Атипичные_формы_опоясывающего_герпеса_обновленная

1.

ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ • 2026
Атипичные формы
опоясывающего герпеса
Этиопатогенез, клинические варианты,
диагностика и терапевтическая тактика
Реферат по дисциплине «Дерматовенерология»
Выполнил: студент группы 422Б
Докукин Кирилл Максимович • Санкт-Петербург, 2026

2.

План презентации
01
Этиология и патогенез
ВВЕДЕНИЕ
02
VZV, латентность и реактивация
03
Диагностика
ПЦР и дифференциальный поиск
Клинические варианты
Морфология атипичных форм
04
Лечение и профилактика
Противовирусная и симптоматическая
терапия
2

3.

Опоясывающий герпес: ключевая идея
ВВЕДЕНИЕ
Herpes Zoster (HZ) — реактивация вируса
варицелла-зостер (VZV), сохраняющегося после
первичной инфекции в чувствительных нервных
ганглиях.
Первичная инфекция
Латентность
Реактивация
Чаще проявляется как ветряная
оспа.
Вирус сохраняется в сенсорных
ганглиях.
Вызывает боль и высыпания в зоне
иннервации нерва.
Атипичное течение: необычная морфология сыпи, отсутствие сыпи или распространение за
пределы одного дерматома.
3

4.

Почему атипичные формы важны?
АКТУАЛЬНОСТЬ
3–5
10–12
48–72 ч
случаев на 1000 населения в год
случаев на 1000 среди людей
старше 65 лет
важное окно для раннего начала
терапии
• Риск выше при пожилом возрасте и снижении клеточного
иммунитета.
• Иммуносупрессивная терапия и сопутствующие заболевания
могут утяжелять течение.
• Позднее распознавание повышает риск осложнений, включая
постгерпетическую невралгию.
Схематичное поражение
дерматома
4

5.

Этиология и патогенез
VZV — ДНК-содержащий вирус семейства
Herpesviridae.
• После первичной инфекции вирус проникает
в чувствительные нервные окончания.
• Сохраняется в ганглиях задних корешков
спинного мозга и черепных нервов.
• Контроль латентности зависит от клеточного
иммунитета, включая CD4⁺/CD8⁺ Т-лимфоциты и
IFN-γ.
• При снижении иммунного контроля вирус
реактивируется и распространяется по
чувствительному нерву.
1 • ПАТОГЕНЕЗ
1
Снижение
2
Реактивация
3
Неврит и
4
Сыпь по
иммунного контроля
VZV в ганглии
нейропатическая боль
дерматому
5

6.

Клинические варианты атипичного HZ
2 • КЛИНИКА
Геморрагическая
Буллезная
Гангренозная
Кровянистое содержимое
пузырьков
Крупные пузыри до 1–5 см
Некроз, чёрный струп, язвы
Генерализованная
Абортивная
Без сыпи
Множественные отсевы вне
первичного очага
Неполное развитие и быстрое
угасание сыпи
Дерматомная боль без кожных
элементов
Ключ к распознаванию: характер высыпаний + распределение по дерматому + выраженность боли + иммунный
статус.
6

7.

Геморрагическая и буллёзная формы
2 • КЛИНИКА
Геморрагическая форма
Буллёзная форма
• Содержимое везикул становится кровянистым
или тёмно-бурым.
• Мелкие везикулы сливаются в крупные пузыри
(буллы) 1–5 см.
• Возможны слияние элементов, эрозии и плотные
тёмные корки.
• После вскрытия остаются обширные эрозии,
которые легко кровоточат.
• Боль часто выраженная; заживление может
занимать несколько недель.
• Чаще описывается у пожилых пациентов и при
метаболических нарушениях.
Кровянистые элементы
Крупные буллы
7

8.

Гангренозная и генерализованная формы
2 • КЛИНИКА
Гангренозная / некротическая
Генерализованная / диссеминированная
• Глубокий ишемический некроз кожи и подкожной
клетчатки.
• Множественные везикулы за пределами первичного
дерматома.
• Формируется чёрный струп; возможны глубокие
язвенные дефекты.
• Возможны поражения лёгких, печени и ЦНС.
• Выраженная интоксикация и медленное
заживление.
• Особенно опасна при тяжёлом иммунодефиците.
• Требует срочной оценки тяжести и системной
противовирусной терапии.
• При висцеральных осложнениях прогноз может быть
тяжёлым.
Красные флаги: распространённая сыпь, некроз, высокая температура, неврологические или
висцеральные симптомы.
8

9.

Другие атипичные варианты и краниальные поражения
2 • КЛИНИКА
Абортивная форма
Zoster sine herpete
Офтальмогерпес
Сыпь быстро регрессирует, элементы
не достигают типичного развития.
Дерматомная боль, парестезии и
гиперестезия без высыпаний.
Поражение глазной ветви
тройничного нерва; риск кератита и
увеита.
Синдром Рамсея—Ханта
• Высыпания в ушной раковине или слуховом проходе.
• Периферический парез/паралич лицевого нерва.
• Возможны снижение слуха, шум в ушах и головокружение.
При подозрении на офтальмологическое или неврологическое осложнение требуется срочная профильная оценка.
9

10.

Лабораторная диагностика
1
3
ПЦР
Выявление ДНК VZV в материале из очага;
при отдельных показаниях — в ликворе или
крови.
ИФА
Оценка IgM и динамики IgG в парных
сыворотках; интерпретация зависит от
клинической ситуации.
3 • ДИАГНОСТИКА
2
4
РИФ
Выявление вирусных антигенов в материале
с поверхности эрозии.
Проба Цанка
Цитологические изменения могут
поддержать диагноз, но метод менее
специфичен.
При атипичной клинической картине приоритет имеет молекулярное подтверждение — прежде всего ПЦР.
10

11.

Дифференциальная диагностика
4 • ДИАГНОСТИКА
Форма HZ
Что исключать
Дифференциальные ориентиры
Геморрагическая форма
Кожный васкулит, рожа
Дерматомное распределение, нейропатическая боль, ПЦР на
VZV
Буллёзная форма
Пузырчатка, буллёзный
пемфигоид
Боль и сегментарность; при сомнении — профильные тесты
Гангренозная форма
Гангренозная пиодермия, эктима
Клиническая динамика и ПЦР материала из края очага
Диссеминированная
Ветряная оспа,
диссеминированный HSV
Поиск первичного дерматомного очага и лабораторная
верификация
Диагноз устанавливают по совокупности клинических признаков и лабораторных данных.
11

12.

Терапия: основные направления
5 • ЛЕЧЕНИЕ
1. Этиотропная терапия
2. Контроль боли и уход
• Системные противовирусные препараты: ацикловир,
валацикловир или фамцикловир.
• Нейропатическая боль: габапентиноиды или другие
средства по клиническим показаниям.
• Чем раньше начато лечение, тем лучше; ориентир —
первые 48–72 часа.
• Дополнительное обезболивание и местные средства
— с учётом состояния пациента.
• При тяжёлых, генерализованных и отдельных
краниальных формах может потребоваться
внутривенный ацикловир.
• При некрозе важны обработка раны и профилактика
вторичной инфекции.
Конкретный препарат, дозу, путь введения и длительность определяет врач с учётом тяжести, функции почек
и противопоказаний.
Учебный материал: не является индивидуальной схемой лечения.
12

13.

Осложнения и профилактика
5 • ПРОФИЛАКТИКА
Ключевые осложнения
Профилактические подходы
• Постгерпетическая невралгия — длительная боль
после исчезновения сыпи.
• Вакцинация против опоясывающего герпеса для
подходящих возрастных и клинических групп.
• Офтальмологические осложнения при поражении
глазной ветви.
• Оценка и коррекция факторов иммунодефицита по
показаниям.
• При диссеминации — возможное поражение
внутренних органов и ЦНС.
• Раннее обращение при дерматомной боли или
необычной сыпи.
• При некротических формах — язвы и рубцы.
• При тяжёлом течении — своевременное
направление к профильным специалистам.
Профилактика осложнений начинается с раннего распознавания и своевременной терапии.
13

14.

Главные выводы
01
02
03
04
ИТОГИ
Атипичная морфология Кровоизлияния, буллы, некроз или отсутствие сыпи могут затруднять
распознавание.
Оценивать риски
Пожилой возраст и иммуносупрессия повышают вероятность тяжёлого
течения.
Подтверждать диагноз При необычной картине особенно важна ПЦР-верификация VZV.
Лечить комплексно
Системная противовирусная терапия сочетается с контролем боли и
ведением осложнений.
14

15.

Литература и источниковая база
ИСТОЧНИКИ
• Дерматовенерология. Национальное руководство / под ред. Ю. С. Бутова, Ю. К. Скрипкина, О. Л. Иванова. — М.: ГЭОТАРМедиа, 2021.
• Скрипкин Ю. К., Кубанова А. А., Акимов В. А. Кожные и венерические болезни. — М.: Медицина, 2019.
• Самцов А. В., Барбинов В. В. Дерматовенерология: учебник для вузов. — СПб.: СпецЛит, 2020.
• Гусева А. Л., Кулагина Д. А. Диагностика и лечение Herpes Zoster и его осложнений // Российский медицинский журнал.
2021.
• Werner R. N. et al. European consensus-based (S2k) guideline on the management of herpes zoster // JEADV. 2020.
• Baden L. R., Thomas C. A. Prevention and treatment of Varicella Zoster Virus infection in compromised hosts // NEJM. 2023.
Содержание подготовлено на основе предоставленного реферата.
15