеническим типом конституции по мужской линии, с отягощенным по
артериальной гипертензии семейным анамнезом. Впервые в школе при
диспансеризации выявлено АД 170/90 мм. рт. ст.; в связи с чем был госпитализирован.
Жалоб нет. В стационаре АД 115/65 мм. рт. ст., ЧСС 80 в мин. Пульс на руках и ногах
удовлетворительного наполнения. Границы сердца в норме, шумы отсутствуют.
Выполнены ЭКГ, УЗИ - патологии не выявлено. Органическая патология сердца
исключена. В вегетативном статусе: дистальный гипергидроз, красный
возвышающийся дермографизм, клиноортостатическая проба - гиперсимпатикотонический тип.
При анализе статистических данных выявляется:
Большое число удачных измерений (62)
Днем среднее АДс / среднее АДд составило 144 / 71 мм. рт. ст., ночью среднее
АДс/среднее АДд равнялось 129/57 мм. рт. ст. ПАД среднее днем 73,88 мм. рт. ст., ночью 71,87 мм. рт. ст.
Стандартное отклонение САД (среднее АД) день/ночь 11,6/ 5,91 мм. рт. ст. (норма
11,9/9,5 мм. рт. ст.); стандартное отклонение для АДс день/ночь 14,06/8,98 мм. рт. ст.,
для АДд день/ ночь 11,75/5,41 мм. рт. ст.
Суточный индекс (СИ) для АДс 10,27 %, для АДд 19,17 % , для САД 14,69 %о,
показатели в пределах нормы, мальчик относится к группе “нисходящего сброса”
(dippers).
Временной индекс (ВИ) днем для АДс 82,38 '%>, для АДд 25,56 %>; ночью - для
АДс 83,93 %, для АДд 5,36 %, АДс практически постоянно повышено в течение суток.
Индекс площади АДс ночью понижается, т.е. АДс днем повышается более
интенсивно, чем ночью.
Циркадный индекс - 1,24 -нижняя граница нормы (1,24 - 1,41).

55.

При анализе графиков отмечается высокая амплитуда осцилляций АД, расположение
кривой средних значений систолического АД (АДс) над верхней границей нормы. В
течение суток выявляются: повышенное среднее АДс и пульсовое АД (ПАД) при
нормальных значениях диастолического АД (АДд); повышенная вариабельность
(больше 12 мм. рт. ст.) АДс днем и (или) ночью; нормальный суточный индекс (СИ), если
ребенок хорошо спал; высокий временной индекс (ВИ) - больше 39 % и индекс площади
АДс в течение суток при нормальном временном индексе АДд, при этом индекс площади
АДс больше временного индекса АДс в 2 и более раза. ВИ АДд днем может быть больше
26 % , а ночью снижаться до 10 -15 % (но не ниже 10 %).
Заключение. На основании данных анамнеза, клинических, лабораторных
исследований и результатов СМАД - повышенное среднее АДс и ПАД в течение суток
при нормальных значениях АДд, повышенная вариабельность АДс днем, нормальный
суточный индекс, высокий ВИ и индекс площади АДс в течение суток при нормальном
временном индексе АДд, можно установить следующий клинический диагноз: ВД
пубертатного периода по симпатикотоническому типу с избыточным вегетативным
обеспечением. Конституционально- экзогенное ожирение 1-11 степени. Мальчик
нуждается в подборе терапии, наблюдении и повторном СМАД.
Если при анализе результатов СМАД, помимо изменений, характерных для
симпатикотонического типа, выявляется стойкое повышение АДд в течение суток
(средние значения выше возрастной нормы, высокий ВИ, отношение индекса площади к
ВИ>2), то можно предположить артериальную гипертензию пубертатного периода.
Диагноз должен основываться на результатах полноценно проведенного СМАД,
наличии соответствующей клинической картины и отягощенного по артериальной
гипертензии семейного анамнеза в І-ІІ поколении.

56.

Девочка 14 лет, астенического телосложения; в анамнезе у матери стремительные роды,
ПЭП на 1-м году жизни, с 10-ти лет жалобы на головные боли, утомляемость, плохой сон, с
13-ти лет - обмороки, при диспансеризации в школе АД 80/40 мм. рт. ст. В настоящее время
жалуется на периодические головокружения, головные боли, особенно по ночам, плохой
сон, непереносимость духоты, обмороки. В стационаре АД 80/40 мм. рт. ст., ЧСС 60 в мин. В
вегетативном статусе преобладание ваготонии. Границы сердца в норме, шумы
отсутствуют. Выполнены ЭКГ, УЗИ - патологии не выявлено. Органическая патология
сердца исключена. Лабораторные показатели в пределах нормы. Консультирована
невропатологом. Во время СМАД спала плохо, мешала работа прибора.
При анализе статистических данных выявляется:
Большое число удачных измерений (62).
Днем среднее АДс / среднее АДд составило 107/59 мм. рт. ст., ночью среднее АДс /
среднее АДд - 92/50 мм. рт. ст., ПАД среднее днем 48,46 мм. рт. ст., ночью - 42,06 мм. рт. ст.
Стандартное отклонение САД день/ночь 8,62/7,66 мм. рт. ст.; стандартное
отклонение для АДс день/ночь 10,08/10,20 мм. рт. ст., для АДд день/ночь 8,57/7,22 мм. рт.
ст.
Суточный индекс (СИ) для АДс 13,98 %<>, для АДд 14,58 %, для САД 14,29 %>;
АДс ночью понижается больше нормы.
Временной индекс (ВИ) днем для АДс 2,69 %, для АДд 2,50 %>, ночью - для АДс
0,00 %>, для АДд 0,00 %>.
Индекс площади АДс и АДд днем низкий, соответствует ВИ, а ночью вообще
отсутствует. Такие показатели ВИ и индекса площади характерны, по нашим наблюдениям,
для гипотонии.
Циркадный индекс 1,26 - нижняя граница нормы (1,24 - 1,41), может также
свидетельствовать о ваготонии.

57.

При анализе графиков отмечается небольшая амплитуда осцилляций АД,
расположение кривых средних значений АДс и АДд значительно ниже верхних
границ нормы.
При анализе величин АД выявляются: низкие средние значения и монотонность
АД в течение всего времени суток; ПАД у нижней границы нормы; нормальный
или больше 22 % СИ; низкие показатели ВИ и индекса площади АДс и АДд днем,
приближающиеся к нулевым значениям ВИ и индекса площади АДс и АДд ночью.
Заключение. На основании данных анамнеза, клинических, лабораторных
исследований и результатов СМАД - пониженное САД в течение всего времени
суток, высокий СИ для АДс, низкие показатели ВИ и индекса площади
систолического и диастолического АД днем, нулевые значения ВИ и индекса
площади систолического и диастолического АД ночью, можно установить
следующий клинический диагноз: ВД по ваготоническому типу с
недостаточным вегетативным обеспечением. Синкопальные состояния,
вестибулопатия. Угрожаема по гипотонической болезни.

58.

А если смешанный тип?
Наиболее распространенный тип, при котором среднее значение АД не
превышает возрастных границ нормы. При анализе таблиц выявляются
признаки как симпатикотонического, так и ваготонического типа.
У детей большую настороженность должно вызывать повышение АДд.
Изолированное повышение у детей АДс больше свидетельствует в
пользу вегетативной дистонии, а выявление повышения АДд
предполагает диагностический поиск, включающий в себя:
выявление или исключение симптоматической гипертензии;
исключение погрешности измерения;
повторный СМАД.

59.

Лечение ВД должно быть комплексным и состоять из
этиологической, патогенетической и симптоматической
терапии, при этом у детей оно имеет ряд своих
особенностей:
преобладание патогенетического подхода к терапии
вегетативной дисфункции, поскольку симптоматическое
лечение дает лишь временный, нестойкий эффект;
длительность лечения, так как для восстановления
равновесия между двумя отделами вегетативной
нервной системы требуется гораздо больше времени,
чем для формирования дисбаланса между ними;
различные виды воздействия на организм;
дифференцированная терапия в зависимости от
варианта вегетативной дисфункции как при
перманентном, так и пароксизмальном течении.

60.

Детям, целесообразно начинать лечение с немедикаментозных
методов лечения, которые включают:
• Соблюдение распорядка дня, правильную организацию труда и
отдыха;
• Занятия физической культурой (обязательная физическая зарядка
не менее 10-15 минут 2-3 раза в день) и различными видами спорта
(плавание, медленный бег, спортивная ходьба, велосипед, волейбол,
баскетбол, коньки, лыжи; такие виды спорта как гимнастика, тяжелая и
легкая атлетика, прыжки, теннис, различные виды борьбы, бокс не
показаны, особенно детям с симпатикотонией).
Не рекомендуем освобождать детей от занятий физкультурой в
школе, поскольку гиподинамия будет только способствовать
прогрессированию вегетативной дисфункции. Если же занятия
физической культурой ребенку противопоказаны по каким-либо
обоснованным показаниям, ему необходимо проведение ЛФК в
домашних условиях или поликлинике.
При ваготонии физическая активность повышает тонус системы
кровообращения, улучшает микроциркуляцию, оказывает
нормализующее действие на обменные процессы. При
симпатикотонии умеренная мышечная активность способствует
нейтрализации избытка катехоламинов и тем самым, улучшает
гемодинамику.

61.

• Рациональное питание (в зависимости от исходного
вегетативного тонуса характер питания имеет свои
особенности);
• Психотерапия (индивидуальная, групповая, семейная)
для скоррегирования взаимоотношений ребенка с
окружающей средой;
• Гидро- и бальнеотерапия (использование пресной
воды для обливаний, обтираний, душа и ванн с
добавлением различных ароматических веществ,
пузырьков кислорода, воздуха, растительных средств, а
также минеральных вод, разных по составу и
оказывающих на организм ребенка разнонаправленное
влияние;
• Физиотерапевтические процедуры;
• Массаж;
• Иглорефлексотерапия;
Медикаментозная терапия.

62.

Режим дня и, особенно, сон имеют первостепенное значение, так как
сон является одним из ведущих синхронизаторов циркадных биоритмов
организма, в частности, биоритмов функциональной активности
сердечно-сосудистой, симпатико-адреналовой и парасимпатической
систем
Многообразные циркадные (суточные) биоритмы имеют длительность
периода 20-28 часов и синхронизированы со сменой дня и ночи (ритмы
сон-бодрствование, артериального давления и многие другие).
С позиций хронобиологии ВД может рассматриваться как нарушение
синхронизации суточных биоритмов симпатической и
парасимпатической нервной систем, т.е. как десинхроноз
вегетативной нервной системы.
В биоритме сон-бодрствование выделяют 7 повторяющихся
функциональных состояний: напряженное бодрствование,
бодрствование, расслабленное бодрствование, дремота, неглубокий
медленный сон, глубокий медленный сон, быстрый сон. Наиболее
значимыми являются напряженное бодрствование, определяющее
функциональные основы работоспособности, а также глубокий
медленный сон, определяющий возможности адаптации.
Вот почему в комплексную терапию ВД входят обязательное
соблюдение режима дня и нормализация сна.

63.

Схема лечения ВД у детей в зависимости от уровня
исходного вегетативного тонуса
Симпатикотония
Ваготония
Питание
Ограничение питьевого режима (при
повышении АД), ограничение соли,
солений, копченостей, шоколада, кофе,
высококалорийных продуктов
(прибавка веса на 1 кг способствует
повышению АД на 3 мм рт.ст.);
увеличение приема продуктов,
содержащих соли калия и магния
(печеный картофель, курага, изюм,
абрикосы, персики, орехи, морковь,
салат, кабачки, фасоль, соя,
пшеничная, гречневая, овсяная крупы
и др.); кратность приема пищи,
соответствующая возрасту.
Ограничение мучных продуктов,
сладостей, копченостей, животных
жиров, соль и пищевой режим не
ограничиваются; пища принимается 5
раз в сутки, поскольку имеющаяся
повышенная активность инсулярного
аппарата поджелудочной железы
способствует гипогликемии, что может
проявляться в виде пресинкопов и
синкопов.

64.

1.
2.
3.
4.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Симпатикотония
Ваготония
Гидро- и бальнеотерапия
Души
Пылевой (мелкодисперсный) 1. Циркулярный
Дождевой
2. Игольчатый
Циркулярный
3. Контрастный
Веерный (индивидуальный) 4. Струевой
5. Душ Шарко (по показаниям
старшим детям)
Ванны
Хвойные
1. Кислородные (100 мл 33%
Шалфейные
перекиси водорода, 50 соды,
С сушеницей (для ножных
25 мл 5% медного купороса
ванн)
на 100 л воды)
Углекислые
2. Жемчужные
Сульфидные
3. Солено-хвойные
Йодо-бромные
4. Хлоридно-натриевые
Радоновые

65.

Симпатикотония
Ваготония
Физиотерапия
1. Электросон (импульсный ток 1. Электросон (импульсный ток
с частотой до 10 Гц)
с частотой до 100 Гц)
2. Синусоидальные
2. Электрофорез на
модулированные токи
воротниковую зону с 5%
3. Переменное магнитное поле
раствором хлористого
4. Электрофорез на
кальция; 1% раствором
воротниковую зону с:
кофеина; 1% раствором
2% раствором эуфиллина;
мезатона
2% раствором папаверина;
4% раствором сульфата магния;
3-6% раствором брома;
1% раствором дибазола

66.

Симпатикотония
Ваготония
Стимулирующие и тонизирующие средства растительного
происхождения
Общетонизирующие
Адаптогены растительного
растительного происхождения происхождения с наибольшим
(трифоль, одуванчик, фенхель, стимулирующим эффектом
спируллина, ламинария, тимьян, (женьшень, лимонник
крапива, золототысячник,
китайский, левзея,
эхинацея)
элеутерококк, заманиха, родиола
розовая (золотой корень),
аралия) назначаются только в
первой половине дня, 1-2 раза за
30 мин. до еды.
Адаптогены с умеренным
стимулирующим эффектом
(зеленый чай, корень солодки,
кофейное дерево)

67.

Симпатикотония
Ваготония
Седативные средства
а) растительного происхождения (валериана, пустырник, астрагал,
багульник, пион, ягоды, листья, цветы калины, зверобой, семена,
листья укропа, донник, душица, мята, мелисса, пассифлора,
шалфей, шафран, шлемник байкальский)
назначаются 3 раза в день
назначаются 1 раз в день (во II
(утром, днем, вечером)
половине дня)
б) транквилизаторы
производные бензодиазепина,
центральные М-холинолитики
седуксен, рудотель, грандаксин, (амизил и др.), триоксазин и его
клоназепам, тазепам, диазепам, аналоги, тофизопам, медазепам
феназепам, хлозепид
в) нейролептики (френолон, сонапакс, меллирил, терален)
Антидепрессанты
деприм, гемизин, амитриптилин,

68.

Симпатикотония
Ваготония
Ноотропы
фенибут, ноофен, пантогам, глицин
пирацетам (ноотропил)
фезам, ороцетам
диопирам
пиридитол (энцефабол, энербол,
пиритинол, меклофеноксат)
ацеферен (гаммалон)
аминалон (гомопантотеновая кислота),
глутаминовая кислота, пикамилон
Сосудистые препараты
кавинтон, циннаризин (стугерон), трентал (агапурин), никошпан, никотинамид,
ксантинола никотинат, папаверин, дибазол, эуфиллин
Вегетотропные препараты
беллатаминал (белласпон), беллоид, пирроксан
Витамины, препараты калия, кальция, фосфора
витамины В1, Е, препараты калия
витамины В6, пиридоксальфосфат,
аскорбиновая кислота, глицерофосфат
кальция, фитин
Дегидрационная терапия
диакарб, глицерол

69.

Растительные средства, широко используемые для лечения ВД в
детском возрасте
Обладающие гипотензивным
действием
Периферическим
сосудорасширяющим действием
Дезагрегантным действием
Мочегонным действием
Боярышник, раувольфия, астрагал,
полынь обыкновенная, сушеница,
череда, арника, полынь горькая,
ягоды белого винограда, грейпфрут,
сок свеклы, чеснок, лук
Душица, мята, ромашка, чабрец,
ландыш, хмель, сушеница
конский каштан, донник, клевер,
чеснок, лук, кора ивы козьей,
таволга
толокнянка, спорыш, брусничный
лист, березовый лист, укроп (семена,
листья) череда, спаржа, плодоножки
вишни

70.

Терапевтическая тактика во время вегетативного криза у детей
Симпато-адреналовый криз
Ваго-инсулярный криз
1. Психотерапия и седативная
фитотерапия
2. Транквилизаторы per os, в/м
1. Психотерапия и седативная
фитотерапия
2. Кордиамин п/к, per os
3. Нейролептики растительного
происхождения
3. Адаптогены растительного
происхождения с наибольшим
стимулирующим эффектом
4. Комбинация транквилизаторов и
нейролептиков
4. Беллоид, белласпон,
беллатаминал
5. Вегетотропные препараты
Пирроксан – при повышении
температуры
5. Антигистаминные препараты,
в/м (при аллергических реакциях)
6. Обзидан (0,5 – 1 мг/кг, разовая
доза)
6. Атропин

71. Помощь при обмороке

Уложить
ребенка горизонтально, приподняв
ноги на 40-500
Расстегнуть воротник, ослабить пояс,
обеспечить доступ свежего воздуха
Можно обрызгать лицо ребенка холодной
водой, дать вдохнуть пары нашатырного
спирта
При затянувшемся обмороке:
• Подкожное введение 10% раствора кофеина-бензоата
натрия (0,1 мл/год жизни) или кордиамина (0,1 мл/год
жизни)
• Если сохраняется выраженная артериальная
гипотензия, то назначается 1% раствор мезатона (0,1
мл/год жизни) внутривенно струйно

72. Особенности проявления вегетативной дисфункции у детей от 6 до 11 лет, %

Квашнина Л.В. и соавт., 2012-2014 (ГУ «ИПАГ НАМНУ»)

73. Особенности проявления вегетативной дисфункции у детей от 12 до 18 лет, %

80
70
60
50
40
30
20
10
0
75,4
74,8
63,5
54,6
47,1
51,6
Квашнина Л.В. и соавт., 2012-2014 (ГУ «ИПАГ НАМНУ»)

74. Распределение детей в зависимости от исходного вегетативного тонуса и вегетативной реактивности, %

Квашнина Л.В. и соавт., 2012-2014 (ГУ «ИПАГ НАМНУ»)

75. Распределение детей с вегетативной дисфункцией по типам реоэнцефалографической кривой, %

Квашнина Л.В. и соавт., 2012-2014 (ГУ «ИПАГ НАМНУ»)

76. Показатели церебральной гемодинамики у детей с СВД по данным транскраниальной допплерографии

Показатели
ТКДГ
Дети с СВД
Локализация изменений кровообращения в полушариях
головного мозга
справа
СМА
слева
справа
слева
PI
(0,91±0,02)*
(0,92±0,03)*
0,80±0,02
0,82±0,02
IR
(0,60±0,01)*
(0,61±0,02)*
0,55±0,01
0,56±0,02
КА
ЗМА
Здоровые дети
(13,00±1,25)*
4,00±1,47
PI
(0,73±0,06)*
(0,74±0,05)*
0,83±0,01
0,83±0,01
IR
(0,48±0,03)*
(0,49±0,04)*
0,52±0,01
0,52±0,01
КА
(11,5±1,32)*
3,20±1,26
Квашнина Л.В. и соавт., 2012-2014 (ГУ «ИПАГ НАМНУ»)

77. Нарушения ритма сердца, наблюдаемые у детей с вегетативной дисфункцией (по данным холтеровского мониторирования ЭКГ)

Квашнина Л.В. и соавт., 2012-2014 (ГУ «ИПАГ НАМНУ»)

78. Распределение детей с вегетативной дисфункцией в зависимости от показателей артериального давления, %

Квашнина Л.В. и соавт., 2012-2014 (ГУ «ИПАГ НАМНУ»)

79. Нарушения, выявленные при холтеровском мониторировании АД у детей с вегетативной дисфункцией, %

80
75
70
60
60
50
50
40
30
25
20
10
10
0
КВ САД
КВ ДАД
КВ ср. АД
ИВ САД
ИВ ДАД
Квашнина Л.В. и соавт., 2012-2014 (ГУ «ИПАГ НАМНУ»)

80.

Лекарственная терапия
полипрагмазия
- седативные препараты
- транквилизаторы;
- антидепресанты;
- ноотропы, нейро и
кардиометаболиты;
- церебропротекторы;
- b-адреноблокаторы;
- витаминные комплексы

81. Тенотен детский

Состав: антитела в сверхмалых дозах к мозгоспецифическому
белку S100, в гомеопатических разведениях
В 1 таблетке препарата Тенотен детский содержится:
• Антител к мозгоспецифическому белку S-100 аффинно
очищенных (смесь разведений С12, С30 и С50) – 3мг;
Дополнительные ингредиенты, в том числе лактоза.
• В 1 таблетке препарата Тенотен содержится: Антител к
мозгоспецифическому белку S-100 аффинно очищенных
(смесь разведений С12, С30 и С200) – 3мг;

82.

ВАРИАНТЫ ФАРМАКОТЕРАПИИ
Белок S100
Постсинаптическая мембрана с
рецепторами
В качестве эндогенного регулятора выступает белок S100, а релиз-активные антитела регулируют его
активность. Мишенью действия белка S100 являются те же самые рецепторы (…), на которые действуют
молекулы лекарственных веществ. Взаимодействие белка S100 с рецепторами приводит к различным
фармакологическим эффектам: противотревожному, ноотропному и др. Однако, при возникновении
патологических аффективных состояний, сопровождающихся такими симптомами как тревожность,
повышенная возбудимость, в ЦНС наблюдается дефицит собственных медиаторов. При этом РА-АТ
оказывают активирующее действие на эндогенные регуляторы.

83. РОЛЬ БЕЛКА S100 В ОБРАЗОВАНИИ НЕРВНОГО ИМПУЛЬСА В НОРМЕ

Нейрон
Глиальные клетки
Нейрон
Белок S100
Рецепторы
Аксон
В образовании нервного
импульса принимает участие и
белок S100. Белок S100
синтезируется глиальными
клетками и поступает в
синаптическую щель и внутрь
нейрона.
Синапсы

84.

85.

86.

сверхмалые дозы к мозгоспецифическому белку S100, в гомеопатических
разведениях модифицируют функциональную активность белка S100, что
обеспечивает:
• нейротрофическое действие препарата,
• способствует восстановлению процессов нейрональной
пластичности,
препятствует развитию невротических и неврозоподобных
состояний.
нейротрофопротекторное действие, особенно выраженное в
условиях интоксикации и гипоксии ЦНС,
стрессопротекторное действие,
регуляция энергетического метаболизма нейронов,
влияние на пролиферацию и дифференцировку клеток головного
мозга.
обладает широким спектром психотропной, нейротропной,
вегетомодулирующей активности.
взаимодействуя с ГАМК-А-бензодиазепиновым рецепторным
комплексом, оказывает ГАМК-миметический эффект.

87.

Препарат не вызывает заторможенности, дневной
сонливости, мышечной расслабленности, зависимости и
связанного с ней синдрома отмены даже при длительной
терапии, поэтому может быть использован у людей,
ведущих активный образ жизни, водителей и др.
Показаниями к применению являются:
• 1) невротические и неврозоподобные состояния,
психосоматические заболевания;
• 2) стрессорные расстройства с повышенным нервным
напряжением, раздражительностью, тревогой и
вегетативными реакциями;
• 3) умеренно выраженные органические поражения ЦНС,
в том числе травматического и дисциркуляторного
происхождения, сопровождающиеся неустойчивостью
эмоционального фона, раздражительностью, снижением
памяти, вегетативными нарушениями.

88.

СХЕМА ПРИЕМА
• По 1 табл. 1-3 раза в сутки
• Курс лечения от 1-3 до 6 месяцев (в зависимости
от продолжительности и выраженности симптомов
заболевания)
• Курс можно повторить через 1-2 месяца

89.

сверхмалые дозы к мозгоспецифическому белку S100, в
гомеопатических разведениях позволяют значительно
уменьшить клинические проявления СВД у детей
Частота, %
Частота встречаемости жалоб у детей с СВД на фоне
лечения
*
Головная
боль
Головокружение
*
*
Боли в
области
сердца
Утомляемость Эмоциональная
лабильность
* Р< 0,05 по сравнению
с исходным значением
Отмечается достоверное уменьшение числа и интенсивности
жалоб, снижение выраженности болевого синдрома

90. Динамика изменений вегетативного гомеостаза у детей с СВД в процессе лечения

Квашнина Л.В. и соавт., 2012-2014 (ГУ «ИПАГ НАМНУ»)

91. Динамика изменений показателей АД, ЧСС, ЭКГ у детей с СВД при лечении

Квашнина Л.В. и соавт., 2012-2014 (ГУ «ИПАГ НАМНУ»)

92. Распределение детей в зависимости от типа послеокклюзивной реакции плечевой артерии у детей с вегетативной дисфункцией

До лечения
После лечения
Квашнина Л.В. и соавт., 2012-2014 (ГУ «ИПАГ НАМНУ»)

93.

ВЫВОДЫ:
1. Доказаны преимущества препарата:
Лекарственный препарат, сочетающий успокаивающий,
ноотропный и вегетотропный эффекты
Не вызывает седации и заторможенности
Улучшает память, внимание и процессы обучения
Не вызывает перевозбуждения и расстройств сна
Высокий профиль безопасности

94. Выводы:

2. Установлено, что в результате курса приема в моно- и комплексной
терапии СВД способствует достоверному уменьшению проявлений
основных клинических синдромов и функциональных изменений.
3. Доказано (по сравнению с группой контроля) положительное влияние
препарата на функциональное состояние вегетативного гомеостаза.
4. Препарат (детская форма) может быть рекомендован для широкого
назначения в комплексном лечении больных СВД курсами в комплексе с
вазоактивными и ноотропными препаратами, витаминами группы В и
минералами на фоне проведения массажа, ЛФК и психотерапии.
5. Курс лечения можно пролонгировать от 1-3 до 6 месяцев (в
зависимости от продолжительности симптомов заболевания с
повторными курсами).

95.

"У каждого органа свое собственное
удовольствие и страдание, свое
положение, своя функция, свои случайные
и наследственные болезни, свои
антипатии и симпатии, свои лекарства,
свои ощущения, своя воля, свои
движения, свое питание, свои
возбуждающие средства, свое рождение,
свое развитие".
Д. Дидро