Similar presentations:
Пародонт, анатомотопографические сведения. тема № 1
1. Российский университет дружбы народов Кафедра общей стоматологии
«Пародонт, анатомотопографические сведения»тема № 1
лекция для студентов третьего курса стоматологического
факультета
идея создания материала принадлежит
Заведующему кафедрой профессору А.М. Аванесову.
Москва 2005 (дополнена 2007)
2. лекцию подготовил ассистент кафедры Общей стоматологии РУДН врач-стоматолог общей практики Аванесов Карэн Анатольевич
лекцию подготовилассистент кафедры Общей
стоматологии РУДН врачстоматолог общей практики
Аванесов Карэн Анатольевич
2
3.
Тема № 1Анатомо-топографические
сведения о пародонтальном
комплексе. Пусковые механизмы
обуславливающие воспалительнодистрофические заболевания тканей
пародонта.
3
4.
Комплекс опорноудерживающих тканей зуба(цемент, периодонт, костная
альвеола, десна) носит название
пародонт
4
5.
Структурные единицыпародонтального
комплекса
5
6.
Цемент6
7.
Цемент (cementum) – твердая,обезвествленная ткань зуба, которая
покрывает дентин корня на всем его
протяжении, начиная от шейки зуба
где его толщина наименьшая (20-50
мкм) и до вершины корня где его
толщина наибольшая (100-1500
мкм)
7
8.
По своей структуре и химическомусоставу цемент напоминает
грубоволокнистую кость, но в
отличии от кости цемент не
содержит кровеносных сосудов,
питание цемента осуществляется
диффузно из сосудов периодонта
8
9.
Содержание минеральных солей вцементе 50-60% (фосфаты кальция
в виде кристаллов гидроксиапитита)
среди органических веществ
преобладает коллаген
9
10.
Если в костной ткани происходятпостоянные процессы остеогенеза и
остеолиза то цемент в норме не
резорбируется, а ритмично
откладывается в течении всей жизни
на поверхности корня зуба.
Откладываясь в области верхушки
корня, он обеспечивает сохранение
длинны зуба при стирании эмали с
возрастом т.н. пассивное
прорезывание
10
11.
Различают бесклеточный(первичный) и вторичный
цемент.
11
12.
Бесклеточный цемент не содержитклеток в ходе формирования корней
он развивается первым. В
большинстве зубов он покрывает
шейку зуба.
12
13.
Клеточный цемент располагается наапикальной части корней зубов, а
так же в области фуркаций,
бифуркаций.
13
14.
Классификация подтиповцемента по Schroeder 1992,
1993
Классификация основана на наличии в
цементе клеточного и волокнистого
компонента
14
15.
1. Бесклеточный безволокнистый цемент2. Бесклеточный цемент с наружными
3.
4.
5.
волокнами
Клеточный цемент с внутренними
волокнами (репаративный)
Бесклеточный цемент с внутренними
волокнами
Смешанный цемент
15
16.
1. эмаль2. цемент
3. область
перекрытия
эмали
цементом
4. дентин
5. десна
6. кутикула
16
17.
Структурная единица клеточного цемента– цементоциты, это отростчатые клетки
сходные по структуре с остеоцитами.
Тела клеток локализуются в полостях –
лакунах, а отростки – в канальцах.
Отростки цементоцитов связаны
щелевидными контактами (нексусами) и
направлены преимущественно в сторону
периодонта, из сосудов которого путем
диффузии они получают питание с
другой стороны отростки анастомозируют
с дентинными канальцами
17
18.
Цемент и цементоциты18
19.
Цемент свплетающимися со
стороны периодонта
коллагеновыми
волокнами
1.
волокна
периодонта
2. цемент корня
19
20.
На поверхности цемента впериферических участках
периодонта вокруг корня зуба
располагаются цементобласты. Их
активная деятельность приводит к
образованию цемента.
На верхушках корней зубов
утративших своих антагонистов,
компенсаторно возникает так
называемый гиперцементоз
бездействия.
20
21.
Гиперцементоз бездействия21
22.
На удаленном 45 зубе отчетливовиден гиперцементоз бездействия
22
23.
Гиперцементоз – избыточноеобразование цемента при различных
патологических состояниях (хр.
Инфекционные процессы в
периапикальных тканях), различают
диффузный, генерализованный,
локализованный. Происходит
плотное сращение корня с костью и
возможен отлом значительного
фрагмента кости во время удаления.
23
24.
Отлом части дистального корня 37 зуба24
25.
периодонт25
26.
Периодонт (periodontium) –представляет собой связку,
удерживающую корень зуба в зубной
альвеоле. Связка состоит из
большого количества пучков
коллагеновых волокон натянутых в
щелевидном пространстве между
альвеолярным отростком и цементом
корня.
26
27.
Структурные элементы периодонта- фибробласты, наиболее часто
встречающиеся отростчатые клетки
располагаются вдоль коллагеновых
волокон
- остеобласты, выявляются на границе
с альвеолярной костью
- цементобласты, локализуются на
границе периодонта с цементом
27
28.
- Многоядерные клетки(одонтокласты и остеокласты)
принимают активное участие при
ортодонтическом воздействие на
зубы.
- Лимфоциты, моноциты,
эозинофилы выполняют защитную
функцию.
- Межклеточное вещество
- Основное (аморфное вещество) на 70
% состоит из воды играет важную
роль в амортизации нагрузок.
28
29.
- Волокна пародонта. Коллагеновыеволокна периодонта образуют
толстые различно ориентированные
пучки, представляющие плотную
оформленную соединительную ткань
напоминающую гамачную сетку.
29
30.
Цемент свплетающимися со
стороны периодонта
коллагеновыми
волокнами
1.
волокна
периодонта
2. цемент корня
30
31.
В разных отделах периодонтальнойщели пучки плотной
соединительной ткани имеют
различное направление:
горизонтальное – у краев альвеолы,
косое – (в боковых отделах),
радиальное (шейка и корень)
произвольное (в области верхушек
корней)
31
32.
У краев зубной альвеолы онинатянуты почти в горизонтальном
направлении, прикрепляясь к
цементу около цементно-эмалевой
границы, а другими концами
вплетаются в соединительную ткань
десны образуя циркулярную связку
зуба. Часть волокон проходит над
вершиной альвеолярного гребня в
толще межзубного сосочка соединяя
соседние зубы – эти волокна
образуют транссептальную группу.
32
33.
В боковых отделахпериодонтального пространства
пучки коллагеновых волокон
принимают косое расположение
причем верхним своим концом они
проникают в вещество кости, а
нижним в цемент.
33
34.
В периодонте по расположению инаправлению пучков волокон
выделяют следующие группы:
- альвеолярно-десневые
(вертикальные)
- Зубо-десневые (косые)
- Волокна альвеолярного гребня
(косые)
- Горизонтальные (циркулярная,
транссептальная связки)
34
35.
- Косые (между горизонтальными в коронке-
и апикальными в направлении верхушки)
Апикальные (идут в разных направлениях
образуя толстые перекрещивающиеся
пучки, прочно фиксирующие зуб)
Межкорневые (в области бифуркаций
многокорневых зубов связывают корень с
костью межкорневой перегородки:
горизонтальные и вертикальные)
35
36.
3637.
Зубная альвеола37
38.
Части верхней и нижнейчелюстей в которых укреплены
зубы называются альвеолярными
отростками.
38
39.
Различают пластиночнуюсобственно альвеолярную кость с
остеонами (стенки зубной
альвеолы) и поддерживающую
альвеолярную кость с
компактным и губчатым
веществом.
39
40.
Альвеолярная костьоканчивается на 1-2 мм от
эмалево-цементной границы. В
альвеолярном отростке в норме
постоянно происходит резорбция
и синтез кости. Эти процессы
уравновешивают друг друга.
40
41.
Регулировка происходитпосредством двух гормонов
(антагонистов):
паратгормоном (гормон
паращитовидных желез регулирует
обмен фосфора и кальция)
и кальцитонином (гормон
щитовидной железы снижающий
содержание кальция в крови).
41
42.
Патологический карман глубина 4.5 мм42
43.
4 мм43
44.
4445.
6 мм5 мм
4 мм
4 мм
7 мм
45
46.
Для костной ткани альвеолярногоотростка характерна избирательная
чувствительность к воздействию
некоторых факторов – термические
ожоги, радиация, гипервитаминозы,
частые беременности.
46
47.
Десна изубодесневое
соединение
47
48.
Десна является частью слизистойоболочки полости рта покрывающей
альвеолярные отростки челюстей и
непосредственно прилежащей к
зубам.
48
49.
Гистологически десна состоит измногослойного плоского
эпителия, склонного к
ороговению, и собственной
пластинки. В эпителии
различают четыре клеточных
слоя.
49
50.
Роговой слойЗернистый слой
Шиповидный слой
Базальный слой
50
51.
Роговой наружный слой состоитиз плоских безъядерных клеток,
подвергшихся роговому
перерождению. Он может
отсутствовать в случае
недостатка эстрогена (гормоны
яичников, коркового вещества
надпочечников и плаценты).
51
52.
Тенденция к ороговению менеевыражена в области десневых
сосочков, они более подвержены
воспалению.
52
53.
Клетки зернистого слоя уплощены, ихцитоплазма содержит гранулы
кератогиалина.
Шиповидный слой состоит из
нескольких рядов клеток имеющих
характерные протоплазматические
выросты.
Базальный слой – самый глубокий,
клетки данного слоя способны к
митотическому делению благодаря
которому осуществляется обновление
эпителия
53
54.
Многослойный плоский эпителийдесны в норме обнаруживает явления
ороговения (как защитная реакция).
Оно наиболее выражено с
вестибулярной стороны.
Скорость обновления эпителия
десны значительно выше, чем в
других частях слизистой оболочки
полости рта.
54
55.
Среди клеток базального слояимеются меланоциты,
меланин которых обуславливает
соответствующую пигментацию.
55
56.
5657.
Собственная пластинка слизистойоболочки десны по своему строению
напоминает дерму кожи. Ее
поверхностный слой представлен
рыхлой волокнистой соединительной
тканью с кровеносными капиллярами
и многочисленными
чувствительными окончаниями.
57
58.
Сосочковый слой вдается вэпителий десны в виде длинных
высоких сосочков. Сетчатый слой
образован толстыми
переплетающимися коллагеновыми
волокнами. Железы в десне
отсутствуют.
58
59.
В десне выделяют следующиеотделы:
Прикрепленная десна
Свободная десна
Межзубной сосочек
И переходные отделы десны.
59
60.
В области шейки зуба всобственную пластинку десен
вплетаются волокна круговой связки
зуба что так же способствует более
плотному прикреплению десны к
поверхности зуба. Эту часть десны
сращенной с надкостницей называют
прикрепленной десной.
60
61.
Прикрепленная часть десны61
62.
Краевая часть десны свободноприлежащая к поверхности зуба и
отделенная от него лишь узкой
зубной щелью (или бороздкой)
составляет свободную десну.
62
63.
Свободная десна63
64.
На границе между свободной иприкрепленной частями десны
имеется неглубокий десневой
желобок идущий параллельно краю
десны на расстоянии 0.5 – 1.5 мм
от него. Желобок располагается на
уровне дна десневой щели
64
65.
В промежутках между соседними зубамирасполагаются межзубные сосочки
65
66.
Переходные отделы деснылокализуются у основания
альвеолярных отростков, где
слизистая оболочка десны сменяется
слизистой оболочкой покрывающей
кости тела челюстей
66
67.
Зубодесневое соединениерасполагается между зубом и десной
и включает в свой состав
многослойный плоский эпителий
десны с вдающимися в него
высокими соединительнотканными
сосочками , эпителий десневой
щели и эпителий прикрепления.
67
68.
Десневая щель или борозда тянетсяв виде неглубокого углубления по
всей окружности зуба, там где он
выступает над поверхностью десны.
В нормальных условиях дно щели
находится на уровне пришеечной
части эмали или в области
цементо-эмалевой границы
68
69.
Эпителий щели не ороговеваетон более тонкий чем эпителий
десны.
69
70.
Что касается эпителияприкрепления, то его
считают производным
эмалеобразующего эпителия.
70
71.
Эмалевый орган послеобразования эмали
редуцируется, а остатки его
клеток превращаются в
редуцированный эпителий
71
72. I - зона десневой бороздки II - внутренняя базальная пластинка (эпителиальное прикрепление) III- апикальная часть
соединительного эпителия72
73.
Иннервация икровоснабжение
пародонта
73
74.
Иннервация тканей пародонтаосуществляется за счет веточек
зубных сплетений второй
(верхние альвеолярные задние,
средние, подглазничные ветви)
и третей ветвей тройничного
нерва (внутренние альвеолярные
ветви, ментальные ветви).
74
75.
В альвеолярных отросткахнервы проходят по гаверсовым
каналам, в периодонт
проникают в области верхушки
корня вместе с сосудистонервным пучком идущим к
пульпе зуба и через отверстия в
стенках альвеол.
75
76.
В этом случае они принимаютучастие в иннервации верхних и
средних отделов
периодонтальной связки.
76
77.
Кроме того периодонт содержитмного свободных кустиковидных
нервных окончаний играющих
роль механорецепторов,
регулирующих силу
жевательного давления.
77
78.
свободное кустиковидноенервное окончание
78
79.
Широко представлен в деснерецепторный аппарат. К нему
относят колбы Краузе
(инкапсулированные нервные
окончания, состоящие из концевых
разветвлений чувствительного
нервного волокна, располагаются
они в сосочковом слое собственной
пластинки, являются
механорецепторами)
79
80.
Тельца Мейснера (чувствительныенервные окончания воспринимающие
осязание), клетки Меркеля
(эпителиальные клетки
расположенные в базальном слое,
тесно контактирующие с концевыми
веточками чувствительных нервных
волокон).
80
81.
Особенно сильно иннервированбазальный слой эпителиального
прикрепления.
81
82.
Десне присущи три видачувствительности:
- Тактильная
- Температурная
- Болевая
82
83.
Ткани пародонта снабжаютсяартериальной кровью из
бассейна наружной сонной
артерии, ее ветвью – челюстной
артерией.
83
84.
Зубы и окружающие их тканиверхней челюсти получают
кровь из ветвей крыловидной
(верхняя луночковая артерия) и
крылонебной (верхние передние
луночковые артерии) частей
челюстной артерии.
84
85.
11 – наружная сонная артерия22 – верхнечелюстная артерия
33 – задняя верхняя
альвеолярная артерия
44 – средняя верхняя
7
8
альвеолярная артерия
55 – передняя верхняя
6
альвеолярная артерия
5
66 – боковая артерия носа
2
4
3
77 – подглазничная артерия
88 – лицевая артерия
11
8
9
1
99 – подбородочная артерия
10 – подподбородочная
артерия
10
11 – нижнеальвеолярная
11
10
артерия
85
86.
11 – верхняя альвеолярнаявена
22 – нижняя альвеолярная
вена
9
8
10
11
33 – крыловидное сплетение
7
44 – верхнечелюстные вены
6
55 – позадимолярная вена
3
66 – кавернозные синусы
4
77 – средняя менингиальная
1
вена
5
1
2
88 – нижнеглазничная вена
99 – верхнеглазничная вена
10 – лицевая вена
10
11 – дорсальная вена носа
11
86
87.
Опорно-удерживающий аппаратзубов нижней челюсти
кровоснабжается главным образом из
нижней луночковой артерии
бассейна челюстной артерии, ее
нижнечелюстной ветви.
87
88.
Для тканей пародонта характерноналичие множества коллатералей за
счет сосудистых анастомозов
микрососудов пульпы, периодонта,
альвеолярного отростка, десны.
88
89.
Снабжение клеток питательнымивеществами и кислородом
происходит на уровне капилляров.
89
90.
В десне различаютповерхностную и глубокую сеть
лимфатических сосудов.
Лимфатические сосуды десны
связанны с лимфатическими
сосудами пульпы, периодонта,
альвеолярного отростка.
90
91.
Отводящие сосуды этойсистемы сливаются в
подбородочные, подчелюстные,
околоушные, медиальные
заглоточные лимфатические
узлы.
91
92.
Физиологияпародонта
92
93.
Физиология тканей пародонтаобусловлена их морфологией,
связью с зубами, жевательными
мышцами, ВНЧС и другими
органами и системами
организма
93
94.
Центральное место вфизиологии опорноудерживающего аппарата зуба
принадлежит его функциям,
важнейшими из которых
являются:
94
95.
- опорно-удерживающая- Амортизирующая
- Пластическая
- Трофическая
- Рефлекторная
- Защитная
95
96.
опорно-удерживающая функциястоит отметить что зуб укреплен
в лунке не статично, а
динамично, т.е. обладает
физиологичной подвижностью
96
97.
Амортизирующая функцияволокна пародонта
трансформируют жевательную
силу
97
98.
Пластическая функцияобеспечивает высокую
регенеративную способность
тканей пародонта за счет
активной работы фибробластов,
цементо и остеобластов
98
99.
Трофическая функция за счетразветвленной густой сети
капилляров и нервных
рецепторов
99
100.
Рефлекторная функцияосуществляется нервнорецепторным аппаратом
пародонта
100
101.
Защитная функция поддержаниецелостности пародонта, а также
определенное значение в
предупреждении сенсибилизации
организма при одонтогенной
инфекции
101
102.
Факторыобуславливающие
развитие заболеваний
пародонта
102
103.
Краткая историческаясправка
103
104.
С начала ХХ века и до 60 гг. вцентре внимания стояли общие
заболевания организма и
окклюзия
60-70 годах на первом месте
проблема зубной бляшки и
микроорганизмов
104
105.
Причинные факторывоспалительных заболеваний
пародонта делят на
первичные и вторичные
105
106.
К первичному комплексупричин относится зубная
бляшка и вызванные ей
воспалительные реакции
пародонта
106
107.
Вторичный комплекс причинохватывает местные и
системные факторы,
позволяющие реализовываться
составляющим первичного
комплекса
107
108.
Следует обратить внимание что сначала 60 годов до середины 80
годов ХХ века воспалительные
заболевания пародонта
рассматривались как следствие
неспецифического инфицирования
микроорганизмами зубной бляшки
(гипотеза о неспецифическом
инфицировании налетом).
108
109.
Исходили из того чтопародонтит развивается из-за
увеличения количества бактерий
зубной бляшки
109
110.
Сомнения в неспецифичностивозникли в эксперименте когда
не у всех подопытных животных
при увеличении биомассы
налета возникал пародонтит
110
111.
В 1975-1983 годах напервое место вышла
гипотеза специфичной
микрофлоры зубной бляшки.
111
112.
Тот факт что специфическиебактерии имеются в полости
рта, позволили ввести в 1985 г
теорию оппортунистической
инфекции.
112
113.
Сегодня считают что приопределенных формах пародонтита
специфичность бактерий
стимулируется тем что находящиеся
в зубном налете микроорганизмы
развиваются под экзогенным и
эндогенным влиянием и вытесняют
другие бактерии.
113
114.
Поэтому воспалительныезаболевания пародонта теперь
рассматривают как
оппортунистическую инфекцию
зависящую не только от присутствия
патогенных бактерий, но и среды
способствующей их размножению
(локальные изменения рн,
анаэробная ниша, резистентность
организма…..)
114
115.
В «западной» литературенаиболее распространенной
концепцией патогенеза
пародонтита является концепция
Page Schroder (1978)
115
116.
По ней различают такиепоражения:
Начальное
Раннее
Открытое
Прогрессирующее
116
117.
Начальное поражениеразвивается из клинически
здоровой десны в течении 2-4
дней с момента аккумуляции
бляшки, состояние обратимо и
клинически не проявляется
117
118.
Раннее поражениеразвивается в течении 14 дней
при отсутствии лечения.
Клинически соответствует
острому гингивиту
118
119.
Открытое поражениепародонта развивается в
течении нескольких недель.
Может быть обратимо при
своевременно начатой терапии.
119
120.
Прогрессирующее поражениепредставляет собой
деструктивный процесс в тканях
пародонта. Одними
гигиеническими мероприятиями
обойтись невозможно.
120
121.
Нарастание воспалительнодистрофических явлений втканях пародонта приводит к
разрушению альвеолярной
кости, это обусловлено
погружным ростом эпителия и
грануляций
121
122.
погружной рост эпителия и грануляций122
123.
Состояние после деэпителизации123
124.
Патогенез пародонтита во многомобусловлен неспецифической
защитой, специфическими
иммунологическими процессами,
действием медиаторов воспаления
124
125.
Неспецифическая защита – привоспалении в тканях пародонта
вследствие повышения
проницаемости сосудов,
увеличивается поток сулькулярной
жидкости, усиливается миграция
полиморфоядерных лейкоцитов.
125
126.
Они фагоцитируют бактерии ипродукты их распадов. Из
клеточных мембран
активизированных
полиморфоядерных лейкоцитов
выделяется арахидоновая кислота
которая служит предшественником
тромбоксанов и простогландинов эти
вещества играют важную роль в
запуске воспаления и регуляции
просвета и проницаемости
126
127.
Специфическая иммунологическаязащита
делится на гуморальную
(биологически активные
вещества) и клеточную.
127
128.
За гуморальный иммунный ответответственны В-лимфоциты,
которые начинают вырабатывать
иммуноглобулины IgG, IgM IgA
IgG – делает чужеродные клетки
доступными для фагоцитоза
IgM – вызывает агглютинацию и
лизис клеток
IgA – замедляет прикрепление
бактерий к эпителию полости рта
128
129.
За клеточный иммунный ответответственны Т-лимфоциты
129
130.
Медиаторы воспаленияГистамин, серотонин,
лимфокины,
простогландины,
лейкотриены, брадикинин,
интерлейкин
130
131.
Действие гистамина проявляетсяуже через несколько секунд
после воздействия
раздражающего фактора,
определяется проницаемостью
сосудов действие гистамина
кратковременно.
131
132.
Серотонин вызывает венозный застойПростогландин Е2 также повышает
проницаемость микро сосудов
Лейкотриены активируют лейкоциты
Брадикинин обуславливает появление
отечности, гиперемии и боли
Интерлейкины активируют Т-лимфоциты
132
133.
133134.
Локальные вторичные факторыспособствующие развитию
заболеваний тканей пародонта
134
135.
Вторичные факторы обособленноне могут вызывать
воспалительной реакции
пародонта, но они способствуют
ретенции зубной бляшки или
реализации механизмов
первичного комплекса причин.
135
136.
Вторичные факторы условнопринято разделять на локальные
и системные.
136
137.
Локальные:- зубной камень
- Травматическая окклюзия
- Аномалии положения зубов и патология
-
-
прикуса
Поверхности некачественных пломб и
протезов
Состав слюны
Особенности строения мягких тканей
Функциональные и парафункциональные
факторы
137
138. Зубной камень
138139.
Травматическая окклюзия иличрезмерная нагрузка на
пародонтальный комплекс
139
140.
Патология прикуса – глубокоерезцовое перекрытие, скученность,
дизоклюзия
140
141.
141142.
Некачественное лечение – нависающиекрая пломб коронок плохая
полировка композитных материалов
142
143.
143144.
144145.
Фунциональные ипарафункциональные факторы
ротовое дыхание, атипичная
артикуляция, бруксизм
145
146.
Особенности строениямягких тканей
146
147. Низкое прикрепление уздечки
147148. Высокое прикрепление уздечки
148149.
Ширина прикрепленной части десныменее 2 мм располагает к
воспалению
149
150. Глубина преддверия полости рта
150151.
Мелкое преддверие полости рта высокоеприкрепление уздечки нижней губы – результат
ретракция десны в области 31 зуба
151
152.
152153. Деструкция костной ткани (прицельный Rg - снимок в области 31,41,31,32 зубов)
153154.
Состав слюны высокая степеньминерализации гипосаливация
154
155.
Системные факторы:- Стресс
- Генетический фактор
- Курение
- Дисфункция половых желез
- Заболевания органов и систем
155
156.
Стресс – достаточно мало изученнаятема, но экспериментально доказано
что стресс снижает уровень
интерлейкина – 1, который в свою
очередь формирует иммунный ответ
156
157.
КурениеНикотин снижает синтез коллагена
фибробластами, нарушает проницаемость
сосудов
157
158. Генетический фактор
Фотографии матери и дочери (справа)158
159.
Дисфункция половых железПри повышенном содержании
эстрогена и прогестерона
повышается проницаемость сосудов
и повышается чувствительность
десен к микроорганизмам
159
160.
Заболевания органов исистем
160
161.
Возникновению воспалительныхизменений в пародонте
способствуют общие заболевания
организма, которые снижают
резистентность околозубных тканей
по отношению к бактериям зубной
бляшки.
161
162.
Наиболее важными из них являются- Сахарный диабет
- Лейкемия
- Гипо и авитаминозы
- Язва желудка
- Дерматологические заболевания
- Вирусные заболевания (спид)
- Мочекаменная болезнь
- Лекарственные поражения
162
163. Повреждения десен при сахарном диабете
163164. Повреждения при лейкозе Личный архив профессора А.М. Аванесова
164165. Повреждения при лейкозе
165166. Лейкоз терминальная стадия
166167.
Основныепародонтологические
заболевания
167
168.
Краткая историческаясправка
168
169.
Заболевания тканей пародонта известнычеловечеству с древних времен. Следы
этих болезней обнаруживаются не только
на остатках челюстей, в древнейших
исторических памятках имеются сведения
о лечении расшатывания зубов. На
многих древне-египетских черепах
сохранились следы обширных зубных
отложений и последующих
пародонтальных осложнений.
169
170.
Попытки удаления таких зубов непрактиковали, подвижные зубы
закрепляли различными способами.
170
171. Данный экспонат относят к 500 году до н. э.
171172. Выраженная деструкция костной ткани
172173.
О заболеваниях пародонтаупоминают во всех древних
трактатах.
Следует отметить французского
хирурга Амбруаза Паре (16 век) а
так же Пьера Фошара (18 век)
применившим на практике ряд
пародонтологической терапии
173
174.
В 1840 североамериканский врачРигг подробно описал
воспалительные заболевания
пародонта и применил на практике
кюретаж.
174
175.
Немецкий врач Закс в 1909 годуусовершенствовал методику
кюретажа и разработал
специальный набор инструментов.
175
176.
В начале 20 века для леченияпародонтита активно применяют
хирургические методы Цешинский
(1914), Видман (1918), Нейман
(1920)
176
177.
С 1925 года пародонтологиярассматривается как
самостоятельный раздел
стоматологии.
177
178.
178179.
Предложено несколько классификацийпародонтологических заболеваний.
Ниже мы рассмотрим отечественную
(1983)
179
180.
Пародонтологические заболеваниягингивит
пародонтит
пародонтоз
пародонтомы
пародонтолиз
180
181.
Гингивит - воспаление десны,обусловленное неблагоприятным
воздействием местных и общих
факторов и протекающее без
нарушения целостности
зубодесневого прикрепления.
181
182.
ФОРМА:катаральный,
гипертрофический,
Язвенный
ТЯЖЕСТЬ:
легкая,
средняя,
тяжелая
ТЕЧЕНИЕ:
острое,
хроническое,
обострение,
ремиссия
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ:
локализованный,
генерализованный
182
183.
Пародонтит - воспаление тканейпародонта, характеризующееся
прогрессирующим разрушением
периодонта и кости
183
184.
ТЯЖЕСТЬ:легкая, средняя, тяжелая
ТЕЧЕНИЕ: острое, хроническое,
обострение, ремиссия
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ: локализованный,
Генерализованный
ФОРМА: ранний, ювенильный,
быстропрогрессирующий, устойчивый к
лекарственной терапии
184
185.
Пародонтоз - дистрофическоепоражение пародонта
185
186.
ТЯЖЕСТЬ: легкая, средняя, тяжелаяТЕЧЕНИЕ: хроническое, ремиссия
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ:
генерализованный
186
187.
Идиопатические заболеванияпародонта с прогрессирующим
разрушением тканей пародонта
(пародонтолиз)
187
188.
Пародонтомы - опухоли иопухолеподобные процессы в
пародонте
188
189.
Немного подробнее189
190.
Гингивит- воспаление десны,обусловленное неблагоприятным
воздействием местных и общих
факторов и протекающее без
нарушения целостности
зубодесневого прикрепления.
190
191.
Катаральный гингивитВ клинике встречается чаще
других. Воспаление может иметься в
области 1 - 2 или всех зубов.
Катаральный гингивит у взрослых
чаще всего протекает как
хронический воспалительный
процесс.
191
192.
Больные жалуются накровоточивость десен во время еды
и при чистке зубов, неприятный вкус
во рту и запах.
192
193.
При осмотре обнаруживаются отеки покраснение (гиперемия)
десневого края и межзубных
сосочков, кровоточивость из
вершины сосочков при надавливании
у их основания, наличие зубных
отложений, йодоположительная
реакция.
193
194.
Общее состояние больных ненарушено, за исключением острого
или обострения хронического
гингивита.
194
195.
Катаральный гингивит195
196.
йодоположительная реакция196
197.
ЛЕЧЕНИЕ:Тщательное удаление зубных
отложений (зубного налета и
камня) и обучение пациента
навыкам ухода за полостью рта
Устранение дефектов
пломбирования (удаление избытков
пломбировочного материала из
межзубных промежутков)
197
198.
Устранение дефектов протезирования(удаление глубоко
продвинутых под десну коронок,
неправильно сконструированных
мостовидных протезов, коррекция или
изготовление новых съемных протезов,
своевременное протезирование)
198
199.
Лечение различных видов патологииприкуса (скученности зубов, открытого,
глубокого прикуса и др.)
Назначают витамины В1, А, Е,
аскорутин
Применяют 1 - 3% растворы
резорцина, 2 - 10% растворы хлорида
цинка, 0,05 - 0,1% растворы
хлоргексидина. Аппликации
хлорофиллипта, 0,2% раствора сальвина,
ромазулона, настойки прополиса 1:10,
солкосерила, 5% бутадионовой мази
Массаж десен
Электрофорез хлористого кальция.
199
200.
Язвенный гингивитЭта форма гингивита, как правило,
связывается с воздействием таких
повреждающих факторов, как токсический
(отравление тяжелыми металлами), при
хроническом воздействии мономеров
пластиночных протезов, при тяжелых
инфекционных заболеваниях, при
некоторых формах лейкозов и т. д.
Большое значение в происхождении
язвенного гингивита придают стрессу.
200
201.
Для язвенного гингивитахарактерно острое начало,
возникающее либо на фоне общей
тяжелой интоксикации, либо после
местного воздействия токсичного
вещества в полости рта.
201
202.
Заболевание начинается остро ихарактеризуется бурным течением. В
отличие от катарального язвенный
гингивит довольно медленно
подвергается обратному развитию.
По мере стихания острого
воспаления развивается ангиоматоз.
Капилляры буквально пронизывют
дно язвенных дефектов. Формируется
грануляционная ткань.
202
203.
Степень ее распространенностизависит от тяжести деструктивных
процессов в поверхностных слоях
слизистой оболочки. В далеко
зашедших случаях на месте
поражений могут оставаться рубцы и
деформации десен.
Больные жалуются на неприятный
запах изо рта, боли в деснах,
кровоточивость.
203
204.
При осмотре выявляетсяизъязвление десневого края с
усеченностью вершин сосочков в
области многих зубов. Язвенная
поверхность покрыта фибринозным
налетом, при удалении которого
появляется кровоточивость.
204
205.
Характерно отложение зубногокамня и налета. Нередко
повышается температура тела,
увеличиваются и становятся
болезненными регионарные
лимфоузлы, появляются головная
боль, чувство разбитости,
бессонница. Отмечается потеря
аппетита, расстройство
пищеварения, неприятный запах изо
рта.
205
206.
Обнаруживаются изменениясодержания эритроцитов в крови,
повышение СОЭ. Тяжесть язвенного
гингивита обусловливается как
протяженностью воспалительного
процесса, так и степенью
выраженности вышеуказанных
клинических проявлений.
206
207.
После перенесенного язвенногогингивита может наблюдаться
обнажение шеек зубов.
207
208.
ЛЕЧЕНИЕ:Тщательное удаление зубных
отложений (зубного налета и камня) и
обучение пациента навыкам ухода за
полостью рта
Применяют антибиотики
(метронидазол) с кортикостероидами
(преднизолон, гидрокортизон) в виде
аппликаций, паст, мазей и лечебных
повязок
208
209.
Успешно используются мази"Фастин-1" и "Фастин-2", а также
протеолитические ферменты трипсин и химотрипсин
Назначают метронидазол в
таблетках для приема внутрь (по
0,25 г. 3 раза в день в течение 7 10 дней), поливитамины, хлорид
кальция;
209
210.
На дом назначают полоскания иливанночки 4 - 6 раз в день 0,25%
раствором хлорамина и/или 1%
раствором борной кислоты и/или
0,05% раствором хлоргексидина
Производят устранение
дефектов пломбирования
210
211.
Гипертрофический гингивитЭта форма воспаления десны может быть
самостоятельной, но чаще сопровождает
ту или иную форму пародонтита. Для
гипертрофического гингивита характерно
вялое хроническое течение с
периодическими
обострениями. Локализуется
преимущественно в области передних
зубов.
Выделяют две формы гипертрофического
гингивита:
211
212.
Отечная - клинически характеризуетсяувеличением, синюшным оттенком,
глянцеватой поверхностью десневых
сосочков, кровоточивостью при
надавливании на них, образованием
ложных зубодесневых карманов Для
этой формы характерно углубление
(след) от инструмента после
надавливания на сосочек. Больные
жалуются на кровоточивость десен,
болезненность во время еды и при
чистке зубов, эстетические нарушения.
212
213.
Фиброзная - обнаруживаютразросшиеся, плотные на ощупь
денсневые сосочки. Кровоточивость
отсутствует. Имеются ложные
зубодесневые карманы Изменения
цвета сосочков не отмечается,
выявляются отложения наддесневого
зубного камня.
213
214.
Отечная форма214
215.
ЛЕЧЕНИЕ:Тщательное удаление зубных
отложений (зубного налета и
камня) и обучение пациента
навыкам ухода за полостью рта
Устранение дефектов
пломбирования (удаление избытков
пломбировочного материала из
межзубных промежутков)
215
216.
Устранение дефектов протезирования(удаление глубоко продвинутых под
десну коронок, неправильно
сконструированных мостовидных
протезов, коррекция или изготовление
новых съемных протезов, своевременное
протезирование)
Лечение различных видов патологии
прикуса (скученности зубов, открытого,
глубокого прикуса и др.)
216
217.
При отечной форме - проводитсясклерозирующая терапия
с помощью 50 - 60% растворов глюкозы,
которые вводят
в вершину сосочков по 0,1 - 0,2 мл 3 - 8 раз в
каждый с
перерывом в 1 - 2 дня. Если после 2 - 3
инъекций эффекта
не наблюдается, то необходимо применить
стероидные
мази (гидрокортизоновая, преднизолоновая) в
виде
лечебной повязки, смешанные с порошком
искусственного
дентина. На дом назначаются полоскания,
дающие
противоотечный эффект: раствор хлорида натрия
(1 столовая ложка поваренной соли на стакан
воды),
отвар ромашки.
217
218.
При фиброзной формеприбегают к хирургическому
иссечению сосочков с последующей
электрокоагуляцией.
В последнее время используется
криодеструкция сосочков
с помощью жидкого азота и
лазерная техника.
218
219.
Гипертрофический гингивит219
220.
Пародонтит - воспаление тканейпародонта, характеризующееся
прогрессирующим разрушением
периодонта и кости. Пародонтит
может локализоваться в области
одного или нескольких зубов
(локализованная форма) или в
области всех зубов
(генерализованная форма).
220
221.
Локализованный пародонтит развивается под влиянием местныхпричин: попадания пломбировочного
материала или мышьяковистой
пасты в межзубный промежуток, при
патологии прикуса, при раннем
удалении больших коренных зубов,
плохо изготовленных протезов и др.
221
222.
В клинике локализованныйпериодонтит встречается часто, но
более серьезной проблемой является
генерализованная его форма.
222
223.
Генерализованный пародонтит - онвсегда начинается с катарального
гингивита и характеризуется
нарушением целостности
зубодесневого соединения,
разрушением связочного аппарата
зуба, рассасыванием костной ткани,
образованием пародонтального
(зубодесневого) кармана.
223
224.
Больные предъявляют жалобы накровоточивость десен, подвижность
зубов разной степени, болевые
ощущения, выделения гноя из
пародонтальных карманов.
224
225.
При осмотре отмечаютсякровоточивость десен, отложение
поддесневого зубного камня и
налета, подвижность зубов,
выделение гноя при надавливании
инструментом на край десны,
положительная проба Шиллера,
наличие пародонтального кармана.
225
226.
Степень тяжести пародонтитаопределяется тремя основными
симптомами:
Глубиной пародонтального кармана
Степенью резорбции (рассасывания)
костной ткани
Подвижностью зубов.
226
227.
Для пародонтита легкой степенихарактерны
Глубина пародонтального кармана до
3,5 мм преимущественно в области
межзубного промежутка
Начальная степень рассасывания
костной ткани, снижение высоты
межзубных перегородок на величину не
более 1/3 их длины
Подвижности зубов нет.
227
228.
228229.
Для пародонтита средней степенихарактерны
Глубина пародонтального кармана до 5
мм, гноетечение из него
Снижение высоты межзубных
перегородок на величину от 1/3 до 1/2
их длины
Подвижность зубов I - II степени (в
одной или двух взаимно
перпендикулярных горизонтальных
плоскостях), возможно смещение зубов,
появление промежутков между зубами.
229
230.
230231.
231232.
Для пародонтита тяжелой степенихарактерны
Глубина пародонтального кармана 5 6 мм, гноетечение из него
Снижение высоты межзубных
перегородок на величину более 1/2 их
длины
Подвижность зубов II - III степени (в
двух взаимно перпендикулярных
горизонтальных плоскостях или в двух
взаимно перпендикулярных
горизонтальных плоскостях плюс
вертикально), смещение зубов,
появление значительных промежутков
между зубами, дефектов зубных рядов.
232
233.
233234.
Пародонтоз - это дистрофическоезаболевание пародонта. Встречается
в практике врача относительно редко
(не чаще, чем у 8% пациентов). При
пародонтозе в отличие от
пародонтита воспалительные
явления и пародонтальные карманы
отсутствуют.
234
235.
Для пародонтоза характерныхорошая фиксация зубов,
незначительное количество зубных
отложений, ретракция (убыль)
десен, обнажение шеек зубов,
наличие клиновидный дефектов
235
236.
Больные жалуются наповышенную чувствительность шеек
зубов к различным раздражителям,
на зуд в деснах.
236
237.
При рентгеновском исследованиивыявляются убыль костной ткани
межзубных перегородок, очаги
остеопороза (уменьшения плотности
костной ткани), склеротические
изменения костной ткани
(уменьшение костномозговых
пространств, мелкоячеистый рисунок
кости), равномерное уменьшение
высоты межзубных перегородок при
сохраняющихся кортикальных
пластинках.
237
238.
Степень тяжести пародонтоза определяетсяследующими симптомами:
Степенью обнажения корней;
Степенью резорбции (рассасывания) межзубной
перегородки;
Подвижностью зубов
238
239.
Для пародонтоза легкой степенихарактерны
Обнажение шеек зубов или корня зуба
на величину до 1/3 его длины
На рентгенограмме - снижение
высоты межзубных перегородок на
величину не более 1/3 их длины
Подвижности зубов нет.
239
240.
Для пародонтоза средней степенихарактерны
Обнажение корня зуба на величину до 1/2
его длины
На рентгенограмме - снижение высоты
межзубных перегородок на величину не
более 1/2 их длины
Может быть подвижность зубов I степени (в
одной горизонтальной плоскости).
240
241.
Для пародонтоза тяжелой степенихарактерны
Обнажение корня зуба на величину более
1/2 его длины
На рентгенограмме - снижение высоты
межзубных перегородок на величину
более 1/2 их длины
Возможна подвижность зубов I - II степени
(в одной или двух взаимно
перпендикулярных горизонтальных
плоскостях).
241
242.
242243.
Лечение пародонтита243
244.
На сегодняшний день наиболеерациональной терапией
пародонтита является комплексный
многоэтапный подход состоящий из:
244
245.
1 начального этапапрофилактического
2 терапевтического лечения
3 хирургического
4 ортопедического
5 диспансерное наблюдение
245
246.
1 начальный этап профилактическийОбучение гигиене полости рта,
ориентация в выборе средств
индивидуальной гигиены полости
рта неоднократная ротация
полученных знаний с целью
формирования устойчивой
правильной привычки
246
247.
2.терапевтическое лечениеСанация кариозных полостей, лечение
периапикальных очагов инфекции,
полировка или корректировка
реставраций
247
248.
Осложнениянекорректного
терапевтического
лечения
248
249.
249250.
250251.
251252.
252253. После корректировки фронтальных реставраций
253254.
3. Хирургические методы254
255.
Выбор той или иной операциизависит от степени повреждения
пародонтальных тканей
255
256.
1. РЕЗЕКТИВНЫЕ МЕТОДЫАпикально перемещаемый лоскут
Гингивэктомия
Резекция корня
256
257.
2004 год2006 год
257
258.
258259.
2. РЕПАРАТИВНЫЕ МЕТОДЫ(заживление)
Кюретаж
Открытый кюретаж
Лоскутные операции
259
260. до и после кюретажа в области зубов верхней челюсти
260261. Этап лоскутной операции
261262.
Лоскутная репаративная операция262
263.
1263
264.
2264
265.
3265
266.
4266
267.
5267
268.
6268
269.
7Через 10 дней после операции
269
270.
270271.
3. РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ МЕТОДЫ(восстановление)
Метод направленной регенерации
271
272.
4. ОПЕРАЦИИ ОБУСЛОВЛЕННЫЕСПЕЦИАЛЬНЫМИ ПОКАЗАНИЯМИ
Оперативное лечение одиночных и
дистально расположенных зубов
Клиновидное иссечение дефекта
Сепарация зубов френулотомия
Вестибулопластика
272
273.
Послеоперационное заживление будетпроисходить последовательно в
несколько фаз, с момента
образования сгустка крови его
лизиса, реваскуляризации, синтеза
коллагена
273
274.
Период времени восстановленияповрежденных тканей
10 дней
100 дней
274
275.
Одним из методов остеоиндукцииявляется применение РRP ( Рlatelet
Rich Plasma). Обогащенная
тромбоцитарная масса в современной
медицине применяется с 70-х годов
прошлого столетия. Метод основан
на получении факторов роста при
высвобождении в раневой дефект
они обеспечивают мобилизацию
необходимую для заживления
275
276.
Внутри тромбоцитов кумулируютсяследующие факторы роста:
Инсулиноподобный фактор роста - 1
(insuline like growth factor 1 IGF1)
Тромбоцитарный фактор роста
(рlatelet derived growth factor PDGF)
Трансформирующий фактор роста - бета
(transforming growth factor beta TGF-b)
276
277.
Эпидермальный фактор роста(рlatelet derived epidermal growth
factor PDEGF)
Ангиогенный фактор роста
(рlatelet derived angiogenesis factor
PDAF)
Фактор роста фибробластов
(fibroblast growth factor FGF )
277
278.
Так выглядиттромбоцитарная
масса после
двойного
центрифугирования
Тромбоцитарная масса
Эритроциты
278
279.
279280.
+Остеокондуктивный
препарат
280
281.
4. Ортопедическое лечениеявляется конечным этапом и
состоит из устранения дефектов
зубного ряда различными
обоснованными конструкциями
281
282. До лечения
282283. После снятия зубных отложений
283284. После шинирования
284285.
5. Диспансерное наблюдениеСамый важный этап.
285
286.
Идиопатические (возникающие безвидимых причин) заболевания с
прогрессирующим разрушением
тканей пародонта (пародонтолиз).
Эти заболевания выделены в
отдельную группу в силу
особенностей клинических
проявлений и прогноза.
286
287.
Неуклонное прогрессированиевыраженных процессов разрушения
всех тканей пародонта: десны,
периодонта, костной ткани,
сопровождающиеся на протяжении 2
- 4 лет выпадением зубов
Сравнительно быстрое образование
пародонтального кармана с
выделением гноя, смещением зубов
287
288.
Своеобразные изменениярентгенологической картины:
преобладает быстро
прогрессирующее рассасывание
кости с образованием лакун и
полным растворением костной ткани
на протяжении сравнительно
короткого периода времени
288
289.
В костной ткани преобладают процессыостеолиза (рассасывания кости), повидимому, вследствие активации
ферментных систем остеоцитов (костных
клеток), выраженных обменных
нарушений, специфических
микроангиопатий (например, при
сахарном диабете)
При таких
синдромах, как синдром ПапийонаЛефевра, нейтропения, дети утрачивают
вначале молочные зубы, а затем, по мере
прорезывания, и постоянные
289
290.
Эозинофильная гранулема.Наблюдается у детей.
Эозинофильная гранулема в клинике
встречается в виде очаговой и
диффузной форм. В полости рта
отмечается гингивит,
пародонтальные карманы,
подвижность зубов.
290
291.
Характерно, что на ранних стадияхболезни проявления в полости рта
часто бывают первыми и
единственными симптомами
заболевания. Рентгенологически
определяется остеопороз
(разрежение костной ткани). При
очаговой форме процесс носит
ограниченный характер с
выраженной компенсаторной
реакцией (зона склероза по
периферии очага остеопороза).
291
292.
Патоморфологическая картинаотличается наличием ретикулярных
клеток, скоплением эозинофилов,
лимфоцитарно-макрофагальной
инфильтрацией.
292
293. Эозинофильная гранулема
293294.
Синдром Папийона - Лефевра характеризуется прогрессирующимразрушением кости челюстей,
которое прекращается с выпадением
зубов. Причина заболевания
неизвестна. Наследуется по
аутосомно-рецессивному типу.
294
295.
Синдром сопровождаетсяповышенным ороговением и
шелушением эпителия ладоней и
подошв. Клинические и
рентгенологические признаки
изменений тканей пародонта
укладываются в картину
генерализованного пародонтита.
295
296.
Гистологически выявляютсяналичие инфильтрата,
заполняющего всю десну и
состоящего преимущественно из
плазматических клеток, сильное
фиброзирование зоны костного мозга
с воспалительным инфильтратом.
Лечение, к сожалению, только
симптоматическое.
296
297.
Болезнь Летерера - Зиве.В развившейся стадии
характеризуется лихорадкой,
бледностью кожных покровов,
адинамией, похуданием и потерей
аппетита, гепато- и
спленомегалией (увеличение печени
и селезенки). В полости рта явления генерализованного
пародонтита с прогрессирующим
рассасыванием костной ткани.
297
298.
Рентгенологически определяютсяостеопороз (разрежение костной
ткани), диффузное рассасывание
межзубных перегородок и очаговое
рассасывание тела челюсти.
298
299.
Болезнь Хенда - Шюллера Крисчена. Она клиническипроявляется несахарным диабетом,
экзофтальмом, опухолевидными
образованиями в костях, задержкой в
росте и развитии.
299
300.
В полости рта выявляется клиникагенерализованного пародонтита.
Рентгенологически определяется
деструкция костной ткани
альвеолярных отростков челюстей.
300
301.
Пародонтомы - это опухоли иопухолеподобные процессы в
пародонте. Пародонтомы требуют
хирургического вмешательства.
301
302.
К пародонтомам относятся:Фиброматоз десен
Эпулис
Пародонтальная киста
302
303.
Фиброматоз десен.Встречается чаще у взрослых. Причины
неизвестны. Относится к генетически
обусловленным заболеваниям. Отличается
медленным течением с образованием
плотных на ощупь безболезненных,
бугристых разрастаний, располагающихся
по всему альвеолярному отростку или в
области отдельных (чаще передних)
зубов.
303
304.
Цвет десны не изменен.Рентгенологически определяются
явления остеопороза (разрежения
кости), разрушение межзубных
перегородок. Лечение оперативное.
304
305.
Обратите вниманиена десневые сосочки
Фиброматоз десен на фоне
лучевой терапии
305
306.
Пародонтальная киста.Развивается при хроническом
течении основного заболевания. При
этом эпителий полностью выстилает
внутреннюю поверхность кармана,
отслаивая надкостницу. Процесс
протекает вначале бессимптомно,
затем, по мере увеличения кисты,
обнаруживается выбухание.
306
307.
На рентгенограмме виден четкоочерченный участок разрежения
костной ткани округлой формы.
Патологические изменения в
апикальном (в области верхушечного
отверстия) периодонте могут
отсутствовать, что подтверждается
проверкой электровозбудимости
пульпы. Лечение оперативное.
307
308.
Эпулис.Образование грибовидной формы.
По клиническим проявлениям
напоминает гипертрофию
(разрастание)межзубного десневого
сосочка. Располагается на ножке,
что обеспечивает эпулису некоторую
подвижность. Наблюдается как у
взрослых, так и к детей.
308
309.
Эпулис часто определяется убеременных и может несколько
уменьшаться после родов.
Рентгенологически - ограниченный
остеопороз (ограниченное
разрежение кости). Лечение
хирургическое с обязательной
электрокоагуляцией. При рецидивах
опухоль удаляют вместе с одним
или двумя зубами.
309
310.
Фиброзный эпулис310
311. Ангиоматозный эпулис
311312.
Конструктивные икритические замечания по
лекционному материалу
отправляйте по адресу
E-mail [email protected]
ассистент кафедры Общей стоматологии К.А. Аванесов
312