Герпесвирусные инфекции

1. ГЕРПЕСВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

2. Герпесвирусные инфекции

- группа широко распространенных
инфекционных заболеваний человека,
вызываемых вирусами семейства
Herpesviridae, которые характеризуются
пожизненным персистированием
возбудителя в организме.
- Могут протекать латентно, острой и в
хронической персистирующей форме

3.

• Персистенция представляет собой способность
герпесвирусов непрерывно или циклично
размножаться (реплицироваться) в
инфицированных клетках тропных тканей, что
создает постоянную угрозу развития
инфекционного процесса.
• Латенция герпесвирусов – это пожизненное
сохранение вирусов в морфологически и
иммунохимически неизмененной форме в
нервных клетках регионарных ганглиев
чувствительных нервов, лейкоцитах, системе
мононуклеарных фагоцитов, в клетках слюнных
желез, почек и других органов.

4.

Этиология
Подсем
ейство
Название
Клинические диагнозы
HSV-1
(HHV-1)
Вирус простого герпеса 1
типа
Герпес кожи и слизистых, нейрогерпес, офтальмогерпес,
генитальный герпес, интерстициальная пневомния,
герпетиформная экзема Капоши
HSV-2
(HHV-2)
Вирус простого герпеса 2
типа
То же
VZV
(HHV-3)
Вирус варицелла-зостер
Ветряная оспа, офтальмогерпес, опоясывающий лишай,
постгерпетическая невралгия
γ-HSV
EBV
(HHV-4)
Вирус Эбштейн-Барр
Инфекционный мононуклеоз, лимфаденопатия,
лимфома Беркитта, волосато-клеточный лимфолейкоз
β-HSV
CMV
(HHV-5)
Цитомегаловирус
Цитомегалия, врожденная цитомегалия, гепатит,
доброкачественная лимфома, интерстициальная
пневмония
HHV-6
Вирус герпеса 6 типа,
вирус Exanthema
subtitum (внезапная)
экзантема
Вариант B – розеола новорожденных, лимфаденопатия,
фокальный энцефалит, синдром мононуклеоза
Вариант А – с-м хронической усталости
HHV-7
Вирус герпеса 7 типа
Розовый лишай? С-мхронической усталости и иммунной
депрессии
KSHV
(HHV-8)
Герпесвирус,
ассоциированный с
саркомой Капоши
Саркома Капоши
α-HSV
γ-HSV
Обозначе
ние

5. ТРОПИЗМ ГЕРПЕС-ВИРУСОВ

ТКАНИ И ОРГАНЫ-МИШЕНИ
ГЕРПЕС-ВИРУСЫ
Нервная система: олигодендроциты,
астроциты, клетки микроглии, клетки
нервных ганглиев
HSV, HHV 6, CMV
Кожа и слизистые: эпителиальные клетки
HSV, VZV,
Сосуды: эндотелий и субэндотелий
микроциркуляторного русла.
Атеросклеротические бляшки
EBV, CMV, HHV 6
HSV,
Печень: гепатоциты
CMV, HSV
Иммунная система (Т и В лимфоциты)
EBV, CMV, HHV 6

6. ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕРПЕС-ВИРУСОВ

• Высокая степень популяционной
инфицированности;
• Инициация клеточного цитолиза;
• Высокая мутационная активность вирусных
геномов;
• Биологическая мимикрия экспрессируемых
герпес-вирусами белков под цитокины
инфицированного организма;
• Способность блокировать апоптоз
инфицированной клетки

7. Патогенез ГВИ

• Инфицирование сенсорных ганглиев
вегетативной НС и пожизненная
персистенция ВПГ в них
• Поражение иммунокомпетентных клеток с
развитием вторичной иммуносупрессии
• Тропизм ВПГ к эпителиальным и нервным
клеткам обуславливает многообразие
клинических форм

8. Лабораторные методы выявления герпетической инфекции.

1.Методы выявление вируса, его генома или в антигенов:
• Культуральный – высокая специфичность выявления
реплицирующих вирусов, но трудоемкий и длительный
• Модифицированный культуральный (2-3дня) – ниже
специфичность и чуствительность, дорогой
• Иммунофлуоресценция – выявление антигенов реплицирующих
вирусов
• Индикация нуклеиновых кислот - гибридизация
ДНК(полуколичественный метод); ПЦР – высокая
чувствительность, специфичность, быстрота, но нельзя оценить
факт репликации
2.Иммунологические методы:
• ИФА – высокая специфичность, быстрота выполнения,
возможность количественного определения и принадлежности
антител к классу иммуноглобулинов, возможность определения
индекса авидности)

9. Оценка полученных результатов.

1.Латентное течение:
• вирусемия не определяется
• определяются специфические
высокоавидные IgG – антитела, титры
которых не нарастают
2.Персистирующее течение:
• Вирусемии нет
• Нарастает титр высокоавидных IgG –
антител

10. Оценка полученных результатов.

3. Реактивация инфекции:
• вирусемия
• выявление IgM
• определяются специфические высокоавидные
IgG – антитела, титры которых нарастают
4. Первичная инфекция:
• вирусемия
• определяются IgM
• нарастает титр низкоавидных IgG – антител

11. Аффинность и авидность.

Аффинность:
• Аффинность— это степень специфического
сродства активного центра АТ к антигенной
детерминанте
1.
2. Авидность:
• Авидность — это степень прочности связывания
молекулы антитела с молекулой антигена.
• Чем выше аффинность (степень сродства), тем
выраженнее и авидность (пpочность связывания).
• Авидность
тем
сильнее,
чем
больше
связывающихся центров.

12.

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ (МКБ-10)
A60 Аногенитальная герпетическая вирусная инфекция [herpes simplex]
A60.0 Герпетические инфекции половых органов и мочеполового тракта
A60.1 Герпетические инфекции перианальных кожных покровов и прямой кишки
A60.9 Аногенитальная герпетическая инфекция неуточнённая
B00 Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса [herpes simplex]
B00.0 Герпетическая экзема
B00.1 Герпетический везикулярный дерматит
B00.2 Герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит
B00.3+ Герпетический менингит (G02.0*)
B00.4+ Герпетический энцефалит (G05.1*)
B00.5+ Герпетическая болезнь глаз
B00.7 Диссеминированная герпетическая болезнь
B00.8 Другие формы герпетических инфекций
B00.9 Герпетическая инфекция неуточнённая
B01 Ветряная оспа [varicella]
B01.0+ Ветряная оспа с менингитом (G02.0*)
B01.1+ Ветряная оспа с энцефалитом (G05.1*)
B01.2+ Ветряная оспа с пневмонией (J17.1*)
B01.8 Ветряная оспа с другими осложнениями
B01.9 Ветряная оспа без осложнений
B02 Опоясывающий лишай [herpes zoster]
B02.0+ Опоясывающий лишай с энцефалитом (G05.1*)
B02.1+ Опоясывающий лишай с менингитом (G02.0*)
B02.2+ Опоясывающий лишай с другими осложнениями со стороны нервной системы
B02.3+ Опоясывающий лишай с глазными осложнениями
B02.7 Диссеминированный опоясывающий лишай
B02.8 Опоясывающий лишай с другими осложнениями
B02.9 Опоясывающий лишай без осложнений

13. Инфекция вируса простого герпеса

-ДНК-содержащий вирус, по антигенным свойствам
и различиям в нуклеиновом составе выделяют две
группы – ВПГ1 и ВПГ2
-Размер 120-150 нм
-Длительно сохраняется при низких температурах (70С),
инактивируется при 50-52С через 30 минут
-Хорошо размножается в тканях куриного
эмбриона при заражении в желточный мешок

14. Эпидемиология

• У детей до 4 лет антитела к ВПГ-1 и
ВПГ-2 – 10%, у лиц старше 40 лет – 90%
• Антропоноз
• Источник инфекции – больные и
вирусоносители
• Пути передачи – воздушно-капельный,
контактный, половой,
трансплацентарный, бытовой,
парентеральный

15. Клиническая классификация простого герпеса (Исаков В.А., Ермоленко Д.К., 1991)

1. В зависимости от продолжительности присутствия вируса в организме
1.1. Непродолжительная циркуляция ВПГ в организме
А) острая форма
Б) инаппарантная форма
1.2. Длительная персистенция ВПГ в организме
А) латентная форма
Б) Хроническая форма (с рецидивами)
В) медленная форма инфекции
2. С учетом механизма заражения
2.1 Врожденная
2.2. Приобретенная
А) первичная
Б) вторичная (рецидивирующая)
3. С учетом распространенности процесса
А) локализованные
Б) распространенные
В) генерализованные

16. Клиническая классификация простого герпеса (Исаков В.А., Ермоленко Д.К., 1991)

4. В зависимости от клиники и локализации процесса
4.1. Типичные формы
А) герпетические поражения слизистых оболочеек ЖКТ (стоматит, гингивит, фарингит и
др)
Б) герпетические поражения глаз: офтальмогерпес( конъюнктивит, кератит, иридоциклит)
В) герпетические поражения кожи
Г) генитальный герпес
Д) герпетические поражения нервной системы
Е) генерализованный простой герпес
4.2. Атипичные формы
А) отечная
Б) зостериформный простой герпес
В) герпетиформная экзема Капоши
Г) язвенно-некротическая
Д) геморрагическая
Е) геморрагически-некротическая

17. Врожденная герпетическая инфекция

В развитии неонатального герпеса играют роль два
серотипа вируса простого герпеса (ВПГ -1 и ВПГ-2).
Частота неонатальной ГИ по разным данным составляет
от 1:2500 до 1: 60000 живорожденных детей.
Предполагаемая заболеваемость в России – 1 случай на
2000–3000 живорождённых.
В МКБ-10: P 35 - Врожденные вирусные инфекции
P35.2 Врожденная инфекция, вызванная вирусом простого
герпеса [herpes simplex]

18.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ
ФОРМ
1.
-
Генерализованная (диссеминированная) инфекция
Начало симптомов на 4-5 день жизни, макс. проявление 9-11 день
В 80% случаев везикулярные высыпания на коже
Могут поражаться все органы: головной мозг, слизистые оболочки
ротоглотки, пищевода, кишечника, диффузная интерстициальная
пневмония, миокардит с нарушением ритма, беспокойство, желтуха +
нарушения в системе свертывания
2. Изолированное поражение ЦНС (герпетический менингоэнцефалит)
Начало через 2-3 недели после рождения
Судороги, сонливость, беспокойство, тремор, вялое сосание, колебания
температуры (чаще лихорадка)
В 50% случаев – везикулезная сыпь
В ликворе повышено количество лимфоцитов, мононуклеаров и белка,
умеренно снижена концентрация глюкозы
3. Локализованная форма (ВПГ-инфекция слизистых оболочек и
кожного покрова с поражением кожи, глаз и/или полости рта)
Начало на 11 (5-14) день жизни
Единичные или группы пузырьков (везикул) с мутным секретом на
голове, груди, слизистой полости рта, ротоглотке
Кератит, хориоретинит, увеит, катаракта

19. диагностика неонатального герпеса

клинико-анамнестические данные (характерный эпиданамнез, наличие
интоксикации, лихорадка, типичные везикулезные высыпания на коже и
слизистых оболочках);
результаты
соскоба стенки везикул для обнаружения Аг ВПГ
(исследуют
с
помощью
микроскопии
или
прямым
иммунофлюоресцентным методом);
• Вирусологическое исследование (кровь, ликвор, содержимого везикул,
мазков из зева и глаз ). Чувствительность метода 80-100%,
специфичность –100%. Анализ - 5 дней. Экспресс-диагностика с
моноклональными АТ к ВПГ – 2 сут.
• Метод ПЦР - обнаружение генома вируса в крови, ликворе,
содержимом носоглотки, моче. Чувствительность 95%, специфичность
90-100%. Анализ – 1 – 2 дня.
• Метод ИФА: IgM АТ в сыворотке крови. Появляются после клинических
проявлений.
Обнаружение в сыворотке специфических АТ класса G у новорожденных
практическое значение имеет не всегда.
обследование матери на наличие вагинальных, цервикальных или других
герпетических повреждений;
для установления степени тяжести ГИ необходимо провести дополнительные
методы исследования, включающие: ОАК, ОАМ, биохимическое исследование
крови и мочи, НСГ, КТ.

20. Лечение неонатального герпеса (Рекомендации РАСПМ, 2002 г.)

При локализованных формах заболевания –
ацикловир внутривенно в дозе 45-60
мг/кг/сут 10 – 14 дней.
При генерализованной инфекции и
менингоэнцефалите – в дозе 60 мг/кг/сут
не менее 21 дня.
Энтеральное введение ацикловира у
новорожденных детей может быть
недостаточно эффективным.

21.

ПОСЛЕДСТВИЯ
Исходы герпетического энцефалита зависят от момента
инфицирования, своевременности диагностики и
начала специфической терапии.
Они могут варьировать от тяжелых форм органического
поражения головного мозга (микроцефалия, внутренняя
гидроцефалия, ДЦП, симптоматическая эпилепсия,
часто резистентная к терапии, различные степени
умственной отсталости) до различных клинических
форм минимальных мозговых дисфункций и
практически полного выздоровления.

22. Приобретенная герпесвирусная инфекция

23. Поражение слизистых оболочек

- Наиболее частое клиническое
проявление – острый стоматит,
гингивостоматит
- Чаще у детей 2-3 лет
- Инкубационный период 1-8 дней
- Острое начало, Т 39-40С (нормализация на 3-5 день),
озноб, беспокойство, недомогание, отказ от еды,
слюнотечение, запах изо рта
- Яркая гиперемия слизистой оболочки полости рта,
отечность
- Герпетические высыпания (пузырьковые элементы 2-10мм)
на слизистой щек, десен, языка, мягком и твердом небе,
внутренней поверхности губ, небных дужках, миндалинах;
элементы вскрываются, образуя эрозии
- Увеличение, болезненность регионарных литмфатических
узлов

24. Поражение кожи

-Herpes labialis, herpes
nasalis, herpes oticum
-Сгруппированные
пузырьки диаметром 0,1-0,3см на фоне
эритемы и отечности кожи, затем эрозия
корка
-Иногда за 1-2 дня до высыпания –
жжение, покалывание, зуд, чувство
растяжения

25. Герпетическая экзема (вакциниформный пустулез, острый вариолоформный пустулез Капоши-Юлиусберга, герпетиформная экзема Капоши)

-
-
-
Возникает у детей с хроническими
дерматозами (90-95% у пациентов с
атопическим дерматитом)
Часто в возрасте от 6 мес. до 2 лет
Инкубационный период – 3-5 (10) дней
Начало острое, Т 39-40С, симптомы
токсикоза (вялость, беспокойство,
сонливость, судороги с кратковременной
потерей сознания, рвота)
С первого дня болезни – обильная
везикулезная сыпь (может появляться на
2-3 день болезни), особенно на местах,
пораженных экземой. Прозрачное
содержимое, затем мутнеет, пузырьки
уплощаются, имеют пупковидное
вдавление; элементы сливаются,
лопаются, покрываются коркой, после
отпадания корок – розовое пятно, иногда
–рубцовые изменения
Болезненный регионарный лимфаденит

26.

Герпетическая экзема у детей (учебное пособие). М.: РМАПО, 2006

27.

Герпетическая экзема у детей
(учебное пособие). М.: РМАПО, 2006

28. Герпетическая экзема: продолжение

Диагностика:
- Цитологическое исследование содержимого пузырьков (проба
Тцанка) – многоядерные гигантские клетки с внутриядерными
включениями
- Вирусологическое культуральное исследование
- ИФА, ПЦР
- Обнаружение антител (РСК и др.)
Лечение:
- Этиотропная терапия – ацикловир 5 мг/кг вв каждые 8 часов, 7-10
дней.
- Противогерпетический Ig
- Дезинтоксикационная терапия
- Антигистаминные препараты
• Наружное лечение: ацикловир, зовиракс, мази оксолиновая,
бонафтоновая; 1% раствор бриллиантовой зелени, 3% раствор
перекиси водорода.

29. Поражение глаз

- Острое
начало,
конъюнктивит,
язвочки,
герпетические пузырьки на коже века вблизи
ресничного края (блефароконъюнктивит)
- После вскрытия пузырьков – эрозировання
поверхность
или
поверхностная
язва,
сопровождается слезотечением, светобоязнью,
блефароспазмом, инъекцией сосудов склер
- Течение
поверхностных
кератитов
доброкачественное,
глубокие
дисковидные
кератиты
часто
имеют
торпидный
и
рецидивирующий характер

30. Диагностика

1. Клинические проявления: типичные группирующиеся
пузырьковые высыпания на коже и слизистых оболочках
2. Лабораторная диагностика
А) нарастание титра специфических антител (РСК, РПГА, РНВ,
ИФА)
Б) обнаружение вируса в содержимом пузырьков,
носоглоточном смыве, спинномозговой жидкости, при
посеве на куриные эмбрионы
В) выявление типичных внутриядерных включений (тельца
Липшютца) в мазках или соскобах, взятых с пораженных
тканей

31. Дифференциальный диагноз

- Опоясывающий герпес (болевой синдром,
односторонность высыпания по ходу чувствительных
нервов)
- Энтеровирусная инфекция ( при герпангине –
выспания только на дужках и мягком небе, бывают
единичными, не сопровождаются болевыми
ощущениями, быстро эпителизируются)
- Аденовирусный кератоконъюнктивит (двустороннее
поражение, фибринозная пленка на конъюнктиве,
катаральные явления со стороны ВДП)
- Вакцинальная экзема

32. Лечение

1.Локализованные формы поражения кожи и слизистых:
•Ацикловир детям старше 2 лет 200 мг per os каждые 4-5 часов
7-10 дней
• местно – 0,25% оксолиновая мазь, 0,5% мазь флореналь,
мазь цитозара, ацикловира, интерферон в виде мази,
полосканий, инстилляций, обработка кожи и слизистых 1-2%
р-ра бриллиантового
зеленого, 1-3% р-м метиленового
синего, 3% р-р перекиси водорода; обезболивающие средства
(анестезин, лидокаин) местно.
2. Герпетический энцефалит, висцеральный
генерализованные формы у новорожденных
– ацикловир 15-20 (40-60) мг/кг/сутки 7-10 дней
герпес,

33. Ветряная оспа -

Ветряная оспа острое инфекционное заболевание, вызываемое
вирусом из семейства Herpesviridae,
характеризующееся умеренной лихорадкой и
появлением на коже, слизистых оболочках мелких
пузырьков с прозрачным содержимым.
ДНК-содержащий вирус, 150-200 нм, малоустойчив во
внешней среде, не патогенен для животных, хорошо
культивируется в культуре клеток человека и обезьян
, поражает ядра клеток, формируются эозинофильные
внутриядерные включения, может образовывать
гигантские многоядерные клетки

34. Эпидемиология

Источник инфекции – больной человек (в том
числе и больной опоясывающим лишаем), заразен за
сутки до появления первых высыпаний и в течение 4-5
дней после появления последних пузырьков
Путь передачи – воздушно-капельный, контактный,
трансплацентарный
Восприимчивость высокая, болеют дети преимущественно
дошкольного возраста
Иммунитет стойкий (повторные заболевания – в 3%
случаев)

35.

36. Классификация

1. Типичная ( с характерными пузырьковыми
высыпаниями)
А) легкая (Т 37,5-38,5С, с-мы интоксикации отсутствуют,
высыпания необильные)
Б) среднетяжелая (Т до 39С, с-мы интоксикации
выражены умеренно, выспания обильные, в том числе и
на слизистых)
В) тяжелая ( Т39,5-40С, высыпания очень обильные,
крупные, возможен нейротоксикоз с судорогами и
энцефалитическими реакциями)
2. Атипичная (рудиментарная, геморрагическая,
гангренозная (висцеральная) формы

37. Клиника

Инкубационный период – 11-21 день
(в среднем –14 дней)
Начало обычно острое (может быть
кратковременная продрома),
Т 37,5-38,5С,появление сыпи (мелкое пятно –папула, через несколько
часов – везикула 0,2-0,5см овальной или округлой формы, окружены
венчиком гиперемии, напряженная стенка, прозрачное содержимое,
корочка на 2-е сутки, Отпадает на 1-3 неделе заболевания, пигментация
(сохраняется 2-3 месяца, рубцы не образуются. Локализация –волосистая
часть головы, туловище, конечности)
Высыпания появляются неодновременно, с промежутками в 1-2 дня
(«ложный полиморфизм» сыпи), каждое новое высыпание
сопровождается подъемом температуры

38.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА
- Вирусное
заболевание
- Инкубационный
период 11-21 суток
- Имеется
продромальный
период
(субфебрильная
температура ,
головная боль,
слабость)
- Везикулезная сыпь
– «росинки на
лепестках розы»
- Ложный
полиморфизм
- Зуд

39. Атипичные формы ветряной оспы

Рудиментарная
Генерализованная
Геморрагическая
Гангренозная
Гангренозная
Геморрагическая

40. Диагностика

- Эпид.анамнез
- Клинические проявления ( типичная везикулезная
сыпь по всему телу, в том числе и на волосистой
части головы, эволюция высыпаний,
полиморфизм сыпи)
- Лабораторная диагностика ( выявление телец
Арагао (скопление вируса) в мазках везикулезной
жидкости при микроскопии; серологические
методы (РСК, ИФА)

41. Лечение

• Соблюдение правил личной гигиены, общие гигиенические
ванны
• Смазывание везикул 1% р-м бриллинтового зеленого, 1-2% р-м
перманганата калия
• Антибактериальная терапия при появлении гнойных
осложнений
• При тяжелых формах – иммуноглобулин 0,2-0,5 мл/кг массы
тела
• Противовирусные препараты (аденина арабинозид, ацикловир,
виролекс, ганцикловир) – 5 мг/кг в сутки в 100 мл физ. р-ра в/в
• При энцефалите/менингоэнцефалите – стероидные гормоны

42. Осложнения

1. Специфические (энцефалит, миелит,
менингоэнцефалит, нефрит, миокардит и др.)
2. Неспецифические (наслоение бактериальной
флоры) – флегмона, импетиго, буллезная
стрептодермия, рожа, лимфаденит, стоматит,
гнойный конъюнктивит, кератит)

43. Осложнения ветряной оспы

• Ветряная оспа,
осложненная рожей
•Ветряная оспа,
осложненная импетиго

44. Опоясывающий герпес

• Острое начало с повышения Т тела, появления чувства жжения, зуда,
покалывания и болей по ходу пораженных чувствительных нервов (чаще
межреберные и тройничный), покраснение и уплотнение кожи
• К концу первых суток – появление групп тесно расположенных красных
папул, затем пузырьков 0,3-0,5см в диаметре с прозрачным содержимым,
склонны к слиянию
• К концу первой недели пузырьки подсыхают, образуются корочки,
которые затем отпадают, оставляя легкую пигментацию
• Возможны тяжелые (буллезная, геморрагическая, гангренозная,
генерализованная) и абортивные формы заболевания
• Диагностика и лечение аналогичны таковым при ветряной оспе, для
уменьшения болей показаны – анальгетики, салицилаты, ультразвук, УФО,
электрофорез с новокаином, новокаиновая блокада), при наличии
вторичной бактериальной инфекции – противовирусные препараты

45. VZV-инфекция

• Опоясывающий лишай

46. Профилактика

• Больного ветряной оспой и герпес зостер изолируют дома до 5-го дня с
момента последних высыпаний
• Госпитализация в мельцеровский бокс показана детям с тяжелыми и
осложненными формами болезни
• Детей
до 3-х лет, бывших в контакте с больными ветряной оспой и
герпес зостер, изолирую с 11 до 21 дня с момента контакта
• Пассивная иммунопрофилактика – специфический Варицелла-ЗостерИммуноглобулин (VZ IG), в одной ампуле 1,25мл содержится 125 ЕД, что
стоставляет минимальную дозу на каждые10кг массы тела (макс. 625ЕД).
Максимально эффективен, если вводится в течение 48 часов, но не позже 96
часов после контакта
• Активная иммунизация – живая аттенуированная вакцина Варилрикс, для
детей 12 мес – 13 лет - 1 доза (0,5мл), старше 13 лет - 2 дозы (интервал 6-10
дней), п\к; Окавакс – детям старше 12 мес 1 доза 0,5 мл однократно

47. Инфекционный мононуклеоз

Возбудитель - ДНК-вирус Эпштейна-Барр из семейства Herpesviridae: относительно
устойчив во внешней среде.
Эпидемиология. Источник инфекции: больные и носители вируса. Путь передачи:
преимущественно воздушно-капельный, возможен водно-пищевой, контактно-бытовой,
при переливании крови, трансплантации органов.
Восприимчивость к заболеванию высокая. Чаще болеют дети старше одного года и лица
молодого возраста при семейном контакте.
Иммунитет стойкий. Период, в течение которого больной может заражать окружающих,
не определен. Больной выделяет вирус с выдыхаемым воздухом в течение нескольких
месяцев.
АГ-структура вируса
Эбштейн-Барр

48. Патогенез

Вирус проникает в организм через
слизистую оболочку носоглотки. Он
обладает тропизмом к лимфоидной
системе, фиксируется в В-лимфоцитах. Попадая в лимфатические
узлы,
печень
и
селезенку
лимфогенным и гематогенным путем,
вирус вызывает гиперпластические
процессы в этих органах (полиаденит,
гепатолиенальный
синдром).
Поступая
в
кровь,
тканевые
мононуклеары
обусловливают
своеобразную
гематологическую
картину.
Может
наблюдаться
наслоение бактериальной инфекции
(стафилококк,
стрептококк).
При
первичных иммунодефицитах и у
детей ряда регионов Африки и Азии
возможно
развитие
В-лимфом,
назофарингокарцином.

49. Классификация

По форме: типичная и атипичная (отсутствие
одного или нескольких симптомов, желтушная
форма).
По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
По длительности течения: острое, затяжное,
хроническое.
По характеру течения: гладкое или с
осложнениями — специфическими (гепатит,
энцефалит, разрыв селезенки, парез лицевого
нерва)
и
неспецифическими
(наслоение
бактериальной инфекции).

50. Клиническая картина

Течение болезни очень вариабельно: от стертых форм до тяжелого течения с
менингоэнцефалитом,
гепатитом,
агранулоцитозом,
тромбоцитопенией,
гемолитической анемией, орхитом, миокардитом, разрывом селезенки.
Длительность инкубационного периода от 5 дней до 2 месяцев (обычно 2-3
недели), начальный период до 5 дней, разгар болезни до 7 дней, период
обратного развития до 7 дней, период реконвалесценсии индивидуален.
Заболевание начинается с синдрома общей интоксикации (слабость,
недомогание, повышение температуры тела от субфебрильных цифр до
высоких) и катарального синдрома со стороны верхних дыхательных путей
(боли в горле, заложенность носа, одутловатость верхней половины лица и
век). Часто также наблюдается начало заболевания с повышения температуры
тела до 38—40 °С, которое сопровождается увеличением шейных
лимфатических узлов, налетами на миндалинах, затруднением носового
дыхания. У больных пальпируется увеличенная печень и селезенка
(гепатолиенальный синдром), в крови появляются атипичные мононуклеары.
Увеличение размеров других групп лимфатических узлов варьирует от 10 до 30
мм. Полиадения — один из специфических признаков заболевания.
Экзантема может появляться на третий, пятый день болезни. Она имеет вид
макулопапулезный, розеолезный петехиальный характер. Типично появление
экзантемы на фоне приема ампициллина.

51. Инфекционный мононуклеоз

52. Инфекционный мононуклеоз

• Сыпь (полиморфная)
возникает при ЭБВ-, ЦМВинфекционном
мононуклеозе после
применения
амоксициллина,
цефалоспоринов (у 70%
больных)
• Лекарственная аллергия в
последующем не
развивается

53. Лабораторная диагностика

Методы:
Гематологический
- лейкоцитоз, широкоплазменные лимфоциты,
лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары (более 10%).
Биохимический - анализ крови на трансаминазы и билируьбин 1 раз в 7 дней
Выявление гетерофильных антител в периферической крови и их нарастание в
динамике в реакции гетероагглютинации с эритроцитами различных животных
(эритроцитами барана - реакция Пауля-Буннеля в модификации Давидсона;
эритроцитами лошади - реакция Гоффа-Бауэра и др.)
Молекулярно-генетический метод (ПЦР) - Выявление ДНК вируса методом ПЦР в
крови, слюне
Серологический - IgM VCA, IgG EA, IgG VCA, IgG EBNA вируса Эпштейна-Барр
Иммуноцитогистохимический
Посев из зева на палочку дифтерии.
Обследование на псевдотуберкулез,
ВИЧ-инфекцию.

54. Антигены ЭБВ

• EA (early antigen) – ранний антиген,
включает белки р54, р138;
• EBNA (Epstein-Barr nuclear antigen) –
ядерный антиген, белок р72;
• VCA (Viral capsid antigen) – капсидный
антиген, включает комплекс белков – р150,
р18, р23.

55. Интерпретация результатов лабораторной диагностики ЭБВИ

Стадии болезни
Анти – ЕА IgG
к раннему АГ
Анти – ЕBNА IgG к
ядерному АГ
Острая инфекция
+
Персистирующая
инфекция
Анти-VCA (капсидные)
ПЦР
IgM
IgG
-
+
+/-
+++
-
+
-
+
++
Персистирующая
инфекция, реактивация
+
+
+
++
+++
Латентная инфекция
-
+/-
-
+/-
+ в локусе
Пастинфекция
ранняя
поздняя
+
+
++
-
+
-
+
+
+ в локусе
-
+/-
+/-
-
++
-
Стадия реконвалесценции
В острый период: IgM VCA с момента развития клинических признаков болезни и следующие 4-6
недель присутствуют и снижаются, IgG EA с первой недели болезни нарастают до нескольких лет после
нее, персистируют на невысоком уровне, IgG VCA обнаруживаются через несколько недель после
появления IgM VCA нарастают, персистируют пожизненно на невысоком уровне, IgG-EBNA-1, 2отсутствуют или имеются в небольшом количестве. В период реконвалесценции: IgM VCA
отсутствуют или имеются в малом количестве, IgG EA персистируют пожизненно на невысоком уровне,
IgG VCA персистируют пожизненно IgG EBNA обнаруживаются через несколько недель после
появления клинических признаков и персистируют пожизненно на невысоком уровне

56. Дифференциальная диагностика

• Синдром инфекционного мононуклеоза
другой этиологии.
• Дифтерия ротоглотки.
• Эпидемический паротит.
• Острые тонзиллиты
• Лимфаденит.
• Сепсис
• Гепатит
• Острый лейкоз.
• Лимфома Ходжкина.

57. Инфекционные агенты, вызывающие синдром инфекционного мононуклеоза

Вирусы
Бактерии
Эпштейн-Барр вирус
Цитомегаловирус
Вирус герпеса человека I,
II, Ш, VI,VII типов
Аденовирус
Энтеровирусы
Вирусы гепатита А или В
ВИЧ
Вирус краснухи
Аденовирус
Yersinia
Toxoplasma
(Y.enterocolitica,Y.pseu
gondii
dotuberculosis)
Aphipia felis
(возбудитель
«болезни кошачьих
царапин», или
феллиноза)
Listeria
monocytogenеs
Простейшие

58.

Лечение на дому.
• Режим постельный в течение всего лихорадочного периода. Диета щадящая, обильное
теплое питье.
• Антибактериальная терапия назначается при бактериальных осложнениях, при этом
следует учитывать, что ангина может вызываться анаэробами. Назначение ампициллина
противопоказано из-за высокой вероятности появления экзантемы. Эффективность
ацикловира не доказана. При очень массивном увеличении лимфатических узлов,
селезенки, миокардит, гемолитической анемии проводят недельный курс терапии
глюкокортикоидами (преднизолон 1 мг/кг/сут.).
• Симптоматическая терапия.
• Гигиена полости рта.
• Госпитализация необходима при тяжелых и среднетяжелых формах с осложнениями.
Противоэпидемические мероприятия. Изоляция больного 3—4 недели. Карантин для
контактных не осуществляется. Проводится влажная уборка. Для больного выделяется
отдельная посуда и предметы ухода. Дезинфекция не проводится.
Критерии
выздоровления.
Стойкая
нормализация
температуры,
ликвидация
воспалительного процесса носоглотки, уменьшение лимфатических узлов, печени и
селезенки, нормализация трансаминаз появляются через 3—4 недели от начала
заболевания.
Диспансерное наблюдение. В течение не менее 6 месяцев. Повторные анализы крови,
анализы на ВИЧ-инфекцию. Медотвод от прививок на один год. Освобождение от занятий
спортом на 6 месяцев. Не рекомендуется длительное пребывание на солнце.

59. Специфические осложнения ИМ

• Обструкция верхних дыхательных путей, приводящей к
тяжелой дыхательной недостаточности. На 2-3-ей недели
заболевания - разрыв увеличенной селезенки.
• У лиц с иммунодефицитом - висцеральные (миокардит,
пневмония, плеврит, гломерулонефрит, панкреатит,
гепатит, орхит) и неврологические (энцефалит, миелит,
менингит) поражения.
• Индукция выработки перекрестно реагирующих с тканями
организма антител - иммунные цитопении (аутоиммунная
гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения),
апластическая анемия, тромботическая
тромбоцитопеническая пурпура. гемолитикоуремический синдром, синдром Гийена-Барре, параличи
черепных нервов, периферические нейропатии, неврит
оптического нерва.

60. Цитомегаловирусная инфекция

•Возбудитель – цитомегаловирус, сем-во herpesviridae, содержит ДНК,
диаметр 120-140 нм, размножаясь в клетке, оказывает цитопатический
эффект с образованием гигантских клеток с внутриядерными
включениями, «совиный глаз»
•Хорошо сохраняются при комнатной Т,
чувствительны к эфиру, и
дезинфицирующим средствам.
•Обладают слабым интерфероногенным д-м
•Заболевание вызывают только у человека (особенно чувствительны
новорожденные и плод)
•Источник инф-и – больной человек или вирусоноситель
•Путь передачи – контактный, реже воздушно-капельный и энтеральный,
также парентеральный, через молоко матери, трансплацентарный

61.

ВРОЖДЕННАЯ
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
(ЦМВИ)
является результатом, как правило, трансплацентарной
передачи
возбудителя
(при
первичном
заражении
неиммунной
беременной,
реактивации
ранее
приобретенной инфекции во время беременности или при
заражении иммунной беременной другим штаммом
цитомегаловируса) от матери к плоду, реже – при
заражении плода в интранатальном периоде (при наличии
цитомегаловирусного поражения родовых путей).

62. ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Возбудитель относится к виду
Cytomegalovirus hominis, семейству
Herpesviridae (герпесвирус
человека 5 типа)
Источник – человек, ЦМВ
обнаруживается во внутренних
органах, крови, ликворе, слюне,
моче, влагалищном секрете, сперме,
грудном молоке, слезной жидкости.
Основными механизмы заражения
ЦМВ являются контактный и
воздушно-капельный, заражение
плода реализуется при
трансплацентарной передаче от
матери к плоду (возможна в
течение всей беременности)
При интранатальном
инфицировании вирус
поступает в организм за счет
аспирации, заглатывания
инфицированных околоплодных
вод или секретов родовых путей
матери.

63. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Внутриутробное инфицирование плода ЦМВ у женщин с первичной ЦМВИ
достигает 40-50%. При этом у 5-18% инфицированных детей развивается
манифестная форма заболевания с тяжелым течением.
При вторичной инфекции в период беременности риск внутриутробного
инфицирования ЦМВ не превышает 2% (факторы специфического иммунитета
у матери (анти ЦМВ-антитела, анти ЦМВ Т (СД 8)-лимфоциты обеспечивают
действенную защиту плода от инфицирования и развития тяжелых форм
болезни).

64. РИСК ИНФИЦИРОВАНИЯ ПЛОДА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТАХ ТЕЧЕНИЯ ЦМВИ

Вариант течения
ЦМВИ
Наличие
вирусемии
Антигены ЦМВ
Анти-ЦМВ
антитела
Риск
инфицирования
плода
Латентная
Нет
Не
обнаруживаются
Ig G
Крайне низкий
Персистирующая
Нет
Обнаруживаются
Ig G
Менее 2%
Реактивированная
Есть
Обнаруживаются
Нарастают Ig
G, возможно
появление IgM
Менее 8%
Первичная
Есть
Обнаруживаются
IgM,
постепенное
нарастание
низкоавидных
IgG в «парных
сыворотках»
30-50%

65. КЛАССИФИКАЦИЯ

МКБ-10: P 35 - Врожденные вирусные инфекции. Р35.2 –
врожденная цитомегаловирусная инфекция
Клиническая классификация:
Острая врожденная ЦМВИ (клинические формы):
манифестная форма (с указанием ведущих проявлений)
• субклиническая форма (с указанием способа верификации диагноза клинические и инструментальные признаки заболевания у
новорожденного отсутствуют, диагноз инфекционного заболевания
устанавливается на основании лабораторных исследований ).
• осложнения (микроцефалия, детский церебральный паралич,
эпилепсия, атрофия зрительных нервов, задержка развития и низкий
IQ, хронические гепатиты и циррозы печени, поражения почек
(кистозные дисплазии, нефротический синдром), пневмосклероз. )

66. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВРОЖДЕННОЙ МАНИФЕСТНОЙ ЦМВИ

• Повышена частота преждевременных родов, ЗВУР
• Гепатомегалия,
гепатит
(повышены
уровень
трансаминаз и конъюгированного билирубина),
желтуха
• Спленомегалия
• Тромбоцитопения, петехии
• Гемолитическая анемия
• Энцефалит (нарушение развития головного мозга,
замедление миелинизации, очаги обезыствления),
ВЖК, ПВЛ
• Интерстициальный нефрит
• Глаза: хореоретинит, атрофия зрительного нерва,
микрофтальмия, катаракта
• Дефекты эмали зубов
• Нейросенсорная тугоухость

67. ДИАГНОСТИКА

1. Выявление первичной ЦМВИ у беременной, реактивации
латентной или факта суперинфекции новым штаммом ЦМВ определение величины специфических антител классов Ig M и Ig
G, величины авидности Ig G в сыворотке крови методами ИФА или
иммунохемилюминисцентного анализов (ХЛИА), при постановке
диагноза «беременность».
2. При наличии лабораторных и клинико-инструментальных
признаков первичной (обострения латентной, суперинфекции)
ЦМВИ рекомендуется исследование амниотической жидкости,
полученной при амниоцентезе (выполняется не ранее 7 недель от
предполагаемого
времени
начала
заболевания/обострения/суперинфекции и не ранее 21-й недели
гестации) методом ПЦР или вирусологическим методом
(культивирование ЦМВ

68. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

• исследование сыворотки крови (слюны, мочи,
ликвора) новорожденного (и матери, субстрат
– сыворотка крови) одновременно
количественно на Ig M и Ig G (с определением
авидности) к ЦМВ методом ИФА
ПЦР (кровь, моча, слюна, ликвор) –
качественный и количественный анализ с
определением числа копий вируса
• Быстрый культуральный метод – БКМ (Shell
vial assay)

69.

Диагноз «Врожденная острая ЦМВИ, манифестная форма»
устанавливается новорожденному при наличии клинических
проявлений заболевания, и этиологической верификации
одним из следующих способов:
-
обнаружение специфических Ig M (выявленных дважды с
интервалом между исследованиями 5-7 суток методами ИФА или
ХЛИА)
-
положительной ПЦР или выявлении антигенов ЦМВ методом
ИЦХ в заведомо стерильных субстратах (кровь, ликвор);
-
идентификации ЦМВ вирусологическим методом в заведомо
стерильных образцах – БКМ ;
-
отсутствием снижения величины специфических Ig G в сыворотке
крови ребенка при их определении в возрасте 6 недель (в
сравнении с исходным уровнем величина снижается менее, чем на
40%) ;
-
сероконверсии (появлении и нарастании специфических Ig M или
Ig G) при условии выполнения исследования в ОДНОЙ и ТОЙ ЖЕ
лаборатории, ОДНИМ и ТЕМ ЖЕ методом.

70. ЛЕЧЕНИЕ

Антенатальная терапия врожденной ЦМВИгипериммунный иммуноглобулин (Неоцитотект) 200
МЕ/кг/сут внутривенно в течение 3 дней;
Валганцикловир – после 20 нед беременности
Постнатальная терапия:
• Ганцикловир 10-12 мг/кг/сутки в/в в 2 введения в
течение 2 (3) недель, затем поддерживающая терапия в
течение 4 недель 5-6 мг/кг/сутки в/в на 1 введение 3 дня
в неделю
• Валганцикловир энтерально, внутрь 16 мг/кг 2 раза в
сутки в течении 6 месяцев
• Антицитомегаловирусный Ig НеоЦитотект в/в в
дозе 1-2 мл/кг массы тела через 1 день или 4 мл/кг
каждые 4 дня до обратного развития симптомов
заболевания. Обычный курс не менее 6 введений.
• Пентаглобин, Интерферон альфа 2 b

71. ПОСЛЕДСТВИЯ

Исходом ЦМВ инфекции являются:
• микроцефалия
• нейросенсорная глухота
• ДЦП
• симптоматическая эпилепсия
• атрофия зрительного нерва
• ЗПМР и речи
• неспособность к обучению

72. Приобретенная цитомегалия

- Может протекать с изолированным поражением
слюнных желез (чаще околоушных) или с
поражением внутренних органов
- Основное проявление – мононуклеозоподобный с-м
(постепенное повышение Т, боли в горле, увеличение
шейных л/у, печени и селезенки, возможны головные
боли, анорексия, боли в животе, слабостью
- Симптомы интерстициальной пенвмонии (одышка,
цианоз, упорный коклюшеподобный кашель)
- Поражение других органов ( ЖКТ – рвота, учащение
стула; печени – желтуах, темная моча, повышение
уровня бил, АСТ, АЛТ, ЩФ); изменение в моче – белок,
эпителий, цитомегалы.
- Может протекать в виде генерализованной формы

73. Диагностика

- Обнаружение цитомегалов в осадке мочи, слюне, сп/м
жидкости, мокроте, промывных водах желудка.
Исследование необходимо повторять многократно.
- Выделение цитомегаловируса в первичной
эмбриональной культуре фибробластов человека или
линия диплоидных клеток легких эмбриона человека
- Обнаружение ДНК вируса методом ПЦР
- Серологические методы – РСК, РН, РПГА, реакция
агрегации тромбоцитов
- ИФА (обнаружение IgM и IgG)

74. Лечение

• Генерализованная цитомегалия –
ГКС 2-5 мг/кг/сутки 10-15 дней,
иммуноглобулин 0,2-0,5мл/кг ежедневно или через
день в/м,
интерферон в/м 10-15 дней,
витамины С, К, P, группы B
Ганцикловир 7,5-15мг/кг 2-3 раза в стуки в/в 10-15 дней
и более
• При осложненном и тяжелом течении –
антибактериальная терапия

75. Внезапная экзантема

Внезапная экзантема (6-я болезнь, детская розела) была впервые описана в 1910
году, однако ее этиология была установлена лишь сравнительно недавно. Кроме
ВГЧ 6 типа, небольшая часто случаев внезапной экзантемы может быть связана с
ВГЧ 7 типа и энтеровирусами.
Чаще болеют дети от 4 мес. до 3 лет.
Инкубационный период длится от 3-7 до 17 дней.
Болезнь начинается внезапно с повышения температуры тела до 39-40оС,
сопровождающегося беспокойством, нарушением сна, снижением аппетита.
Возможны увеличение заушных, шейных лимфоузлов, кашель, диарея, судороги.
ВГЧ 6 типа – самая частая причина фебрильных судорог у детей.
На 4-й день температура критически снижается, одновременно с этим или через
несколько часов на туловище и разгибательных поверхностях конечностей
появляется бледно-розовая пятнистая, пятнисто-папулезная или папулезная сыпь,
которая на фоне уже стойко нормальной температуры тела держится 3-4 дня и
исчезает, не оставляя пигментации. На лице и ладонях сыпь практически никогда
не возникает.
У половины детей описывают папулезную энантему на слизистой оболочке неба
(пятна Нагаяма).
Диагноз в первые три дня болезни затруднен, требуется исключение инфекции
мочевой системы. Нередко детям в связи с невозможностью исключения
бактериальной инфекции и возрастом назначают антибиотики, ошибочно
расценивая сыпь как аллергическую. Внезапную экзантему нередко путают с
краснухой, не учитывая появление сыпи после лихорадки.

76. Детская розеола

ДЕТСКАЯ РОЗЕОЛА

77. ВГЧ8

• Саркома Капоши – опухолевое заболевание кровеносных
сосудов с преимущественным поражением кожи,
лимфатических узлов, внутренних органов.
• Гистологически она состоит из пролиферирующих
веретенообразных клеток, активированных эндотелиальных
клеток, фибробластов, гладкомышечных и воспалительных
клеток.
• Описано три варианта саркомы Капоши: 1) классическая
(вялотекущее, медленно прогрессирующее заболевание,
встречается у пожилых мужчин – выходцев из
Средиземноморья); 2) эндемическая (встречается в Африке, у
детей младшего возраста); 3) эпидемическая (у ВИЧинфицированных, чаще у гомосексуалистов).
• Заболевание проявляется постепенно растущими,
распространяющимися вглубь пятнами, бляшками,
инфильтратами, локализующимися на конечностях. Цвет очагов
поражения от бледно-розового до черно-фиолетового.
Беспокоят боль, зуд, жжение. Нередко регистрируют
висцеральные поражения.

78.

Решение задач

79.

Задача 1
В приемный покой стационара доставлен мальчик 2,5 лет, который болен в течение 2
дней. Заболел остро после контакта с тетей с симптомами herpes labialis, с повышения
температуры тела до 37,8 оС, появления насморка, кашля. Родители проводили самостоятельно
симптоматическую терапию.
Сегодня состояние ухудшилось, температура тела 38,0 оС. Вялый, отказывается от еды, была
однократная рвота. Кожные покровы чистые, сухие, коньюнктивы гиперемированы. Слизистая
оболочка полости рта ярко гиперемирована, отечна. На слизистой оболочке щек, десен, языка,
твердом и мягком небе множественные участки сгруппированных афт, пузырьковые элементы
диаметром 2-4 мм. Губы яркие, сухие, потрескавшиеся. Пальпируются подчелюстные
лимфатические узлы размером 1,5х1,5 см, болезненны. Над легкими жесткое дыхание, хрипов нет.
Тоны сердца громкие, ритмичные. Печень выступает на 1 см из-под края ребра, селезенка не
пальпируется. Менингиальные симптомы отрицательны. Диурез снижен.
Общий анализ крови: Hb – 120 г/л; эритроциты – 3,1 х 1012/л; лейкоциты – 4,5 х 109/л,
нейтрофилы п/я – 3 %, с/я – 52 %, эозинофилы – 2 %, лимфоциты – 37 %, моноциты – 6 %; СОЭ –
15 мм/час.
Вопросы:
1.Поставьте клинический диагноз и обоснуйте его.
2.Укажите таксономию и охарактеризуйте вероятного возбудителя. Какова степень
устойчивости данного вируса во внешней среде?
3.Объясните, с чем связаны рецидивы заболеваний, вызываемых данным возбудителем. Где
сохраняется вирус в межрецидивный период?
4.Проведите дифференциальную диагностику.
5.Какие органы, кроме кожи и слизистых оболочек, могут поражаться при данном
инфекционном заболевании? Охарактеризуйте.
6.Тактика лечения.

80.

Задача 3
У девочки 5 лет, которая посещает детский сад, на второй день плохого самочувствия
(вялость, слабость, снижение аппетита) и повышения температуры тела до 37, 5 оС на коже
лица, туловища, конечностей появились мелкие розовые пятнышки. В течение нескольких
часов они превращались в везикулы с прозрачным содержимым, некоторые из них имели
втяжение в центре.
Эпидемиологический анамнез: две недели назад контакт с ребенком, который имел
подобную сыпь.
При осмотре на второй день болезни самочувствие не страдает. Кожные покровы
обычной окраски. На коже спины, груди, живота и волосистой части головы необильные
везикулезные элементы, диаметром 2-4 мм с прозрачным содержимым, кроме того,
имеются единичные папулезные элементы, единичные корочки. Слизистые оболочки
розовые, чистые. В легких дыхание пуэрильное, хрипов нет, ЧД – 25 в минуту. Тоны
сердца громкие, ритмичные. ЧСС - 90 в минуту. Печень выступает из под края реберной
дуги на 1,0 см, селезенка не пальпируется. Стул и мочеиспускание без особенностей.
Вопросы:
1.Ваш предположительный диагноз.
2.Укажите таксономическое положение возбудителя (семейство, подсемейство, род), дайте его
характеристику.
3.Опишите патогенез данного заболевания.
4.Перечислите возможные осложнения.
5.Какое вы назначите лечение? Какие жаропонижающие препараты не рекомендуются при
данном заболевании и почему?
6.Какие противоэпидемические мероприятия необходимо провести в детском саду?
7.Проводится ли вакцинация против данной инфекции? Если да, то какой вакциной и в каком
возрасте?

81.

Задача 6
В стационар поступил 6-летний мальчик с жалобами на повышение температуры тела до 38,6 оС в
течение 4 дней, затруднение носового дыхания, слабость, боль при глотании.
Анамнез жизни: от 1-й, нормально протекавшей беременности, роды в срок, вес при рождении 3300 г, длина 53 см. На грудном вскармливании до 1 года. Рос и развивался соответственно возрасту. Посещает детский сад с 3
лет. Профилактические прививки по возрасту. Перенесенные заболевания - ОРЗ 5-6 раз в год.
При осмотре состояние средней тяжести. Сознание ясное. Кожные покровы чистые, бледные, периорбитальный
цианоз. Зев гиперемирован, миндалины рыхлые, увеличены, отечные, налет сероватого цвета, рыхлый, снимается
легко, слизистая оболочка после снятия налета не кровоточит. Язык влажный, у корня обложен белым налетом.
Затрудненное носовое дыхание, отделяемого из носа нет. Пальпируются лимфатические узлы - затылочные до 0,5
см, заушные до 0,5 см, переднешейные до 2 см, заднешейные множественные до 1 см, эластичные,
безболезненные. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. ЧД — 30 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС 120 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 4 см, селезенка – на
2см. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Стул и диурез в норме. Менингеальные симптомы
отрицательные.
Общий анализ крови: Hb – 138 г/л; эритроциты – 4,5 х 1012/л; лейкоциты – 12,5 х 109/л, п/я – 1%, с/я – 13 %,
эозинофилы – 2 %, лимфоциты – 49 %, атипичные мононуклеары – 20%, моноциты – 15%; СОЭ – 20 мм/час.
Мазок на коринебактерии дифтерии: роста не выявлено.
Биохимический анализ крови: АлАТ – 165 Ед/л (норма до 40 Ед/л), АсАТ – 216 Ед/л (норма до 40 Ед/л).
Серологическое исследование (ИФА): антитела к ВЭБ – выявлены IgM-антитела к капсидному антигену (VCA) и
IgG-антитела к раннему антигену (EA), IgG-антитела к ядерному антигену (EBNA) не обнаружены; антитела к
ЦМВ IgG-, IgM-антитела – не обнаружены.
УЗИ органов брюшной полости: гепатоспленомегалия, УЗИ-признаки диффузных изменений печени и
селезенки.
Вопросы:
1.Поставьте диагноз. Обоснуйте его на основании клинико-анамнестических и лабораторно-инструментальных данных.
2.Дайте характеристику возбудителя.
3.Что вам известно об эпидемиологии данной инфекции?
4.Опишите патогенез заболевания.
5.С какими заболеваниями требуется проводить дифференциальную диагностику?
6.Какие специфические осложнения инфекции вам известны?
7.Составьте план лечения.

82.

Задача 7
Мальчик 2 лет. Заболел остро, в течение 4-х дней отмечалось повышение температуры тела до 39
оС, беспокойство, нарушение сна, снижение аппетита, увеличение заушных и шейных лимфатических
узлов до 0,5-1,0 см, подкашливание, дважды отмечался разжиженный стул.
Участковый педиатр, осмотрев ребенка, поставил диагноз «ОРЗ» и в связи с фебрильной
лихорадкой продолжительностью более 3-х дней назначил азитромицин. На 2-й день приема
препарата (на 5-й день болезни) отмечалось внезапное снижение температуры и появление сыпи по
телу. В связи с чем, мама повторно обратилась к врачу.
При осмотре: состояние удовлетворительное. Ребенок раздражен. Аппетит снижен. Зев несколько
гиперемирован, на слизистой оболочке неба папулезная энантема. На туловище и разгибательных
поверхностях конечностей бледно-розовая пятнистая сыпь, зуда нет. Пальпируются заушные и
шейные лимфатические узлы, до 0,5-1,0 см. В легких дыхание пуэрильное, хрипов нет, ЧД – 20 в
минуту. Тоны сердца громкие, ритмичные, ЧСС – 110 в минуту. Живот мягкий, безболезненный.
Печень +2 см ниже края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул 2 раза кашицеобразный.
Диурез достаточный.
Вопросы:
1.Как вы думаете, связана ли сыпь с приемом антибиотика?
2.Ваш предполагаемый диагноз. Обоснуйте.
3.Какие возбудители вызывают данное заболевание? Какой из них – наиболее часто?
4.Проведите дифференциальную диагностику.
5.Какие осложнения данного заболевания вам известны?
6.В каком лечении нуждается ребенок?
7.Проводится ли вакцинация против данной инфекции? Если да, то какой вакциной и в каком
возрасте?

83.

Задача 10
Недоношенная девочка 3 суток жизни, от женщины 24 лет, от 1-й беременности, протекавшей с ОРЗ на сроке
12–13 нед., многоводием. На сроке беременности 24 нед. мать была обследована: IgМ к ЦМВ положительные; IgG к
ЦМВ – положительные, низкоавидные. Роды, самопроизвольные, на сроке 35 нед. Масса тела при рождении – 2030 г,
рост – 43 см. Оценка по шкале Апгар – 5/6 баллов. Отмечается угнетение безусловно-рефлекторной деятельности,
мышечная гипотония. В первые сутки жизни эпизод судорог клонического характера. Кожа желтушная,
множественные петехии на туловище и конечностях. Дыхание проводится во все отделы, ЧД – 46 в минуту, хрипов
нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС – 140 в минуту. Живот мягкий, безболезненный, печень + 4 см, селезенка
+1,5 см ниже края реберной дуги. Стул светло-зеленый, кашицеобразный. Мочится достаточно, моча насыщенного
цвета.
Общий анализ крови: Hb – 130 г/л; эритроциты – 4,1х1012/л; лейкоциты – 20х109/л, п/я – 5%, с/я – 17%,
эозинофилы – 3%, лимфоциты – 66%, моноциты – 9%, тромбоциты – 70х109/л; СОЭ – 4 мм/ч.
Биохимический
анализ
крови:
общий
белок
–
52
г/л;
альбумины – 25 г/л; гамма-глутамилтрансфераза – 1200 Ед/л, АлАТ – 150 Ед/л, АсАТ – 110 Ед/л; щелочная фосфатаза –
1770
Ед/л,
общий
билирубин
–
250
мкмоль/л,
прямой
билирубин
–
85 мкмоль/л; глюкоза – 4,1 ммоль/л; мочевина – 4,0 ммоль/л; креатинин – 70 ммоль/л; калий – 5,0 ммоль/л; натрий –
137 ммоль/л; кальций ионизированный – 1,01 ммоль/л; натрий – 1,2 ммоль/л. Нормы биохимического анализа крови.
Общий белок: 49–69 г/л; альбумины: 34–44 г/л; гамма-глутамилтрансфераза: до 250 Ед/л; АлАТ: до 40 Ед/л; АсАТ:
до 40 Ед/л; щелочная фосфатаза: до 150 Ед/л; общий билирубин: 26–205 мкмоль/л, прямой билирубин: 4,3–12,8
мкмоль/л; глюкоза: 1,7–4,7 ммоль/л; мочевина: 2,5–4,5 ммоль/л; креатинин: 35–110 ммоль/л; калий: 4,5–6,5 ммоль/л;
натрий: 5–155 ммоль/л; кальций ионизированный: 93 – 1,17 ммоль/л.
Вопросы:
1. Ваш предположительный диагноз.
2. Назовите путь передачи вируса от матери к ребенку в данном случае.
3. Какие исходы возможны при внутриутробном заражении плода данным вирусом?
4. Назовите основные симптомы врожденной инфекции, вызываемой данным возбудителем? Какие последствия она имеет?
5. Как проводится дифференциальный диагноз внутриутробной инфекции?
6. Какие обследования необходимо провести?
7. Какое диагностическое значение имеет определение IgМ, IgG, авидности антител?
8. Назначьте лечение.