Л. 3 Пародонтит (1)

1.

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова
Кафедра и клиника общей стоматологии
Лекция №3
«ЗАБОЛЕВАНИЯ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА»
Доцент к.м.н. Спесивец А.Ф.
Санкт-Петербург
2022

2.

Учебные вопросы:
1. Анатомическое и гистологическое строение пародонта.
Функции пародонта
2. Классификация заболеваний тканей пародонта.
3. Гингивит: определение, этиология, патогенез, клиническая
картина, дифференциальная диагностика, лечение.
4. Пародонтит: определение, этиология, патогенез, клиническая
картина, дифференциальная диагностика.
5. Пародонтоз: определение, этиология, патогенез, клиническая
картина, дифференциальная диагностика.

3.

Пародонт – комплекс тканей, имеющих
генетическую и функциональную общность,
состоящий из периодонта, костной ткани
альвеолы, десны, цемента корня зуба.

4.

ЭПИТЕЛИЙ ДЕСНЫ

5. без бляшки нет пародонтита

• Впервые о ведущей роли микроорганизмов
зубного налета в этиологии гингивита
сообщил Зоненверт (1958), выделив
ферменты агрессивности. В 1963 году
Розбери подтвердил эту точку зрения. В
настоящее время клинически и
экспериментально установлено:
без бляшки нет пародонтита

6. Гипотезы

• Длительное время (с начала 60-х до середины 80х годов XX столетия) воспалительные
заболевания пародонта рассматривались как
следствие неспецифического инфицирования
микроорганизмами зубной бляшки (гипотеза о
неспецифическом инфицировании налетом).
• В эксперименте выяснилось, что не у всех
подопытных собак, несмотря на увеличение
биомассы зубной бляшки, определялся
пародонтит.

7.

Гипотезы
• В 1975-1983 годах на первое место вышла
гипотеза специфичной микрофлоры зубной
бляшки (т.н. специфическая гипотеза
налета). Благодаря исследованиям Slots F.
(1979), Loesche W. (1992) и др. в полости
рта были обнаружены новые
микроорганизмы и признано
существование пародонтопатогенных
бактерий.

8. Гипотезы

• Тот факт, что специфические бактерии имеются в полости рта,
позволил ввести в 1985 году теорию оппортунистической
инфекции.
• Сегодня считают, что при определенных формах пародонтита
специфичность бактерий стимулируется тем, что находящиеся
в зубном налете микроорганизмы развиваются под
экзогенным или эндогенным влиянием и вытесняют другие
бактерии. Поэтому воспалительные заболевания пародонта
теперь рассматривают как оппортунистическую инфекцию,
зависящую не только от присутствия патогенных бактерий, но
и от среды способствующей их размножению (локальные
изменения РН, анаэробная ниша, изменения резистентности
организма и др.)

9.

Зубная бляшка
Наддесневая
Поддесневая
Гр(+)
Гр(-)

10.

Микробиология наддесневой зубной
бляшки
• При здоровых деснах на зубах определяется
небольшое количество бляшки, состоящее из
грамположительных бактерий: Str. mitis, Str.
sanguis, актиномицет (A. naeslundii и A. viscosus),
коринебактерий, а также незначительного числа
грамотрицательных кокков (Neisseria, Veillonella).
• Результаты микробиологических исследований
при гингивите показывают рост количества
актиномицетов (особенно A. viscosus), трепонем,
а также грамотрицательных палочек
(Fusobacterium nucleatum) и кокков (Veillonella
parvula).

11.

• Увеличение же количества и вирулентности
бактерий поддесневой зубной бляшки способно
вызывать пародонтит.
• Собственно его можно рассматривать как
следствие атаки микроорганизмами поддесневой
зубной бляшки при благоприятных для них
условиях тканей пародонта. По данным Flemmig
F. и Karch H. (1998), лишь несколько из более 500
установленных видов бактерий, находящихся в
поддесневой бляшке, связаны с этиологией
маргинального пародонтита.

12. Микробиология поддесневой зубной бляшки

• За возникновение и развитие воспалительных
изменений в тканях пародонта наиболее
ответственны следующие микроорганизмы:
Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus,
Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica,
Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum,
Actimomycetus viscosus, odontolyticus, israeli,
naeslundii, Veillonella parvula.

13.

• Actinobacillus actinomycetem comitans
входит в состав нормальной микрофлоры
полости рта.
• Факторы патогенности - капсула,
компоненты которой ингибируют синтез
ДНК и коллагена (что вызывает
повреждение околозубных тканей при
воспалительных поражениях пародонта);
лейкотоксин, вызывающий гибель
нейтрофилов,
и бактериоцин, губящий
конкурентные микроорганизмы.

14.

• Porphyromas gingivalis образует индол,
связывает и разрушает фибриноген,
секретирует коллагеназу, агглютинирует
эритроциты.
• Bacteroides forsythus, как и другие
бактероиды, обладают способностью к
адгезии к поверхности эпителия и выделяет
продукты, повреждающие его.
Установлено, что без присутствия
бактероидов невозможно воссоздать
экспериментальную модель пародонтита и
гингивита.

15.

• Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica
продуцируют фосфолипазу А, нарушающую
целостность мембран эпителиальных клеток, что
вызывает их гибель.
• Пептострептококки обладают высокими
адгезивными свойствами по отношению к
эпителию и эмали зуба, агрегируют с другими
бактериями полости рта, и образуют с ними
ассоциации.
• Fusobacterium nucleatum образуют индол,
секретирует фосфолипазу А, лейкоцитин,
который оказывает цитотоксическое действие на
различные клетки.

16.

• Основные виды актиномицетов
(Actinomycetus viscosus, A. odontolyticus, A.
naeslundii, A. israeli) при ферментации
углеводов образуют кислые продукты,
проявляющие агрессивность по отношению
к твердым тканям зубов. Увеличение числа
актиномицетов (особенно A. viscosus) в
наддесневой зубной бляшке приводит к
развитию острого гингивита. A. viscosus
выделяют из зубных камней и пришеечных
кариозных поражений.

17.

• Veillonella parvula самостоятельно обычно
не вызывает развитие патологических
процессов, но может входить в состав
смешанных групп патогенов либо вызывать
вторичные инфекции. Содержит ферменты,
нейтрализующие кислые продукты
метаболизма других бактерий, является
антагонистом кариесогенных
стрептококков.

18.

• Антигены, токсины зубной бляшки повышают
проницаемость эпителия десневой борозды. Это
увеличивает выделение сулькулярной жидкости.
Под влиянием последней, бактерии совместно с
лейкотоксинами (полипептид, выделенный из
экссудата, способный активизировать комплекс
антиген-антитело) повышают проницаемость
капилляров, способствуя выходу в
соединительную ткань десны и десневую
жидкость полиморфно-ядерных лейкоцитов. В
результате их альтерации выделяются
лизосомальные ферменты - стартовые площадки
воспаления по Струкову.

19.

Патогенез
• В «западной» литературе наиболее
распространенной концепцией патогенеза
пародонтита является концепция Page R. и
Schroder H. (1978). По ней различают такие
поражения:
• начальное;
• раннее;
• открытое;
• прогрессирующее.

20.

• Начальное поражение пародонта
развивается из клинически здоровой десны в
течение 2-4 дней после аккумуляции бляшки.
Это состояние полностью обратимо.
Клинически оно не определяется.

21.

• Раннее поражение пародонта
развивается в течение 14 дней при
отсутствии лечения начального поражения.
Клинически соответствует острому
гингивиту.

22.

• Открытое поражение пародонта
у взрослых развивается в течение
нескольких недель после раннего
поражения. Клинически проявляется
хроническим гингивитом или переходом
последнего в пародонтит. Может быть
полностью обратимым при надлежащей
гигиене полости рта.

23.

• Прогрессирующее поражение
представляет собой деструктивный процесс
в тканях пародонта. Одними
гигиеническими мероприятиями уже
невозможно достичь восстановления
разрушенных тканей.

24.

Десневой желобок – анатомическое щелевидное
образование между тканями зуба, внутренней
поверхностью маргинальной десны и эпителием
прикрепления.
Пародонтальный карман –патологическое образование
в результате нарушения эпителиального
прикрепления. Может быть в пределах мягких тканей
десны (десневой карман) или достигающет костной
ткани, нарушая её структуру (костный
пародонтальный карман).
Ложный десневой карман – патологическое
образование связанное с гиперплазией (отеком)
свободного края десны без нарушения эпителиального
прикрепления.

25.

ФОРМИРОВАНИЕ ДЕСНЕВОГО КАРМАНА
Гиперплазированная
краевая десна
Зона миграции
соединительного эпителия
маргинально с углублением
кармана

26. ФУНКЦИИ ПАРОДОНТА

1.
Опорно-удерживающая
2.
Амортизирующая
3.
Пластическая
4.
Трофическая
5.
Барьерная
6.
Сенсорная
7.
Рефлекторная регуляция жевательного
давления

27.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
(XVI Пленум Всесоюзного Общества Стоматологов, Ереван 1983 г.)
I. ГИНГИВИТ – воспаление десны, без нарушения целостности зубодесневого
прикрепления.
Форма – катаральная, гипертрофическая, язвенная.
Течение – острое, хроническое, обострение, ремиссия.
Тяжесть – легкой, средней, тяжелой.
Распространенность – локальный, генерализованный.
II. ПАРОДОНТИТ – воспаление тканей пародонта с прогрессирующей деструкцией
пародонта и кости.
Течение – острое, хроническое, обострение (абсцедирование), ремиссия.
Тяжесть – легкой, средней, тяжелой.
Распространенность – локальный, генерализованный.
III. ПАРОДОНТОЗ – дистрофическое поражение пародонта.
Течение –хроническое, ремиссия.
Тяжесть – легкой, средней, тяжелой.
Распространенность –генерализованный.
IV. ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (с прогрессирующим лизисом тканей).
V. ПАРОДОНТОМЫ – опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте.

28. ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Зубная бляшка
Зубной камень
Перегрузка пародонта
Травма десневого сосочка
Недостаточность функции пародонта
Парафункции пародонта
Курение
Ятрогенные факторы

29. ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Заболевания сердечно-сосудистой системы
Теория Евдокимова А.И. (1937)
Теория Шварца М.С. (1935)
Теория Курляндского В.Ю. (1956)
Теория Жижиной Н.А., Прохончукова А.А. (1981)
Заболевания желудочно-кишечного тракта
Теория Шварца М.С. (1935)
Болезни крови
Заболевания нервной системы
Теория Энтина Д.А. (1936)
Теория Ганса Селье
Заболевания эндокринной системы
Генетически обусловленные заболевания

30. СХЕМА ЭТИОПАТОГЕНЕЗА БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА

ФАКТОРЫ СДВИГАЮЩИЕ БАЛАНС
БАКТЕРИАЛЬНАЯ
ИНВАЗИЯ
ЗАЩИТНЫЕ
МЕХАНИЗМЫ
ЛОКАЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
В ТКАНЯХ ПАРОДОНТА
БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА

31. ПОРОЧНЫЙ КРУГ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТА

Бактериальная
колонизация
зубных бляшек
Первичное воспаление
аккумуляция ПМЯЛ,
макрофагов,
лимфоцитов.
Бактериальная инвазия,
эффекты вирулентных
факторов
Накомление протеолитических
энзимов,
простогландинов,
цитокинов,
прогрессирование
клеточной инфильтрации
Деструкция матрикса тканей,
волокнистых структур кости,
подавление нормальных
репаративных процессов.

32.

СТРОЕНИЕ СУБГИНГИВАЛЬНОЙ ДЕНТАЛЬНОЙ БЛЯШКИ.

33. ГИНГИВИТ

34. Факторы способствующие развитию гингивита

Местные факторы:
Низкая гигиена полости рта.
Зубной камень.
Острая травма.
Хроническая травма.
Химическое воздействие.
Нарушения прикуса.
Ятрогенные факторы (нависающие края пломб, коронок).
При изолированном действии местные факторы вызывают локальные нарушения в пределах действия
соответствующего фактора, тяжесть поражения зависит от длительности и силы воздействия.
Общие факторы:
Гиповитаминоз.
Нарушения ЖКТ.
Инфекционные заболевания.
Нарушения ССС.
Заболевания крови.
Эндокринная патология.
Аллергические проявления.
Общие заболевания приводят к генерализованным поражениям тканей пародонта, усугубляемым
местными факторами.

35. ГИНГИВИТ

36. ПАРОДОНТИТ

Пародонтит – инфекционный аутоимонномунный процесс,
характеризующееся прогрессирующей деструкцией тканей
пародонта.
Различные проявления пародонтита
• По течению: острый, хронический, обострение хронического, в
стадии ремиссии.
• По распространенности: локализованный, генерализованный.
• По степени тяжести: легкой, средней, тяжелой.

37. Пародонтит

38. ПАРОДОНТИТ

Этиология.
Причиной развития локализованного пародонтита являются местные
повреждающие факторы:
• попадания пломбировочного материала в межзубный промежуток;
• окклюзионная травма (патология прикуса, раннее удаление больших коренных
зубов и т. д.);
• травмы при плохо изготовленном протезе;
• травмы нависающими краями пломб при дефектах пломбирования;
• обильные зубные отложения.
В развитии хронического генерализованного пародонтита играют роль как
местные, так и общие факторы:
• зубная бляшка;
• несоблюдение гигиены полости рта;
• аномалии зубочелюстной системы;
• общесоматические заболевания;
• гормональные нарушения;
• дефицит витаминов.

39.

ФОРМИРОВАНИЕ ДЕСНЕВОГО КАРМАНА
Гиперплазированная
краевая десна
Зона миграции
соединительного эпителия
маргинально с углублением
кармана

40.

РАСПРОСТРАНЕНИЕ ИНФЕКЦИИ В ПАРОДОНТЕ

41.

42. Диагностика

43. Пародонтит

44.

45. Результат исследования

46. ПАРОДОНТОЗ

47.

Клинические проявления пародонтоза
нечеткие, смазанные.
Больного чаще всего беспокоит:
• оголение шеек зубов;
• наличие зубного камня;
• жжение (зуд) дёсен;
• дискомфорт при приеме пищи.
Пародонтоз не сопровождается болью, светло-розовые
дёсны визуально не воспалены, поэтому больной часто
откладывается визит к стоматологу.

48. Результат исследования

49. Рекомендуемая литература

Факультетская стоматология: руководство для врачей-стоматологов,
Иорданишвили А.К., Ковалевский А.М., М.: СИМК.. – 504 с. , 2015.
Практическая терапевтическая стоматология, А. И. Николаев, Л. М. Цепов, М.:
МЕДпресс-информ, - 924 с., 2016.
Терапевтическая стоматология. Кариесология и заболевания твердых тканей
зубов. Эндодонтия, Ю. М. Максимовский, А. В. Митронин, М.: Гэотар-Медиа, 475 с., 2016.
Ортопедическая стоматология (несъемное зубное протезирование), Курбанов
О.Р., Абдурахманов А.И., Абакаров С.И., М.: ГЭОТАР-Медиа,– 456 с., 2015.
Стоматология Учебное пособие для мед.вузов и последиплом. подгот.
специалистов Под ред. В. А. Козлов, В. А. Дрожжина, Б. Т. Мороз 2-е изд.,. СПб. : Спец.лит 2012.
Терапевтическая стоматология Учебник для студентов медицинских вузов Под
ред. Е. В. Боровский, В. С. Иванов, Г. В. Банченко Мед.информ.агентство 2012.
Пропедевтическая стоматология Учебник Под ред. Э. А. Базикяна, О.
О.Янушевича 2-е изд., перераб.и доп. - М. : Гэотар-Медиа 2016.
Рентгенологические исследования в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии,
Аржанцев А.П., М.: ГЭОТАР-Медиа, – 320 с., 2016.